Niere

Substanzen

- Mannitol

Wirkmechanismus

- hyperosmolare Lösung, glomeruläre Filtration, keine tubuläre Rückresorption

- Wasser wird im Tubuluslumen gehalten (Na-Resorption nicht von adäquater Wasserresorption begleitet)

- i.v. Gabe als 10- oder 20%ige Lösung, kein Metabolismus

Wirkort

- proximaler Tubulus und absteigender Teil der Henle-Schleife (wasserpermeabel)

Indikation

- Prophylaxe akutes Nierenversagen

- Hirnödem / Senkung des intrakraniellen Drucks bei neurologischen Erkrankungen

- akuter Glaukomanfall / Senkung des intraokularen Drucks vor Augen-OP

Kontraindikationen

- kardiale Ödeme, z.B. mannifeste Herzinsuffizienz, da durch die vasale Verlagerung des Volumens das Herz zusätzlich belastet wird

- Dehydratation

- intrakranielle Blutungen
 

Substanzen

- Acetazolamid

Wirkmechanismus

- Hemmung der Carboanhydrase

- verminderter Austausch von Na und H

- Na-Ausscheidung steigt, H wird zurückgehalten

-> pH des Urins steigt

-> Entwicklung einer Acidose senkt die diuretische Wirkung

-> milde Diurese, da verstärkte Na-Resorption in distalen Nephronabschnitten

Indikation

- hauptsächlich bei Glaukom (verminderte Kammerwasserproduktion, Carboanhydrase kommt ubiquitär vor)

- Behandlung der Höhenkrankheit -> durch gesteigerte Atmung sinkt pCO2 -> respiratorische Alkalose

Substanzen

- Furosemid, Piretanid, Bumetanid (aromat. Carbonsäuren)

- Torasemid (Sulfonylharnstoffderivat)

- Etacrynsäure (halogenierte Phenoxyessigsäure)

Wirkmechanismus

- Hemmmung des Na/K/2Cl-Kotransporters (NKCC2)

- Reabsorption von NaCl und K sinkt um bis zu 20%

-> lumenpositives Potential

-> Ausscheidung von Mg und Ca steigt

-> gestörtes tubuloglomeruläres Feedback -> keine physiologische Bremse gegen Volumenverluste

- starke Diurese mit Ausscheidung eines isotonen Urins

- vermehrte Ausscheidung von Ca, Mg und K und H

- Stimulation der Reninsekretion und Anstieg der Aldosteronsekretion der NNR

- Wirkungseintritt p.o. ca. 30min, i.v. 2-5min

- Wirkdauer 3-6h

Indikation

- Behandlung von Ödemen (kardial, hepatisch, renal, Lunge, Hirn)

- forcierte Diurese bei Vergiftungsbehandlung (Furosemid)

Kontraindikation

- Anurie

- deutliche Hypotonie oder Hypovolämie

- Nierenversagen mit Anurie und Hyponatriämie und/oder Hypokaliämie

UAW

- Ototoxizität (dosis-abh. Hörverlust, reversibel)

- Harnsäureretention (Kompetition am Anioinentransport-system)

- Hypotension

- Hypokaliämie

- Hypomagnesiämie

- post-diuretische Na-Retention (Aktivierung von Gegenregulationsmechanismen nach Abfallen des Effekts)

- sympathiko-adrenales System

- RAAS

Substanzen

- Hydrochlorothiazid

- Chlortalidon

- Xipamid

- Bendroflumethiazid (in Kombinationen)

Wirkmechanismus

- Blockade Na/Cl-Cotransportsystem an luminaler Membran

-> vermehrter Na-K-Austausch im Sammelrohr -> Hypokaliämie

- schwache Carboanhydrasehemmung

- Exkretion eines hyperosmolaren Urins

- verminderte Ca-Ausscheidung

- Verlust von Mg und K

- Wirkung erfordert die aktive Sekretion der Thiazide im proximalen Tubulus durch Anionentransporter und MDR4

- langsame und protrahierte Wirkung -> kein Reboundphänomen -> geeignet für Dauertherapie

- Wirkungseintritt p.o. nach 1-2h, Wirkdauer unterschiedlich (12 - 72h)

Indikation

- arterielle Hypertonie

- kardiale, hepatische Ödeme

- chronische Herzinsuffizienz

- Diabetes insipidus renalis

- Prophylaxe Ca-haltiger Nierensteine

Kontraindikation

- fortgeschrittene Niereninsuffizienz

- schwere Leberfunktionsstörungen

- Überempfindlichkeit gegen Sulfonamide

- Gicht

- Hyponatriämie/kaliämie/volämie

- Diabetes mellitus

UAW

- Hypokaliämie

- Hyponatriämie

- Hypomagnesiämie

- Harnsäureretention

- Ca-Retention

- Hypotension

- verminderte Glukosetoleranz

- allergische Reaktionen

- Hyperlipidämie

Na-Kanal-Blocker

- Amilorid

- Kombination mit HCT o. Furosemid

- Triampteren

- Kombi mit HCT o. Xipamid, ß-Blockern

Wirkmechanismus

- organische Basen werden durch Zellen des proximalen Tubulus ins Lumen sezerniert

- erhöhte Na-Ausscheidung

- erniedrigte K-Ausscheidung

- mäßige Wirkung auf ausgeschiedenes Volumen

Indikationen

- kardiale, renale, hepatische Ödeme

- Kombination mit Thiaziden u. verwandten Diuretika, die K-Ausscheidung erhöhen

Aldosteronrezeptor-Antagonisten

- Spironolacton

- Eplerenon

- Canrenoat

Wirkmechanismus

- kompetitiver Antagonismus zu Aldosteron an intrazellulärem Rezeptor

- Wirkung nur in Anwesenheit von Aldosteron

- natriuretische Wirkung relativ gering (max. 2%)

- Verminderung der K-Ausscheidung

- langsamer Wirkungseintritt (p.o. 24-48h, i.v. ca. 12h)

- Maximum erst nach einigen Tagen erreicht - Wirkdauer bis zu 4d

Pharmakokinetik

Spironolacton

- 50% Bioverfügbarkeit, Metabolisierung zu Canrenon, Wirkungseintritt nach 5-10h, Wirkdauer 2-3d

Kaliumcanrenoat

- Metabolit von Spironolacton, i.v.-Gabe, HWZ: 5-10h, Glucuronidierung

Eplerenon

- p.o.

UAW

- Hyperkaliämie

- Spironolacton endokrine NW -> Interferenz mit körpereigenen Steroiden

- gastrointestinale Beschwerden

- Eplerenon kaum endokrine NW

Indikation

- primärer und sekundärer Hyperaldosteronismus (nur Spironolacton zugelassen)

- Herzinsuffizienz (nur Eplerenon) - Kombination mit Thiaziden und verwandten Diuretika

- therapierefraktäre kardiale, renale und hepatogene Ödeme (Spironolacton Diuretikum der Wahl bei Leberzirrhose mit Ascites)

Agonist

- Desmopressin

- V2R spezifisch

- keine vasokonstriktorische Wirkung über V1R

- größere metabolische Stabilität als Vasopressin

Indikation

- Diabetes insipidus centralis

- primäre Enuresis nocturna

UAW

- übermäßige Flüssigkeitsretention, Wasserintoxikation

Antagonisten

- Tolvaptan

- selektiver V2-Rezeptor-Antagonist

- Aquarese ohne begleitende Natriurese und Kaliurese

Indikation

- bei Patienten mit Hyponatriämie als sekundäre Folge des Syndroms der übermäßigen ADH-Sekretion

UAW
- Risiko für erhöhte Leberfunktionswerte (reversibel)

- irreversible und potenziell tödliche Leberschädigung möglich