Manuel
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Flashcards
Was ist eine Obstruktion?
Eine Obstruktion ist eine Erhöhung des Atemwegswiderstands (Resistance). Dadurch ist vor allem die Exspiration erschwert und verlängert.
Wo liegt die Störung bei einer Obstruktion?
In den Atemwegen, insbesondere in Bronchien und Bronchiolen
Was ist eine Restriktion?
Eine Restriktion ist eine verminderte Dehnbarkeit des respiratorischen Systems mit reduzierter Compliance und verminderten Lungenvolumina.
Restriktion bedeutet nicht nur eine Störung der Alveolen. Sie kann pulmonal durch Parenchymerkrankungen oder extrapulmonal durch Pleura, Thoraxwand, Adipositas oder neuromuskuläre Ursachen entstehen.
Welche Formen der beatmungsassoziierten Lungenschädigung werden unterschieden?
Barotrauma, Volutrauma, Atelektrauma und Biotrauma. Zusätzlich sind Sauerstofftoxizität und die kumulative mechanische Energiebelastung der Lunge relevant.
Wie lässt sich ARDS pathophysiologisch definieren?
ARDS ist eine akute diffuse entzündliche Lungenschädigung mit erhöhter Permeabilität der alveolo-kapillären Membran, nichtkardialem Lungenödem, verminderter Compliance und schwerer Gasaustauschstörung. Ein diffuse alveolar damage (DAD) kann histologisch vorliegen, ist aber nicht bei jedem klinischen ARDS nachweisbar.
Welche Diagnosekriterien nennt die Global Definition des ARDS?
- Beginn innerhalb von 7 Tagen nach einem bekannten Auslöser oder nach neuer beziehungsweise zunehmender respiratorischer Symptomatik
- bilaterale Verschattungen in Röntgen, CT oder Lungensonografie
- die Befunde dürfen nicht primär durch kardiales Lungenödem oder reine Flüssigkeitsüberladung erklärt sein
- Hypoxämie mit P/F-Ratio ≤ 40 kPa beziehungsweise ≤ 300 mmHg. Bei nicht intubierten Patientinnen und Patienten kann HFNC mit einem Flow ≥ 30 l/min berücksichtigt werden.
Wie wird die P/F-Ratio berechnet?
P/F-Ratio = PaO2 / FiO2. Die FiO2 wird als Dezimalzahl eingesetzt, zum Beispiel 0,50. Beispiel: PaO2 10 kPa / 0,50 = 20 kPa.
Wie wird ARDS anhand der P/F-Ratio eingeteilt?
- Kein ARDS: > 40 kPa (> 300 mmHg)
- Mild: > 26,6 bis 40 kPa (> 200 bis 300 mmHg)
- Moderat: > 13,3 bis 26,6 kPa (> 100 bis 200 mmHg)
- Schwer: ≤ 13,3 kPa (≤ 100 mmHg).
- Die übrigen Diagnosekriterien müssen ebenfalls erfüllt sein.
Warum verwendet die Global Definition bei HFNO einen Mindestflow von 30 l/min?
Der Wert ist ein operationales Kriterium, mit dem eine relevante High-Flow-Unterstützung abgegrenzt wird. Ein Flow ≥ 30 l/min kann einen variablen positiven Atemwegsdruck erzeugen, garantiert aber keinen definierten PEEP; der Druck hängt unter anderem von Flow, Mundöffnung, Nasenpassform und Leckage ab.
Was sind typische Ursachen eines primären ARDS?
Direkte Lungenschädigungen wie Aspiration, Pneumonie oder Pneumonitis, Lungenkontusion sowie Inhalation toxischer Gase. Verbrennungen können über eine direkte Inhalationsschädigung und über systemische Mechanismen beteiligt sein.
Was sind typische Ursachen eines sekundären ARDS?
Indirekte Lungenschädigungen wie Sepsis, akute Pankreatitis, schwerer Schock, Polytransfusion beziehungsweise TRALI, schwere Verbrennung, peripartale Komplikationen und Fettemboliesyndrom.
Was geschieht in der exsudativen Frühphase des ARDS?
Ein Auslöser aktiviert Entzündungs- und Gerinnungskaskaden. Endothel und Alveolarepithel werden geschädigt, die alveolo-kapilläre Barriere wird durchlässig, proteinreiches Ödem entsteht und der Gasaustausch verschlechtert sich.
Was geschieht in der proliferativen und gegebenenfalls fibrotischen Spätphase?
Ab etwa dem Ende der ersten Woche dominieren Reparaturvorgänge. Das Epithel kann sich erholen und das Ödem resorbiert werden; bei ungünstigem Verlauf kommt es zu fibroproliferativem beziehungsweise fibrotischem Umbau mit anhaltend niedriger Compliance.
Welche Folgen hat das alveoläre und interstitielle Ödem?
Die Compliance sinkt, die Atemarbeit steigt, Diffusionsstrecken nehmen zu und Alveolen können kollabieren.
Welche Folgen hat die diffuse Alveolarfüllung?
Ventilations-Perfusions-Mismatch und intrapulmonaler Rechts-links-Shunt führen zu schwerer Hypoxämie und bilateralen Verschattungen.
Welche Folgen hat die Surfactant-Inaktivierung?
Die Oberflächenspannung steigt. Alveolen kollabieren endexspiratorisch, wodurch Atelektrauma und Shunt zunehmen. Rekrutierbare Areale können auf PEEP ansprechen.
Welche Folgen haben endotheliale Aktivierung und mikrovaskuläre Thrombosen?
Pulmonaler Totraum und pulmonal-vaskulärer Widerstand steigen. Das erforderliche Atemminutenvolumen kann zunehmen; Rechtsherzbelastung bis zur Rechtsherzinsuffizienz ist möglich.
Welche systemischen Folgen können inflammatorische Mediatoren aus der Lunge auslösen?
Eine systemische Entzündungsreaktion bis hin zu Multiorganfunktionsstörungen beziehungsweise Multiorganversagen.
Wie hoch ist die Mortalität bei ARDS?
Sie ist stark vom Schweregrad und von Begleiterkrankungen abhängig und liegt grob bei 30–50 %. Schweres ARDS weist die höchste Mortalität auf.
Welche Faktoren können nach der initialen Schädigung eine sekundäre Lungenschädigung verstärken?
Unzureichende Kontrolle der Primärursache, nosokomiale Pneumonie, Sepsis anderer Ursache, Bronchoaspiration und VILI.
Was ist die Ventilatory Ratio und wofür wird sie verwendet?
Sie ist ein Surrogat für die Effizienz der CO2-Elimination beziehungsweise den physiologischen Totraum: VR = (AMVgemessen × PaCO2gemessen) / (AMVvorhergesagt × 5 kPa beziehungsweise 37,5 mmHg). Ein höherer Wert spricht für ineffizientere Ventilation und ist bei ARDS prognostisch ungünstig. Im Skript wird AMVvorhergesagt mit 100 ml/kg ideales Körpergewicht/min angegeben.
Warum ist ein erhöhter pulmonaler Totraum bei ARDS prognostisch relevant?
Ein hoher Totraum zeigt, dass ein größerer Anteil der Ventilation nicht am Gasaustausch teilnimmt. Er geht häufig mit ausgeprägter vaskulärer Schädigung und höherem Ventilationsbedarf einher.
Wie entstehen Barotrauma und Volutrauma?
Übermäßiger Stress durch hohen transpulmonalen Druck begünstigt Barotrauma; übermäßiger Strain durch ein im Verhältnis zur belüftbaren Lunge zu großes Tidalvolumen begünstigt Volutrauma. Beide Mechanismen überdehnen besonders die noch offene ‚Baby Lung‘.
Was bedeuten Stress und Strain?
Stress ist die auf das Lungengewebe wirkende Spannung und wird durch den transpulmonalen Druck beschrieben.
Strain ist die Dehnung des Lungengewebes und lässt sich vereinfacht als Verhältnis von Tidalvolumen zur funktionellen Residualkapazität verstehen.
Wie kann ein Barotrauma klinisch verlaufen?
Alveolen können rupturieren. Luft gelangt in das Interstitium und kann Pneumomediastinum, subkutanes Emphysem oder Pneumothorax verursachen; bei Spannungspneumothorax droht eine akute hämodynamische Instabilität.
Welche Beatmungsdrücke sind besonders wichtig?
Ppeak spiegelt Atemwegswiderstand und elastische Belastung wider.
Pplat wird bei inspiratorischem Hold ohne Flow gemessen und nähert den Alveolardruck an.
PEEP ist der endexspiratorische Druck. Bei ARDS wird Pplat ≤ 30 cmH2O angestrebt.
Was ist das Baby-Lung-Konzept?
Beim ARDS ist nur ein kleiner Anteil der Lunge belüftet und für das Tidalvolumen verfügbar. Diese funktionell kleine ‚Baby Lung‘ muss vor Überdehnung geschützt werden; das VT richtet sich deshalb nach dem vorhergesagten Körpergewicht und die Belastung zusätzlich nach Pplat und Driving Pressure.
Wie hoch ist ein physiologisches Tidalvolumen?
Bei gesunden Erwachsenen liegt es grob bei 6–8 ml/kg vorhergesagtem Körpergewicht. Für die Beatmung wird nicht das tatsächliche Körpergewicht verwendet.
Was gilt beim ARDS als lungenprotektives Tidalvolumen?
Ziel etwa 6 ml/kg KG, mit Anpassung im Bereich von 4–8 ml/kg KG, sodass Pplat ≤ 30 cmH2O und eine möglichst niedrige Driving Pressure eingehalten werden.
Was bedeutet ultraprotektive Beatmung?
Eine weitere Reduktion des VT, häufig auf etwa 3–4 beziehungsweise 4–6 ml/kg PBW, bei gleichzeitiger Begrenzung von Pplat, Driving Pressure und mechanischer Leistung. Sie wird vor allem bei sehr schwerem ARDS oder unter VV-ECMO erwogen.
Warum wird Pplat auf höchstens 30 cmH2O begrenzt?
Ein höherer Alveolardruck erhöht das Risiko für Überdehnung und VILI. Pplat wird mit einem inspiratorischen Hold bei fehlendem Flow gemessen.
Welche Folge kann ein kleineres Tidalvolumen haben?
Das Atemminutenvolumen kann sinken, PaCO2 ansteigen und eine respiratorische Azidose entstehen. Eine permissive Hyperkapnie wird häufig toleriert, solange keine Kontraindikation besteht und der pH im akzeptierten Bereich bleibt.
Was ist die Driving Pressure?
Driving Pressure ΔP = Pplat − Gesamt-PEEP. Sie entspricht dem Druck, der zur Überwindung der elastischen Kräfte des respiratorischen Systems benötigt wird, und lässt sich auch als VT / Compliance ausdrücken.
Welcher Zielwert gilt für die Driving Pressure?
Beim ARDS wird meist ΔP ≤ 15 cmH2O angestrebt; bei ösophagealer Druckmessung nennt das Skript für den transpulmonalen ΔP einen Zielwert < 10 cmH2O.
Hängt die Driving Pressure direkt vom Körpergewicht ab?
Nein. Sie hängt von VT und Compliance des aktuell belüftbaren respiratorischen Systems ab.
Was bedeutet eine schlechte Compliance für die Beatmung?
Für das gleiche Volumen ist mehr Druck erforderlich. Das ist kein Grund, das VT ungeachtet der Druckgrenzen zu erhöhen; stattdessen müssen VT, PEEP, Rekrutierbarkeit, Lagerung und weitere Therapiebausteine beurteilt werden.
Warum können starke spontane Inspirationsbemühungen beim ARDS schädlich sein?
Sehr negative Pleuraldrücke erhöhen den transpulmonalen Druck, fördern regionale Überdehnung, Pendelluft und pulmonales Ödem. Diese patienteninduzierte Lungenschädigung wird P-SILI genannt.
Welchen möglichen Vorteil hat eine frühe neuromuskuläre Blockade bei schwerem ARDS?
Sie kann ausgeprägte Dyssynchronie und schädlich starke Atemanstrengung reduzieren und eine konsequent protektive Beatmung sowie Bauchlage erleichtern. Sie ist keine Routine für jedes ARDS, sondern eine selektive Option bei frühem schwerem ARDS.
Welche Nachteile hat eine neuromuskuläre Blockade?
Tiefe Sedierung, fehlende neurologische Beurteilbarkeit, Risiko prolongierter Schwäche, Immobilität, Thrombosen, Druckschäden und unbemerkter Awareness bei unzureichender Sedierung. Neuromuskuläres Monitoring und engmaschige Pflege sind erforderlich.
Was ist PEEP?
PEEP ist das positive endexspiratorische Druckniveau. Extrinsischer PEEP wird am Respirator eingestellt; intrinsischer PEEP beziehungsweise Auto-PEEP entsteht durch unvollständige Exspiration und Air Trapping.
