Parasympathisches Nervensystem

• 5 Subtypen: M1-M5
• M 1,3,5: über Gq an den Phosphoinositol-Signalweg gekoppelt
• M 2,4: über G0 an Kaliumkanäle
• Vorkommen
  • M1: vegetative Ganglien (auch symphatisch), einige Drüse
  • M2: Herz
  • M3: Endorgane (glatte Muskulatur, Drüsen)

• 2 Subtypen: neuronaler und muskulärer Typ
• Virkommen: 
  • neuronal: in den vegetativen Ganglien und im ZNS
  • muskulär: an der motorischen Endplatte der Skelettmuskulatur

• natürliche Stoffe: Muscarin, Pilocarpin
• synthetische Derrivate: Barbachol, Bethanchol
• werden nicht von der Cholinesterase gespalten, wirken länger

Agonist am Muskarinrezeptor

Agonist am Muskarinrezeptor; stimuliert Speichel- und Schweißsekretion (Test für Mukoviszidose)

Agonist am Muskarinrezeptor; synthetisch, auch am Nikotinrezeptor schwach aktiv

Agonist am Muskarinrezeptor; synthetisch, stimuliert gut Blasen- und Darmmoralität

• Prototyp: Atropin
• Scopolamin, penetriert besonders des ZNS
• Synthetische Derrivate  (Bronchdilatation, M. Parkinson, Auge)

• Antagonist des Muskatinrezeptors
• semisynthetische Verbindung
• quaternäre Ammoniumverbindung
  • schlechte Resroption, schlechte Penetration ins ZNS
• Anwendung zur Bronchodilatation bei COPD und Asthma bronchiale

• Antagonist des Muskatinrezeptors
• semisynthetische Verbindung
• quaternäre Ammoniumverbindung
  • schlechte Resroption, schlechte Penetration ins ZNS
• Anwendung zur Bronchodilatation bei COPD und Asthma bronchiale
• Bromid, lange Wirkung = LAMAs (long acting muscarinic-receptor antagonist)

• Antagonist am Muskarinrezeptor
• semisynthetische Verbindung
• Anwendung am Auge

• semisynthetische Verbindung zur Anwendung bei gastrointestinalen Spasmen
• nicht ZNS gängig
• NW Tachykardie, Mundtrockenheit
• =Buscopan 

• Antagonist am Muskarinrezeptor
• gute ZNS-Penetration
• Einsatz bei M. Parkinson, wirkt gegen das ZIttern (Anticholinergika)

• Antagonist am Muskarinrezeptor
• selektiv am M1 (teilweise auch M4)
• Anwendung bei Magenulcera, Säureblockade

• Antagonist am Muskainrezeptor
• selektiv für M3
• Behandlung von Harninkontinenz, hyperaktive Blase

• Agonisten = depolarisierende Muskelrelaxantien (z.B. Suxamethonium/Succinylcholin) 
• Antagonisten= nicht depolarisierende Muskelrelaxantien (z.B. Vecuronium)

• abgeleitet von Curare, pflanzllichen Ursprungs (Pfeilgift)
  • Tubocurarin wird heute nicht mehr angewendet, langsame Wirkung, hält zu lange an; Histaminfreisetzung
• relaxierende Wirkung ist an kleinen Muskeln am ausgeprägtesten (Auge, Finger)
   
•  Vecuromium
  • kurze Wirkdauer, renale und biliäre Elimination
  • keine Ganglienblockade
•  Rocuronium
  • schneller Wirkungseintritt, biliäre Elimination
• Atracurium
  • setzt Histamin frei, spontaner Zerfall (nicht biliär oder renal)
• Mivacurium 
  • Abbau durch Plasmacholinesterase
  • Histaminfreisetzung
  • cave genetische Polymorphismus, langsamer Abbau (Gabe eines Cholinesterase-Hemmers)

• einzig therapeuthisch verwendete Substanz: Suxamethoinum/Succinylcholin
• initiale Depolarisierung, Na-Kanäle in Refraktärzeit, Phase-1-Block
• cave Phase-2-Block bei Dauerinfusion, Desensibilisierung
• cave Polymorphismus

• auch Suxamethonium
• Agonist am Nikotinrezpetor
• Depolarisierendes Muskelrelaxans, Phase-1-Block
• cave Phase-2-Block durch Dauerinfusion

• hemmen die Cholinesterase = ACh ist länger wirksam
• strukturverwandt mit ACh, binden in das aktive Zentrum
• Unterteilung in..

1. kompetitive Hemmer: Donezipil, Edrophonium
2. reversible Hemmer (vom Carbaminsäure-Ester-Typ): Neostigmin
3. irreversible Inhibitoren (org. Phosphorsäure-Ester), binden kovalent, in Insektiziden oder Kampfstoffen

Cholinesteraseinhibitor

Cholinesteraseinhibitor

• Cholinesteraseinhibitoren
• synthetisch, nicht ZNS-gängig
• Glaukom, Myastehnia gravis, Blasen/Darm-atonie

Atropin