Pathologie 1
FHNW Optometrie - Semester 2 $allgemeine Grundbegriffe, zelluläre Anpassungsreaktionen, Zellschädigungen, Entzündungen, Zell-/ Gewebeersatz, Pigmente
FHNW Optometrie - Semester 2 $allgemeine Grundbegriffe, zelluläre Anpassungsreaktionen, Zellschädigungen, Entzündungen, Zell-/ Gewebeersatz, Pigmente
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Flashcards
Was ist Pathologie?
Krankheitslehre -> Krankheit als ungünstige Änderung im Organismus
Was ist Ätiologie?
Lehre von der Ursache einer Krankheit
Was ist Pathogenese?
Abfolge der Krankheitsvorgänge
Was ist Disposition?
Krankheitsbereitschaft bzw Anflälligkeit des Organismus
Was ist Morbidität?
Anzahl Betroffene einer bestimmten Krankheit pro 100'000 Einwohner
Was ist Prävalenz?
Anzahl Betroffener einer bestimmten Krankheit pro 100'000 Einwohner an bestimmte Tag
Was ist Inzidenz?
Anzahl jährlicher Neuerkrankungen pro 100'000 Einwohner
Was ist Mortalität?
Sterberate einer bestimmten Krankheit in definiertem Zeitraum
Was ist Letalität?
Anzahl Personen die an einer bestimmten Krankheit verstorben sind
Was ist die Überlebenszeit?
Zeitraum wo 50% der Erkrankten noch Leben
Was ist die rohe Sterbeziffer?
verstorbener Bevölkerungsanteil pro Jahr, sollte konstant sein
Was ist die mittlere Lebenserwartung?
Anzahl Jahre ab Geburt, wo 50% noch am leben sind
Was ist der Tod?
erlöschen aller lebenswichtigen Funktionen
Nenne 4 sichere Todeszeichen:
- Totenflecke, treten nach 1 -4h ein
- Rigor mortis/ Totenstarre
Eintritt 6-12h nach Tod, dauert 12 -24h - Autolyse und Fäulnis durch Enzyme
- Trübung der Cornea
Nenne 4 zelluläre Anpassungsreaktionen:
- Atrophie
- Hypertrophie
- Hyperplasie
- Metaplasie
Was ist Atrophie?
- Zellabbau ist schneller als Neubildung
- entstandener leerer Raum wird verfettet
- Ätiologie: Alter, gestörte Blutversorgung, Ernährung
- Pathologie: Osteoporose
Was ist Hypertrophie?
- vergrösserung der Zellen und Zunahme der Organellenzahl
- Ätiologie: Überaktivität, hormoneller Stimulus
- Physiologie: Training der Skelettmuskulatur
Was ist Hyperplasie?
- Vermehrung der Anzahl Zellen bei gleich bleibender Organellenzahl
- Ätiologie Krankheit, Alter, Verletzung
- Pathologie: Warze, Prostata, Wundheilung
Was ist Metaplasie?
- reversible Umwandlung differenzierter Zellen
- Ätiologie: chronische Noxe
- Pathologie: Raucherlunge, Flimmerepithel wird zu Plattenepithel
-> Umwandlung nur bis zu bestimmtem Punkt reversibel!
Auslöser / Auswirkung reversible Zellschädigung
- Adaptation dh strukturelle/ funktionelle Anpassung
- Ausmass von Art und Dauer der Noxe abhängig
- Zelltod erst bei Überschreitung des kritischen Umkehrpunktes
- Ätiologie:
Toxin, Virus, genetischer Defekt, Chemikalie, Sauerstoffmangel
Welche irreversiblen Zellschädigungen gibt es?
- Apoptose, programmierter Zelltod
- Nekrose, mit akuter Entzündung
Was ist Sinn/ Ablauf der Apoptose?
- Sinn:
Abbau labiler Gewebe (Blutzellen), Geweberückbildung (Mens), Entfernung falscher Proteine/ Lymphocyten - Ablauf:
Caspase lässt Zelle schrupfen, Chromation verdichtet sich, Zelle wird fragmentiert und Phagocytiert - über Apoptosefaktor aus Mitochondrien oder Todeskussrezeptor
Was ist Sinn/ Ablauf der Nekrose?
- Ätiologie: Hypoxidose, Hitze, Strahlung, Toxine
- Proteine denaturieren, es kommt zur Entzündung
- falls Gewebe überlebt nach Manifestationszeit sichtbar
- 7 Arten
koagluative Nekrose
- anämischer (blutloser) Infarkt in eiweissreichem Gewebe
zB Herz, Milz, Niere - feste Konsistenz
- weisse BG Narbe, schrumpft wegen Flüssigkeitsentzug
kolliquative Nekrose
- Auslöser sind Lipidzerfall oder Laugen
- Gewebe wird verflüssigt
- zB Gehirn, Abszess, Pankreatitis
Fettgewebsnekrose
- enzymatisch bei Pankreatitis dh Gedärme verätzen, Bildung von Kalkseife
- traumatisch bei Frakturen dh BG Kapsel entsteht
käsige Nekrose
- kalter Abszess, zB bei Tuberkulose
- krümmelig
- peripher Granulationsgewebe, enthält Riesenzellen
fibrinoide Nekrose
- fibringe & kollagene Fasern homogen durchmischt
- unscharfe Begrenzung zum Rand
- zB gastrointestinales Geschwür, Autoimmunerkrankungen, glatte Muskulatur
hämorrhagische Nekrose
- meist venöses Blut
- tritt oft als sekundäre Form bei bestehender Nekrose auf
zB Niereninfarkt
gangränöse Nekrose
- feuchte Form
ausgelöst durch Fäulnissbakterien, zB Appendix - trockene Form
bei ischämischen Infarkten, dh bei mangelhafter Durchblutung
führt zu schwarzen Extremitäten
Welche beiden Pigmentarten werden unterschieden?
- exogen
körperfremd zB Tattoo, Anthrakose, Amalgan (Zähne), Tetracyklin (Antibiotika) - endogen
körpereigen -> hämatogen, tyrosinogen, lipogen
Welches sind die drei Arten endogener Pigmente? (inkl Beispiel)
- hämatogen (Abbauprodukte von Hämoglobin)
Hämatoidin (Blutungen), Hämosiderin (Blutzerfall, mit Fe), Bilirubin (lipophil) - tyrosinogen
Eumelanin (UV-Schutz, braunschwarz), Phäomelanin (gelbrot), Neuromelanin - lipogen
Sehpurpur, gelbbraunes Lipofuszein (Alter, Organautophagie), gelbes Zeroid (Zellschutt in Makrophagen)
Was ist Regeneration?
Ersatz für verloren gegangenes Gewebe
Welche beiden Regenerationsarten gibt es?
- physiologisch durch natürlichen Verschleiss
einmalig bei Zähnen, zyklisch bei Frauen, permanent im Darm - reparativ
vollständiger Ersatz durch gleichen Zelltyp
unvollständig durch Ersatzgewebe und Narben
Wie lassen sich die Gewebearten einteilen?
- labiles Gewebe/ Erneuerungsgewebe
- stabiles Gewebe/ Regenerationsgewebe
- permantentes Gewebe/ Ruhegewebe
Was ist labiles/ Erneuerungsgewebe?
- unbeschränkte Regenerationsfähigkeit
- Stammzellen sind vorhanden
- teilungsfähige dh miotische Zellen
Was ist stabiles/ Regenerationsgewebe?
- hohe Regenerationsfähigkeit
- bei langlebigen Stoffwechselzellen zB BG, Niere
- reversibel postmiotische Zellen
Was ist permanentes/ Ruhegewebe?
- hohe Adaptationsbereitschaft
- lebenswichtige Gewebe zB ZNS
- irreversibel postmiotische Zellen
Was ist der Unterschied zwischen Wundheilung per primam und per secundam?
- per primam: Heilung folgt auf exsudative Entzündung
- per secundum: granulomatöse Entzündung mit anschliessendem narbigen Ersatz
Wie veläuft die Wundheilung?
- Blutstillung
- exsudative Phase
- proliferative Phase
- reparative Phase
- Narbenbildung
-> Entdifferenzierung - Proliferation/Mitose - Differenzierung