Ophthalmologie allgemein
Gemischte Fragen zur klinischen Ophthalmologie
Gemischte Fragen zur klinischen Ophthalmologie
Nicht-infektiöses Hypopyon?
-2 Krankheiten, 1 Med
-HLA B-27 Uveitis (Bechterew
-HLA B-51 Uveitis (Behçet)
-Rifabutin
HLA B 54?
Assoziiert mit
Posner-Schlossmann
VKH
Systemische Manifestationen von VKH?
-Poliosis
-Alopezie
-Vitiligo
-Hörabfall
-Meningitis
Welches Molekül erhöht bei intraok. Lymphom?
IL-10
Steroide mit geringem Potenzial eines Steroidresponses?
-Fluormetholone "FML"
-Rimexolon "Vexol"
Toxo-Therapie
-Pyrimethamin
-Sulfadiazin
-PDN nach 48h
Falls Sulfaallergie: Clindamycin
Bactrim als Möglichkeit sonst, enthält auch Sulfa
Bild
Wyburn-Mason Syndrom
AVM
Bild
Atrophia Gyrata
erbliche Hyperornithinämie ist ein Aktivitätsmangel der mitochondrialen Ornithin-Aminotransferase
Das Elektroretinogramm erlischt früh. Oft entwickeln die Patienten im Alter von 10 bis 20 Jahren eine subkapsuläre hintere Katarakt, mit 40 bis 50 Jahren sind sie praktisch erblindet
Eigenheiten N IV ?
- Fasern kreuzen noch VOR Verlassen des Hirnstammes
- Längster intrakranieller Verlauf aller HN
- Einziger HN, der Hirnstamm dorsal verlässt
Hering-Gesetz und Beispiel, wann es nicht funktioniert?
- Yoke-Muskeln erhalten dieselbe Innervationsfrequenz
- DVD (dissoziierte Vertikal-Deviation)
Alexander's Law?
Nystagmus wird stärker, wenn in die Richtung der schnellen Komponente geblickt wird
Sherringtons Law? Beispiel, wann es nicht funktioniert?
- Aktion am Agonist führt zur Erschlaffung am Antagonist
- Duane-Retraktions-Syndrom
Pat mit "Salmon Patch" Konjunktival, i.S. eines okulären Lymphoms
Wahrscheinlichkeit, auch extraokulär (systemisch) ein Lymphom zu haben?
ca 20%
Ab wieviel Dickenzunahme der Cornea werden Descemetfalten sichtbar?
10%
Corneadicke neugeborens Kind?
ca 960 Mikron!
Schlechte corneale Werte vor Cat-OP?
Pachy >= 650 Mikron
<=1000 Zellen/mm2
<500 Ödem bei z.B. Fuchs
Schädlichste VEGF Isoform bei AMD?
VEGF165
MS, Neuritis nervi optici
-wieviele % erholen sich wieder auf 0.7?
-wieviele mindestens auf 0.5?
-75% auf 0.7
-85% auf 0.5
Erholung beginnt nach 2-3 Wochen und dauert ca 6 Monate
Neuritis aber keine Herde im MRI
-Wie wahrscheinlich, dass sich in 5 Jahren eine MS entwickelt?
-ca 16%
Wieviele % der Pat mit Neuritis nervi Optici haben demyelisierende Herde im MRI?
-ca 50%
Vergrösserungsfaktor einer Pluslinse?
M = D/4 (Standardmässig in 25cm Distanz!)
SRK Formel
Sanders, Retzlaff, Kraff
P = A - 2.5xL - 0.9xK
A Linsenkonstante
L Achsenlänge in mm
K Durchschn. Keratometrie in dpt
Shaffer 4, was ist sichtbar?
Alle Kammerwinkelstrukturen. Skleralsporn und darunterliegender Anteil des Ziliarkörpers sichtbar
Shaffer 3, was ist sichtbar?
Skleralsporn noch sichtbar. Wie Shaffer 4 nicht okkludierbar
Shaffer 2, was ist sichtbar?
Trabekelwerk sichtbar. Mittelgradig verengt, Verschluss möglich, aber unwahrscheinlich
Shaffer 1, was ist sichtbar?
Schwalbe-Linie und ggf Teile des Trabekelwerks. Hohes Verschlussrisiko
Shaffer 0
Verschlossener Kammerwinkel mit iridokornealem Kontakt.
Unterscheidung von Synechie durch Indentationsgonisoskopie
Steroidresponse in Normalbevölkerung
60% Nonresponder
35% Mittelgradig (22-30mmHg)
5% Hochgradig (>30mmHg)
Steroidresponse bei POWG
0% Nonresponder
10% Mittelgradig (22-30mmHg)
90% High-Responder (>30mmHg)
Postulierter Pathomechanismus des Steroidresponse?
Steroide induzieren Genexpression und erhöhte Produktion von Myocilin. Verlegung des Trabekelwerks? Genauer Mechanismus unbekannt.
Einteilung Glaukomschaden in Perimetrie
Geringgradig?
Mittelgradig?
Schwer?
Geringgradig: MD <-6dB
Mittelgradig: MD <-12dB, definitives Bogenskotom
Schwer: MD > -12dB, ausgedehnter GF-Defekt
Therapie bei NTG
Nifedipin, falls Vasospasmen gesichert (Nagelfalz-Kapillaroskopie)
Betaxolol mit positivem Nebeneffekt auf Papillendurchblutung
Prostaglandin-Analoga
Klinische Veränderungen bei postkongestivem Winkelblockglaukom
Descemetfalten
Endothelialer Pigmentbeschlag
Tyndall und Zellen
Irisstromaatrophie
Fixierte mittelweite Pupille
Glaukomflecken (fokale Linsenepithelnekrosen)
Was ist Pex-Material?
Fibrillogranuläres, extrazelluläres Matrixmaterial
amyloidähnlich
Kammerwasserabflussrouten
- trabekulär (konventionell) 90%
- Erhöhung durch Miotika, Sympathomimetika
- uveoskleral (unkonventionell) 10%
- Erhöhung durch Atropin, Sympathomimetika, Prostaglandine
- Reduzierung durch Miotika
IRMA
Intraretinale mikrovaskuläre Anomalien
Arteriovenöse Shunts
Einteilung nicht-proliferative diabetische Retinopathie
- mild
- mässig
- schwer
- mit/ohne Makulaödem (in jedem Stadium möglich!)
- diffus
- fokal
Vaskuläre intraretinale Veränderungen ohne extraretinale fibrovaskuläres Gewebe
Einteilung proliferative diabetische Retinopathie
- früh "early"
- high risk
- fortgeschritten "advanced"
Klinische Zeichen der NPDRP
- Mikroanaeurysmata
- Kapillarbettausfälle
- Cottonwoolsports
- IRMA's
- Fleckblutungen
- Harte Exsudate
- Venenunregelmässigkeiten
- Retinales Ödem
Definition CSME
- Ödem innerhalb 500µm vom Zentrum
- Harte Exsudate innerhalb 500µm vom Zentrum mit Verdickung anliegender Retina
- Retinaverdickung grösser als 1 Papillenfläche, innerhalb 1 Papillendurchmesser vom Zentrum
-
- 1 / 152
-
Lernkarten
Vergrösserungsfaktor einer Pluslinse?
M = D/4 (Standardmässig in 25cm Distanz!)
SRK Formel
Sanders, Retzlaff, Kraff
P = A - 2.5xL - 0.9xK
A Linsenkonstante
L Achsenlänge in mm
K Durchschn. Keratometrie in dpt
Shaffer 4, was ist sichtbar?
Alle Kammerwinkelstrukturen. Skleralsporn und darunterliegender Anteil des Ziliarkörpers sichtbar
Shaffer 3, was ist sichtbar?
Skleralsporn noch sichtbar. Wie Shaffer 4 nicht okkludierbar
Shaffer 2, was ist sichtbar?
Trabekelwerk sichtbar. Mittelgradig verengt, Verschluss möglich, aber unwahrscheinlich
Shaffer 1, was ist sichtbar?
Schwalbe-Linie und ggf Teile des Trabekelwerks. Hohes Verschlussrisiko
Shaffer 0
Verschlossener Kammerwinkel mit iridokornealem Kontakt.
Unterscheidung von Synechie durch Indentationsgonisoskopie
Steroidresponse in Normalbevölkerung
60% Nonresponder
35% Mittelgradig (22-30mmHg)
5% Hochgradig (>30mmHg)
Steroidresponse bei POWG
0% Nonresponder
10% Mittelgradig (22-30mmHg)
90% High-Responder (>30mmHg)
Postulierter Pathomechanismus des Steroidresponse?
Steroide induzieren Genexpression und erhöhte Produktion von Myocilin. Verlegung des Trabekelwerks? Genauer Mechanismus unbekannt.
Einteilung Glaukomschaden in Perimetrie
Geringgradig?
Mittelgradig?
Schwer?
Geringgradig: MD <-6dB
Mittelgradig: MD <-12dB, definitives Bogenskotom
Schwer: MD > -12dB, ausgedehnter GF-Defekt
Therapie bei NTG
Nifedipin, falls Vasospasmen gesichert (Nagelfalz-Kapillaroskopie)
Betaxolol mit positivem Nebeneffekt auf Papillendurchblutung
Prostaglandin-Analoga
Klinische Veränderungen bei postkongestivem Winkelblockglaukom
Descemetfalten
Endothelialer Pigmentbeschlag
Tyndall und Zellen
Irisstromaatrophie
Fixierte mittelweite Pupille
Glaukomflecken (fokale Linsenepithelnekrosen)
Was ist Pex-Material?
Fibrillogranuläres, extrazelluläres Matrixmaterial
amyloidähnlich
Kammerwasserabflussrouten
- trabekulär (konventionell) 90%
- Erhöhung durch Miotika, Sympathomimetika
- uveoskleral (unkonventionell) 10%
- Erhöhung durch Atropin, Sympathomimetika, Prostaglandine
- Reduzierung durch Miotika
IRMA
Intraretinale mikrovaskuläre Anomalien
Arteriovenöse Shunts
Einteilung nicht-proliferative diabetische Retinopathie
- mild
- mässig
- schwer
- mit/ohne Makulaödem (in jedem Stadium möglich!)
- diffus
- fokal
Vaskuläre intraretinale Veränderungen ohne extraretinale fibrovaskuläres Gewebe
Einteilung proliferative diabetische Retinopathie
- früh "early"
- high risk
- fortgeschritten "advanced"
Klinische Zeichen der NPDRP
- Mikroanaeurysmata
- Kapillarbettausfälle
- Cottonwoolsports
- IRMA's
- Fleckblutungen
- Harte Exsudate
- Venenunregelmässigkeiten
- Retinales Ödem
Definition CSME
- Ödem innerhalb 500µm vom Zentrum
- Harte Exsudate innerhalb 500µm vom Zentrum mit Verdickung anliegender Retina
- Retinaverdickung grösser als 1 Papillenfläche, innerhalb 1 Papillendurchmesser vom Zentrum
Morbus Coats
= Retinitis exsudativa, retinale Teleangiektasien
- 90% einseitig, M:F = 70:30
- Endotheldefekt retinale Gefässe
- Gefässleckage Flüssigkeit und Lipide
- Seröse Amotio
- Nicht hereditär! Fehler Auf Chr 4
- Keine Systemmanifestation an Gefässen
DD Dominante familiäre exsudative Vitreoretinopathie FEVR, facioscapulohumorale Muskeldystrophie, ROP, Kapilläres Hämangiom (von Hippel)
Bild 1
Morbus Coats
Therapieoptionen des Aderhautmelanoms?
- Brachytherapie (Tumor <10mm Höhe und <20mm Basaldurchmesser, Abst zu Pap/Fovea >4mm)
- Komplikationen: Retinopathie, Papillopathie, GK-Blutung, Katarakt, Tumorrezidiv
- Heilungsrate wie bei Enukleation
- Protonenbestrahlung (besser fokussierbar, als Brachytherapie)
- Auch grössere Tumoren
- Komplikationen: Strahlenschäden an Adnexen, Kanalikulitis, Bindehautverhornung, exsud. Amotio, Neovask-Glaukom
- Heilungsrate wie Enukleation
- Transpupilläre Thermotherapie
- Komplementär zur Brachytherapie, kleine Tumoren
- Komplikationen: GF-Defekte, Makulopathie
- Gamma-Knife
- Enukleation (grosse Tumoren, Visus gering
- Exenteratio bei extraokulärer Ausbreitung
Aderhautmelanom Histologie, Häufigkeiten
- Spindelzellmelanom 45%
- Gemischtzellig 45% (Spindelzellen und Epitheloidzellen)
- Epitheloidzellmelanom 5%
- Nekrotisches Melanom 5%
grosser Epitheloidzellanteil prognostisch schlecht
5 Jahres-Mortalität nach Enukleation nach Tumorgrösse beim Aderhautmelanom
- Klein <10mm Durchmesser 16%
- Mittelgross 10-15mm Durchmesser 32%
- Grosse Tumoren 53%
Melanomverdächtiger Aderhautnävus?
- Symptome wie Photopsie oder Metamorphopsie
- Durchmesser >5mm und Dicke >1mm
- Orange Pigment (Lipofuszin)
- Fehlende Oberflächendrusen bei dicken Läsionen
- Posteriorer Rand bis 3mm an N.opticus reichen
- Seröse Amotio über oder inferior der Läsion
Typischer Aderhautnävus?
- Schieferblau/Grüngrau, nicht scharf begrenzt
- Oberflächendrusen
- Durchmesser <5mm, Dicke <1mm
Aderhautnävi bei ca 5% der Normalbevölkerung, bei heller Haut seltener
Wachstum vor Pubertät, danach sehr selten
Bild
Melanozytom der Papille
Bild
Astrozytom der Papille
Assoziiert mit tuberöser Sklerose aber auch unabhängig davon
4-2-1 Regel
Definiert die schwere, nicht-proliferative DRP
- 4 Quadranten mit Mikroanaeurysmen und je >20 Blutungen
- 2 Quadranten mit Perlschnurvenen
- 1 Quadrant mit IRMAs
Posner-Schlossman-Syndrom
=glaukomatozyklitische Krise
- rezidivierende Trabekulitis postuliert
- HLA B54 assoziiert (40%)
- Hoher Druck möglich (40-80mmHg)
- Uveitis anterior
- feine zentrale, weisse Endothelbeschläge
- Tensio senken, Steroide
ICE-Syndrome
Iridocoreoendotheliale Syndrome
- Progressive Irisatrophie
- Cogan-Reese = Irisnävus-Syndrom
- Chandler-Syndrom
Proliferation von anomalem Hornhautendothel
Cogan-Reese Syndrom
= Irisnävus-Syndrom, ICE
- Proliferation von anomalem Hornhautendothel auf Iris
- Iris quillt durch Netz hindurch, keine echten Nävi!
- Irisatrophie in 50%
- Korektopie kann vorliegen
Chandler-Syndrom
ICE
- Endothelveränderungen wie bei cornea guttata
- Irisatrophie meist gering
Progressive Irisatrophie
ICE
- Ausgeprägte Irisveränderungen:
- Lochbildung (Pseudopolykorie)
- Korektopie
- Irisatrophie
- Vordere Synechien
Ghost-Cell-Glaukom
= Hämolytisches Glaukom
- Nach GK Blutung gelangen Hb-depletierte Ec-Gerüste über defekte vordere GK-Membran in VK und verstopfen Trabekelwerk
- Risikofaktoren Cat-OP bei GK-Blutung, GK-Blutung bei Aphakie/Pseudophakie
Primäres kongenitales Glaukom, Klassifikation
- Echtes kongenitales G. (40%) bereits intrauterin
- Infantiles G (55%) vor 3. Geburtstag (hohe Tensio vor 3 führt zu Buphthalmus)
- Juveniles G (selten) nach 3 aber vor 16
Pathogenese des primär kongenitalen Glaukoms
- Flache Irisinsertion mit verdicktem Trabekelwerk
- Konkave Irisinsertion (Iris wächst über Trabekelwerk)
Descemetrisse bei kongenitalem Glaukom oder Geburtstrauma
Haab-Linien
Kongenitale Katarakt bei?
- Galaktosämie "Öltropfenartig"
- Galaktokinasemangel
- Okulozerebrorenales Syndrom (Aminosäurestoffwechsel)
- Hypoparathyroidismus
- TORCH (Toxo, Rubella, CMV, Herpes)
- Down Syndrom
- Skelettsyndrome
