Welche Symptome zeigen idR einen Hirnschlag an?

plötzliche heftigste Kopfsz. & Speech Arrest (plötzlich für eine Weile nicht sprechen können)

Speech Arrest (plötzlich für eine Weile nicht sprechen können)

card2brain.ch

Ablauf - was fällt wann aus --> muss ich noch machen ;)

s.h. Skript

Welche Koma-ähnlichen Symptome kennen wir?

Locked-in-Syndrom (Bewusstsein vollständig erhalten, aber keine Spontanbewegungen bis auf Lid- und vertikale Augenbewegungn. Auf Reiz à Streckbewegung). Ungestörte Wahnehmung, Störung von Pons und Hirnstamm.
Apallisches Syndrom „Wachkoma“ – Kein Bewusstsein aber wach (Hirnstamm und somit Basisfunktionen sind intakt). Augen offen, spontane Bewegungen, Dekortikations- oder Dezerebrationshaltung, Hirnstammreflexe intakt, angedeuteter Schlaf-Wach-Rhythmus. Verlust der kortikalen Funktionen + des Diencephalon/Thalamus
Akinetischer Mutismus – bilaterale Frontalhirnschädigung. Schwere Antriebsstörung und Fehlen von sprachlichen Äusserungen, keine Reaktion auf Stimuli.
Dissoziative („psychogene“) Bewusstseinstörung (vermtl. kein strukturelles/elektrische Korrelat)

Für welchen Hirnblutungstyp ist das freie Intervall typisch?

Für die Epiduralblutung.

ZB: Bei Unfall bewusstlos, dann alles i.O. voll orientiert (=freies Intervall, frei von Symptomen); zwei Stunden später trübt Patient wieder ein ... (Pupille ist ipsilateral erweitert)

Therapie und Prognose der verschiedenen traumatischen Hirnblutungen?

Epiduralhämatom = Therapie chirurgisch. Prognose gut.
Akutes Subduralhämatom (innert 3 Tagen) = Therapie chirurgisch. Prognose von gut bis sehr schlecht, je nach GCS, Pupillen und häufig begleitender Hirnverletzung.
Chronisches Subduralhämatom (>3 Wochen) = Therapie chirurgisch (2 Bohrlöcher). Prognose idR sehr gut, bis ins ganz hohe Alter. Frührezidive in ca. 10%. Pupillen und begleitende Hirnverletzung.
Mischbild (oft bei high-velocity-Trauma) = Therapie ev. chirurgisch, intensivmedizinisch, Hirndruckbehandlung. Prognose reserviert (quoad Functionam und quoad vitam), je nach Alter, GCS (oft sehr tief bei Eintrit ins Spital), Pupillen und sonstigen Verletzungen.

Symptome eines chronischen Subduralhämatoms?

Kopfsz, ev. leichte Hemiparese, oft im Rahmen von Bluterverdünnern. Oft in der Anamnese leichtes Trauma (Kopf angeschlagen), dann 1 Woche später chronische Kopfsz. (Hämatom noch immer ziemlich flüssig à daher Therapie mit 2 Bohrlöchern super.)

Sofort-Therapie bei Schädel-Hirn-Traumata?

Ziel = Zellen (Neurone) retten, mittels O2-Versorgung des Gehirns sicherstellen.

Freihalten der Atemwege, Beatmung, O2-Gabe
Stabilisierung des Kreislaufs (Blutstillung, Volumenzufuhr, Catecholamine)
Cave: Cerebraler Blutfluss = CPP (Cerebraler Perfusionsdruck) = MAP-PIC (PIC = intrakranieller Druck, idR 12-15 mmHg)
Bei Bedarf: PIC senken mittels:
- Hämatom entfernen chirurgisch wenn es gross ist
- Kraniotomie
- Hyperventilation (nur kurz!) (Wirkungsmechanismus –ev. auch Oedem mindern?)
- Osmotherapie mit zB Mannitol (schwemmt Oedem raus) – nur unter Hirndruckmonitoring!!

Wie gut ist die Behandlung von Hypertonie für’s verhindern von spontanen intracerebralen hämorrhagischen CVIs? Was wäre bei einem solchen CVI die Therapie?

Die Behandlung einer Hypertonie reduziert das Risiko für einen intracerebrale hämorrhagischen CVI um 50%!

Therapie vom (spontanemn) intracerebralen hämorrhagischen CVI = selten chirurgisch (externe Liquordrainage, Hämatomentfernung, Hämatomlyse und Aspiration). Prognose = Hohe Mortalität und Morbidität

Ursachen für einen intracerebralen hämorrhagischen CVI?

Primäre Hämorrhagien:

Arterielle Hypertonie
Amyloidangiopathie (macht multifokale, rezidivierende atypische Blutungen intrakortikal und an Rinden-Mark-Grenze)

Sekundäre Hämorrhagien:

Antikoagulation (höchstes Risiko 3-4% bei Warfarin, kleinstes 0.5% mit Aspirin; mittleres Risiko 2% mit Aspirin & Plavix/neuere Antikoag.)
Aneurysmen (sakkulär (v.a. subarachnoidal), mykotisch, bei Dissektion) – genrell eher in der vorderen Zirkulation als in der Hinteren lokalisiert.
Angiome: Arteriovenöse Missbildung oder kavernöses Hämangiom)
Sinus-Venen-Thrombose
Durale Arteriovenöse Fistel
Vaskulitis
Drogen (Amphetamine, Kokain)

Symptome von rupturiertem Aneurysma im Hirn (meist Subarachnoidalblutung)?

Immer:

thunderclap headake – sofortige einschiessende brutale Kopfsz, machmal atypisch

Manchmal:

Nausea, Erbrechen
Nuchalgien
Photophobie
Bewusstseinsverlust
(ev. ZNS-Störungen wie Hirnnervenstörungen, Somnolenz, Hemiparese, ..)

-> bis zu 50% fehldiagnostiziert!

Diagnostik und Prognose der spontanen Subarachnoidalblutung?

CT-scan-> Blutun = hyperdens
Problem CT -> innter ersten 12h 100% Sens./Spez.; innert 24h 95% -> normalisiert sich innert Tagen! Wenn Patient früh kommt -> CT super. Wenn er später kommt:
Lumbalpunktion: sehr spezifisch und 1-3 Wo lang positiv. 3 Röhrchen. Sensibilität 100% ab 6h nach SAB (Xanthochromie nach Zentrifugation; hämolysiertes Blut).

Prognose:

25% komplette Erholung
25% Gute Erholung
25% Invalidität/Abhängigkeit
25% Mortalität

Hirnschlag – Symptome grundsätzlich und wieviel % sind ischämisch und wieviel hämorrhagisch bedingt?

„Symptome“ Hirnschlag -> plötzliche fokale Funktionsstörung des Gehirns (Nie ganzes Gehirn betroffen, ausser dann sekundär).

80% ischämisch (davon teils anämischer Infarkt, teils hämorrhagischer Infarkt = Roter Infarkt (selten primär (nur bei venöser Infarzierung zB Sinusvenenthrombose - Abfluss des Blutes gestört), meist sekundär iRv. Einblutung in primär anämischen Infarkt)

20% hämorrhagisch = Blutung

Epidemiologie Hirnschlag?

dritthäufigste Todesursache in CH (nach Krebs und Herzinfarkt) (in USA häufigste Todesursache)
Inzidenz = 150-200:100'000 -> 1,5-2:1000 pro Jahr
Mortalität 60:100’000/Jahr (d.h. ca. 1/3 stirbt?)
TIA : Schlaganfall = 1:5 (Hohe Dunkelziffer)
Häufigste Ursache, die im Erwachsenenalter zur Behinderung führt

Wo gibt's eher Embolien, die ins Gehirn gehen - im vorderen Kreislauf (Carotiden) oder im hinteren (vertebro-basilär)?

Im Vorderen. (zB Thrombus aus Herz oder Carotiden)

Im hinteren hat's nur selten Embolien. (Wenn Infarkt, dann eher wegen Thrombus, der da lokal zu finden ist (?).)

Was ist die Cerebrale Mikroangiopathie?

sehr häufig assoziiert mit Hypertonie
kleine Arterien/Arteriolen sind befallen -> Arteriosklerose und "Lipohyalinose")
Typw. striato-lentikuläre Gefässe befallen( --> Globus pallidus, Putamen, Capsula interna) oder die Gefässe zum Thalamus, Pons und Grosshirnmarklager
Führt zu kleinen lakunären INfarkten (1 bis 15 oder max 20 mm gross) oder oftmals zu fatalen intracerebralen Massenblutungen
"Status lacunaris" = lakunäre Infarkte auf Basis einer Mikro-Vessel-disease -> wenn rupturiert, kann es zu den Masenblutungen kommen (?)

Was ist die Hakim-Trias und welche Erkrankung weist sie hin?

Hakim Trias =

Gangstörung (Kleinschrittiges & breitbasiges Gangbild)
Urininkontinenz
Demenz

Kommt typischerweise beim Normaldruckhydrozephalus vor. (Symptome sind progredient).

Was sind die 4 Hauptsymptome bei Morbus Parkinson?

Merkhilfe = TRAP

TRAP

T = Tremor (Ruhetremor, verstärkt durch Stress, kein Tremor in Bewegung)

R = Rigor (-> Zahnradphänomen, z.T. Schulter/Nacken-Sz wegen Muskelanspannung, Kopffalltest)

A = Akinese oder Hypokinese/Bradykinese (ist das Hauptsymtom und muss stets vorhanden sein)

P = Posturale Instabilität (Haltungsinstabilität)

Was sind Prodromi/Frühsymptome beim Morbus Parkinson?

Wichtiges Frühzeichen, das Jahre vor der restlichen Symptomatik auftreten kann: Hyposmie / Anosmie!

Prodromi, dass auch bei Lewy-Körperchen-Demenz vorkommt: REM-Schalf-Verhaltensstörungen: Da die Muskulatur nicht vollständing entspannt werden kann, wird die geträumte Motorik ausgeführt.

Beginnt bei Parkinson die Symtomatik eher einseitig oder gleichzeitig auf beiden Seiten?

Typischerweise einseitiger Beginn. Auch im Verlauf der Erkrankung sind die Seiten idR etwas unterschiedlich, zB der Tremor ist einseitig stärker, wenngleich er auf beiden Seiten auftreten kann.

Wir klärt man einen Verdacht auf Myasthenia gravis ab?

Klinische Tests wie zB Simpson-Test (Pat schaut lange nach oben --> bei M.gravis danach Ptose), Arm- und Beine-Halteversuch, Eisbeutel auflegen --> verbessert Symptome bei M.gravis.
AChE-Test kurzwirksamer AChE-Hemmer (Edrophoniumchlorid) iniziieren --> bessert Symptomatik innert 30-60 sekunden (cave: nicht bei Asthma oder BRadykardie einsetzen). ODer falls Edrophoniumchlorid nicht vorhanden --> Pyridostigmin oral geben (ebenfalls AChE-Hemmer) --> bessert die Symptome in 45-60 Minuten wenn eine Myasthenia gravis vorliegt.
Labor: Antikörper (AK gegen ACh-Rezeptor) suchen und einige weitere AKs
Serienstimmulation in der elekrophysiolog. Untersuchung --> führt zu Dekrement (bei mehrmaligem Stimmulieren nimmt die Antwort mit der Zeit ab).
Bildgebung (CT/MRI mit KM) um ein Thymon zu suchen, das oft zu M.gravis führt. --> Ein Thymom zeigt sich i.d.R. als solide KM-aufnehmende Raumforderung im vorderen Mediastinum.

Was ist assoziiert mit einem essentiellen Tremor? Welche Symptome tauchen typischerweise auf?

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2/3 haben eine positive FA
2/3 sprechen auf Alkohol an (Tremor bessert sich) - nicht nur bei Alkoholikern!!
2 Häufigkeitspeaks: Teenager und ab Pensionsalter
SIEHT gleich aus wie ein (verstärkter) physiologischer Tremor (IST aber nicht dasselbe)
90% haben einen Handtremor (meist Haltetremor)
50% Koptremor
25% Stimmtremor
1/6 haben Kinntremor ("mümmeln") oder einen Beintremor

Mit welchen Medi kann man einen essentiellen Tremor behandeln?

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1. Wahl: BEtablocker (Propanolol oder Nadolol)

2. Wahl: versch, möglich:

Primidon (altes Antiepileptikum, starke NWs (enthält Barbiturate) --> schläfrig, Nausea, Vertigo)
Clonazepam (lange HWZ) oder Temesta (kurze HWZ)
Topiramat (NW = kognitive Probleme, Wortfindugsstörungen o.Ä.)

3. Wahl - wenn medikamentöse Therapie versagt und die Symptome zu stark sind: stereotaktische OP (Thalamus)

Wie nennt man die Zapfen/Fingerförmige Läsionen, die man im T2w-Flair sagittal über dem Balken längs aufgereiht finden kann? Und bei welcher Erkrankung kommen diese typischerweise vor?

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"Dawson's Fingers" oder auch Hahnenkammphänomen

Wenn sie vorhanden sind = hohe Wahrscheinlichkeit für MS (sind sehr typisch für MS).

Wie kann man im MRT neue von alten MS-Läsionen unterscheiden?

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Neue nehmen KM auf --> sind hell

alte machen das nicht mehr --> sind dunkel

--> wenn beide zusammen gleichzeitig zu sehen sind (verschiedene Stadien; zeitliche Disseminiation), HInweis auf mind zwei Schübe (früherer und aktueller (?))

Wie kann man im MRT eine ADEM von MS unterschieden?

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Bei einer ADEM sind ALLE Läsionen im gleichen Stadium (gleich helle = nehmen gleich stark KM auf), während bei MS die Läsionen in verschiednen Stadien (alte und neue, helle und dunkle) sind.

Wer macht die Myelinscheide im ZNS? (IM PNS: Schwann-Zellen)

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Oligodendrozyten

(Auch die verwendeten Moleküle im Myelin sind unterschiedlich, wenn man PNS-Myelin mit ZNS-Myelin vergleicht. Daher können gewisse (Myelin-)Erkrankungen nur das ZNS oder nur das PNS betreffen).

Welche autoimmun bedingten demyelinisierenden Erkrankungen kennen wir?

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1) Multiple Sklerose (MS) - Rezidivierend/Chronisch. Sonderformen:

Klassischer Typ (Charcot - da 3 Arten: Schubförmig-remittierend, schubförmig-progredient, primär progredient)
Akuter Typ (Marburg)
Diffuser Typ (Schilder)
Konzentrischer Typ (Balo)
Tumorfaktive = Tumefaktive Läsionen (weil sehr gross sehen diese aus wie Tumore)

2) monophasisch - andere Formen:

Akute disseminierte Enzephalomyelitis (ADEM) (v.a. KInder, postinfektiös oder autoimmun; nach 1x Immunität dagegen)
Akute hämorrhagische Leukenzephalopathie

3) Neuromyelitis optica (NMO, Dévic Syndrom) (bzw. NMOSD - Neuromyelitis Optica Spektrum Erkrankungen - gibt versch. Formen)

NMO: (heute AK-vermittelte Astrozytopathie (d.h. ev. nicht Myelin betroffen?): Optikusneuritis, Myelitis > 3Segmente betroffen, Zumindest initial ist das Gehirn nicht betroffen; Läsionen dort, wo hohe Aquaporin 4-Konzentration zu finden)
myelitische Hirnstamm-Encephalopathie

Was sind mögliche Ursachen von demyelinisierenden ZNS-Erkrankungen? Inkl Beispielen.

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autoimmun-enzündlich (MS, ADEM, NMO)
Direkt-infektiös (viral):

Progressive multifokale Leukencephalopathie (PML), JC-Virus - bei Immuninkompetenz oder als NW bei gew. MS-Medikamenten (?)
HIV- Encephalopathie (HI-Virus)
Subakute sklerosierende Panenzephalitis (SSPE) (Masern-Virus - gibt Dr. House-Folge dazu ;)

3. Nutritiv/metabolisch bedingt:

Zentrale pontine Myelinolyse (Folge eier zu schnellen Korrektur einer Hyponatriämie --> schlaffe Parese wegen Pons-Demyelinisierung)
Subakute kombinierte Degeneration = Funikuläre Myelose (Vit B12-Mangel)
Marchiafava-BIgnami Erkrankung (chronische Alkoholiker mit genet. Disposition)

4. Hereditär: (Leukodystrophien - weisse Substanz zerstörend)

Adrenoleukodystrophie (Peroxysmale Störung - Problem der Peroxisomen; zT wirkt StammzellTX)
andere: Metachromatische Leukodystrophie, Krabbe Krankheit, Pelizaeus-Merzbacher Krankheit (Myelin-Proteolipid Defekt), Canavan Krk., Cockaye Krk., Alexander Krk.)

5. Toxisch

6. andere - (ev.: angeborene - gibt viele, aber sind alle selten)

MS - Betroffene weltweit? Frauen oder Männer mehr betroffen? Wann höchste Inzidenz?

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Weltweit ca. 2,5 Millionen betroffen (10'000 in der Schweiz --> ca. 1:1'000) - Zunahme ca. 3%/Jahr - v.a. Frauen)

Frauen 2:1 Männer (heute fast schon 3:1 - Anteil der Frauen steigt, Anteil der Männer bleibt unverädert)

Die meisten Neuerkrankungen treten im 3. bis 4. Lebensjahrzehnt auf (aber: Jüngste war 2 J., älteste über 80 J.)

MS - geografische Verteilung? genetische Prädisposition? Verlaufsform/Variabilität?

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Nordländer erkranken öfters an MS als Südlander ((Das Risiko nimmt man bei Umzug mit; Schwede in Spanien hat noch immer grösseres Risiko. Diskutiert wird zB Einfluss der Sonnenexposition als Kind))

Es gibt eine genetische Prädisposition - aber sie ist polygen. vermittelt: 3/4 der Loci betreffen HLA-Gene.

Verlaufsformen: 80% schubförmiger Verlauf (die Mehrheit geht innert 10-20 jahren in den sekundär progredienten Verlauf über?) 10-15% sind primär progredient (d.h. von Anfang an chronisch, keine Schübe)

grosse phänotypische Variabilität

Welche strukturellen Pathologien findet man histologisch in den MS-Herden? (Histopatho)

Entzündung (v.a. CD8-T-Zellen)
Demyelinisierung und Remyelinisierung
Axonverlust/axonale Schädigung (akut und chronisch)
Gliose (laut doccheck = abnormale Ansammlung von Gliazellen; oft nach Trauma/pahol. Ereignis -->dicht gepackter Zellhaufen: Haben keine Funktion, stören aber idR nicht gross)
Befall der grauen Substanz (zB Eisenablagerungen in den Stammganglien)

Warum führen die Mm. rectus inferior und superior nicht zu reinen abwärts und aufwärts Bewegungen des Augapfels?

Weil der Bulbus in Normalstellung bereits ca. 23° adduziert ist. Daher zusätzlich zu abwärts/aufärts wird von den Mm. rectus auch eine leichte Addkution und eine leichte Rotation gemacht.

Welche Augenmuskel werden von welchen Hirnnerven innerviert?

M. obliqus sup: N. trochlearis (IV)

M. rectus lat: N. abducens (VI)

Alle anderen 4: N. occulomotorius

Was innerviert der N. occulomotorius ausser den Augenmuskeln noch?

- M levator palpebrae sup. (Bei Ausfall --> Ptosis)

- M. constrictor pupillae

- parasympathische Anteile (Edinger Westphal kerne ...) die nötig sind für die Konvergenz (steuern die Augenmuskeln) (in etwa)

Welcher Hirnnerv innerviert die Kaumuskulatur?

N. trigeminus (V) (motorische Anteile; Teil des N. mandibularis = V3)

Was und wo ist das Ganglion Gasseri?

Umschaltpunkt für die sensiblen Anteile des N. trigeminus. Das Ganglion liegt direkt neben dem Sinus cavernosus und der A. carotis interna.

Sind bei einer Occulomotorius-Parese alle Funktionen des Nerves gleich stark/früh betroffen?

Muss nicht so sein:

Bei Kompression des Nerves sind alle Funktioneen des III gleich betroffen.

Bei einem zentralen Infarkt des Nervens (nur einige zentrale Fasern sind betroffen) kann die Pupillenmotorik noch erhalten sein, wenn die anderen motorischen Funktionen bereits fehlen (WEil Fasern der Pupillenmotorik verlaufen aussen lokal im Nerven).