Neurologie - diverse Fragen

Mindestens zwei unprovozierte* Anfälle, die mind 24h voneineinander entfernt sind.

ODER

Ein Anfall mit einem pathologischen EEG und/oder MRI

Ergo: ein einzelner Epileptischer Anfall ohne MRI/EEG-Veränderungen macht noch keine Epilepsie.

*unprovoziert = keine Ursachen wie Noxen, Flackerlicht, Schlafentzug, etc.

Temporallappenepilepsie (ca. 30% der im Erwachsenenalter neu diagnostizierten Epilepsien)

Klinisch: typisch ist der folgende Ablauf:

1. partiell einfacher Anfall (mit „Aura“ – zB Unwohlsein, Wärmegefühl)
2. partiell komplexe Symptome:
   1. vermindertes Bewusstsein (starrer Blick, Anhalten begonnener Tätigkeiten oder Verhaltensablauf)
   2. Automatismen (Schmatzen, Schlucken, Nesteln, repetitive Handbewegungen, Sätze oder Handlungen)
   3. Dystone Haltung einer Extremität, meistens die Hand
3. Z.T. sekundär generalisiert

Häufigste Ursachen:

• Bei <50-jährigen = mesiale Temproallappensklerose (hell im FLAIR-MRI)/Tumore
• Bei >50-jährigen = cerebrovaskulär (Mikro-/Makroangiopathien, Infakrt, Blutung)/neurodegenerativ (Atrophie, Hydrocephalus, Demenzen)

• Oft nachts
• Kurzdauernd (30Sec) mit brüskem Anfang
• Oft als Cluster (mehrere innert kurzer Zeit, zB innert einer Stunde)
• Meist nur geringe postiktale Verwirung
• Sehen oft sehr „wild“ aus / bizarre Erscheinungsformen (zB Velofahren mit Beinen, sexuelle Automatismen, Schreine, Sprechen, Stöhnen („Vokalisationen“)
• Erscheinungsform relativ fixiert/stereotyp innerhalb des individuellen Patienten
• Interiktales EEG nur in 10-20% auffällig (cerebrale Übererregbarkeit)

• Antikonzeption: Gew. Epilepsiemedis (enzym-induzierende wie Carbamazepin, Phenytoin & Barbiturate (Valproat)) senken die Zuverlässigkeit der Anti-Baby-Pille. Lamotrigin hingegen wird durch die Östrogene schneller abgebaut!
• Schwangerschaft: Valproat und andere erhöhen die Missbildungsrate. Lamotrigin/(Levetiracetam) erhöhen das Risiko nicht (2-3% wie Normalbev. auch). Aber: generalisierte Anfälle gefährlicher für Kind als gut geplante Therapie. Folsäure nehmen, Möglichst kleine Dosis, Monotherapie besser, möglichst keine Medikonz-Spitzen (Retard-Präparate und mehrere Einnahmen/Tag)
• Stillen: Wie bei SS, kein Barbiturate/kein Valpoat, neure Medis (Lamotrigin u.a.) vermutl. weniger Einfluss aufs Kind. Genügend Schlaf und Stressreduktion sind wichtig à z.T. Abpumpen und Partner stillen lassen hilft.
• Osteoporose-Risiko bei enzym-induzierenden Antiepileptika erhöht à bei Frauen ohnehin schon höheres Risiko à Gesamtrisiko ermitteln und ev. Prophylaxe machen und/oder anderes Antiepileptikum wählen (alle Neuen haben keinen Einfluss auf Osteoporose).

• Trinkschwäche
• Lethargie
• Irritabilität
• Schlafstörungen
• Kaum Nebenwirkungen anderer Organsysteme

Klinische oder EEG-Evidenz von einem Anfall, der länger als 5 Minuten dauert.

ODER

Anfallsserien, wenn sich der Patient zwischen den Anfällen nicht vollständig erholt

Inzidenz weltweit = 15-20:100'000 pro Jahr

• 20-40% konvulsiver Stauts epilepticus (klinisch evident à Schaum vorm Mund, ganzer Körper zuckt, Enuresis, Bissspuren an der Zunge, z.T. Knochenbrüche)
• 60-80% (klinisch nicht bis kaum evident; im EEG aber schon zu sehen; keine generalisierten Zuckungen aber Bewusstsein eingeschränkt = Vigilanzminderung; auch seltsame Störungen möglich (Vegetarier der Currywurst ass)(bis Bewustlosigkeit mögl.?)) à zwei Formen:
  • Nichtkonvulsiver Status epilepticus! Nicht vergessen.
  • subtiler Status epilepticus

(Nicht-konvulsiver Status epilepticus mach fluktuierende neurologische Auffälligkeiten, die man sonst nicht fassen kann. zB: Sprechstörungen, Myokloni, Bizarres Verhalten, Angst, Delir, Extrapyramidale Zeichen, Halluzinationen)

Cave: Nichtkonvulsiven Status epilepticus nicht verpassen! Immer daran denken bei Vigilanzminderung à 37% aller Erwachsenen auf Notfallstation mit Bewusstseinsstörungen ohne Konvulsionen haben einen nichtkonvulsiven Status epilepticus im EEG-Befund!

Benzodiazepine! Am besten Lorazepam (i.v. ?). Wenn das nicht funktioniert à Keppra (Levatiracetam) (wenig NWs, wirkt schnell und effizient, hat wenig pharmakologische Interaktionen und kein Einfluss auf CYP-450-Metabolismus) oder anderes Antiepileptika. (zusätzlich: EEG-Beobachtung oder klinische Beobachtung, wenn EEG nicht möglich ist.)

Bei therapierefraktärem status epilepticus: i.v.-Anästhetika (Midazolam, Propofol, thiopental, high-dose Phenobarbital) --> ev. hilft/nötig: künstliches Koma um Anfall zu unterbrechen. – Aber: Beim therapierefraktärem status epilepticus Mortalität von 40%. Und Therapie umstritten, weil sie ev. die Mortalität erhöht statt senkt ... (Blutdruckabfälle und Infektionen ...) (?) --> Topiramat heute Medi der 3. Wahl, ev. gute Option. --> kritisch betrachten

• Malformationen:
  • Lissencephalie (Typ I (Migrationsanomalie; liss = glatt à Gehirn sieht glatt aus, keine Gyri zu erkennen) und II (Störung der Glykolysierung à cobblestone))
  • Cerebrale Heterotopien
  • Corticale Dysplasie (fokal?, ev. taylor’s baloon cells & white matter neurons?)
  • Hemimegalencephalie
  • Hypothalamische Hamartome (z.t. teil v. Pallister-Hall-Syndrom)

• Hippocampus-Sklerose (Ammonshorn-Sklerose à Neuronal loss + Gliose. Urs. oder Folge repetitiver Anfälle?) (ev. = Temporallappensklerose?)
• Neurokutane Syndrome (TSC (= Tuberöse Sklerose – haben in 90% kutane Angiofibrome & in 15% subependymale Gliaknötchen oder - Riesenzell-Astrozytome, ausserdem kortikale oder subkortikale oder retinale Hamartome, GIT-Polypen), Sturge-Weber-Syndr. (Nävus flammeus?)
• Autoimmunerkrankungen (Rasmussen-Syndrom)
• Epilepsie-assoziierte Hirntumore (DNT, Gangligliom (WHO Grad 1))

fokale Anfälle --> Lamotrigin/Levetiracetam/Oxcarbazepin (alles neue)

idiopathische generalisierte -->

• Bei alles ausser gebährfähigen Frauen --> Valproat (altes/klassisches)
• Bei gebährfähigen Frauen --> Lamotrigin/Levetiracetam (Ethosuximid – nur für Absence-Epilepsien)

Nein! >90% der Anfälle dauern <2 Minuten à die NWs der Medis wären grösser als der Benefit.

Aber: Patient beobachten (Anfallsseminologie) und vor Verletzungen schützen.

Therapiert wird:

• Epilepsie (>1 unprovozierter Anfall innert 24h oder 1 Anfall + pos. MRI/EEG) à Therapie = Prophylaxe neuer Anfälle
• Erster epileptischer Anfall braucht Therapie wenn:

• Hohes Sicherheitsbedürfnis des Patienten (Beruf, Autofahren, Hobby wie Tauchen oder Klettern, ...) à Anfall wäre sehr gefährlich
• Erstanfall hatte gravierende Folgen
• Bei generalisiertem tonisch-klonischem Anfall
• Eine bekannte Ursache den Anfall ausgelöst hat (Tumor, Stroke, degenerative Erkrankung) (hohes Rezidivrisiko?)
• Abnormales EEG/neurologische Ausfälle vorliegen

Eher nicht therapiert wird ein einzelner Anfall, wenn:

• es ein provozierter Anfalls war (Alk-Entzug, Medi-ausgelöst, Drogen/Intoxikationen, Schlafentzug)
• wenn Begleiterkrankungen vorliegen (Leber, Niere, Blut)
• Wenn der Anfall im Schlaf stattgefunden hat
• Bei normalem EEG/normalem Neurostatus
• Bei unbekannter Ursache

Hauptpfeiler der Behandlung sind Verhaltensmassnahmen (Vermeiden von Provokationsfaktoren wie Schlafentzug oder Alkoholexcesse) und Medikamente.*Zusammen bringen sie ca. 2/3 aller Patienten anfallsfrei.

In Kombination mit anderen Therapien werden ca. ¾ der patienten anfallsfrei.

• Das heisst: ca. ¼ (25%) der Patiente hat weiterhin Anfälle!

*Immer erst Monotherapie veruchen. Bei Fail à zweite Monotherapie versuchen und erst nachdem das zweite eindosiert ist, das erste medi ausschleichen. Erst als 3. Wahl Kombitherapien verwenden, weil sich die NWs und Interaktionen potenzieren können. (NB: Grosse Preisunterschiede zwischen den Medis.)

Imp.: Kein Medi ist grundlegend wirksamer als die anderen! à Entscheid welches Medi nach individuellem Patient (Komorbiditäten, Anfallsart, usw.)

Cave: Keine Wechsel bei gut eingestellter antiepileptischer Therapie!! Auch nicht auf ein Generikum wechseln (Bioäquivalenz nicht 100%)! Weil: Antiepileptika haben oft enge therapeutische Breite und sind schwierig einzustellen beim individuellen Patienten. Auch ein Durchbruchsanfall kann für den Patienten katastrophal sein (bio-psycho-soziale Proble wir zB Arbeitsplatz/Autofahrerlaubnis verlieren).

• bei Intoxikationsverdacht
• bei Malcompliance-Verdacht
• Therapieresistenz
• Im Rahmen von Fahreignungsabklärungen (auch da Compliance-nachweis nötig)
• Regelmässig und routinemässig in der Schwangerschaft, weil sich die Medispiegel im Verlauf der SS enorm ändern aufgrund der hormonellen und physiologischen Veränderungen des Köpers! Der Medispiegel nimmt bis auf 10% ab kurz vor der Geburt und steigt postpartal rasch an. (aber: Kein Therapiewechsel in der SS!)

Entscheid wird gefällt in Abhängigkeit vom Alter der Patienten und der Ursache der Epilepsie:

• Bei Kindern (<16 Jahren) Wenn keine klare genetische, strukturelle oder metabolische Ursache besteht: Nach 2 Jahren Anfallsfreiheit
• Bei Erwachsenen (17-55 Jahre) Wenn keine klare genetische, strukturelle oder metabolische Ursache besteht: Nach 5 Jahren Anfallsfreiheit
• Bei Betagten (>55 Jahre) à KEIN Therapiestop! à bei schlechter Verträglichkeit auf ein anderes Antiepileptikum umsteigen.

NB: ca. 50% der Patienten und 65 jahre können die Behandlung erfolgreich beenden und bleiben ihr Leben lang anfallsfrei. (Im zweiten Skript steht als Betagtengrenze 65 statt 55 Jahre.)

Unterschiedliche! Teils gegesätzliche NWs: zB: Lamotrigin ist antidepressiv während Topiramat depressionsverstärkend wirkt und Levetiracetam symptome/Persönlichkeitszüge verstärkt (Patient wird zB reizbarer, agresiver und sprunghafter).

Manche können Veränderungen im Blutbild (Anämie, Leukopenie, Thrombopenien) oder Nierensteine machen, andere können Tremor oder neuropathische Sz verbesern oder führen zu einer Gewichtsabnahme.

Ergo mein Fazit: --> Bei Patienten unter Antiepileptischen Therapien das NW-Spektrum ihres jeweiligen Medis nachschlagen, wenn der Patient (neu oder seit Medi-Einnahme) Symptome hat und man keine andere Ursache findet.

• Klonische Anfälle = Zuckungen regelmässiger Frequenz
• Tonsiche Anfälle = anhalten erhöhte Muskelkontraktion (Muskeltonus erhöht)
• Tonisch-klonische Anfälle = Abfolge tonischer und klonischer Phasen
• Myoklonien = plötzliche, kurze (<0.1 Sec) unwillkürliche einzelne Kontraktionen von Muskeln oder Muskelgruppen
• Spasmen = plötzliche Flexion, dann Extension oder gemischt Flexion/Extension, dauern länger als Myoklonien
• Atonale Anfälle = Tonusverlust
• Atuomatismen = repetitive Bewegungen (zB Schmatzen?)
• Autonome Anfälle = Veränderungen nervöser autonomer Funktionen
• Aura = Fokaler, nur für den Patienten spürbarer Anfall
• Elektrographische Anfälle = nur im EEG erkennbare Anfälle
• Vokalisationen = Schreie, Stöhnen, Grunzen (NB: Initialschrei – durch tonischen Anfall wird Luft rausgepresst = laut)

• Grand-mal = tonisch-klonisch (selten bei Neugeborenen, weil Synchronisation von Hirn nich zu schwierig ist(??))
• Petit-mal = Absenzen-Anfälle: Klinik: Kinder starren gerade aus und unterbrechen Aktivität oder behalten Aktivität bei und machen automatisch weiter. zT. Nesteln oder schmatzen. (Im EEG typische Veränderungen, spike and wave die ca. 3 sec anhalten)

Parästhesien, Halluzinationen, Autonomes oder Hypermotorik. Je nach Lokalisation: zB:

• Halluzinationen akustische, olfaktorische oder visuelle
• Parästhesien (zB kontralaterales Gescht oder Arm kribbelt)
• Motorisch – zB 1 Arm bewegt sich
• Grimassieren oder Kaopf zur Seite drehen oder Blick zur Seite
• Autonom: zB Schwitzen, Flush, Ekstase, Wärme/Kälte-Gefühl oder Blässe mit oder ohne Gastrointestinale „Sensations“ (abdominelle Aura)
• Dyskognitive fokale Anfälle à Bewusstsein ist verändert
• Psychomotorische Phänomene wie kauen, an Kleidung zupfen oder Lippen befeuchten
• (Sprachstörungen – falls Anfall in der dominanten Hemisphäre wenns im Temporallappen)
• Vertigo/Tinitus wenns im Parietallappen (zT à Patient dreht sich im Kreis)
• Erbrechen (oft am Schluss des Anfalls? – bei parietal/okzipitallappen)

1. ABC --> O2 sichern...
2. Diazepam (Valium; rectal – Wirkungseintritt nach 3-7 Min) oder Lorazepa, (Temesta expidet; sublingual in die Wange, Wirkungseintritt nach 20 Min, Wirkmaxima nach 2-3h) oder intranasal Dormicum oder Oral Midazolam
3. I.v. --> Diazepam 0.4 mg/kg oder Lorezepam 0.1 mg/kg (oder Midazolam oder Clonazepam – Clonazepam wirkt sofort! Daher langsam (weil atemdepressive Wirkung!) aus der Hand dosieren. Cave: Wirkt 2-3 Stunden, kumuliert sich und EliminationsHWZ 30-40Min. 0.25 mg beim Säugling, 0.5mg beim Kind; 1mg bei Erwachsenen/Jugendlichen.)
4. ... andere Medis, Am Ende nur auf IPS und in Intubationsbereitschaft: Propofol, Midazolam Perfusor oder Thiopental.
5. (Imp: Elektrolystörungen ausschliessen, v.a. bei Neugeborenen)

Jain. Nicht so, wie man sich eben einen Schnupfen holt. Aber in Tierexperimenten konnte gezeigt werden, dass Plaques von falsch gefalteten Amyloid-Proteinen aus Alzehimer-Hirnen in gesunde Mäsue gespritzt (sowohl ins Hirn als auch ins Peritoneum) dort Alzheimer auslösen kann.

Die Forscher vermuten auserdem, dass Tau-Proteine (auch im Mensch) von Neuron zu Neuron übertragen werden können! Das sei der Pathomechanismus, mit welchem sich die Erkrankung im ganzen Gehrin, aber nur entlang der Synaptischen Bahnen ausbreitet. Ziel zukünftiger Therapien könnte sein, die Zell-zu-Zell-Übertragung zu verhindern und so die räumlich-zeitliche Ausbreitung zu verhindern.

Nicht immer gleich. Es gibt für jedes Protein verschiedene "strains" also verschiedene Fehl-Faltungsformen (Konfirmationsänderungen). Diese bewirken auch unterschiedliche klinische Verläufe.

Verschiedene Strains von Tau --> Verschiedene Tauopathien --> verschiedene Erkrankungen --> 

• Alzheimer (3R/4R)
• Tangle-only-Demenz (3R/4R)
• Pick's Disease (3R)
• Argyrophilic grin disease (4R)
• Corticobasal degeneration (4R)
• Progressive supranucleäre Palsy (4R)
   

Diverse Krankheitsbilder, die alle Haut- und ZNS-Symptome aufweisen, daneben aber auch noch andere Organe involvieren können. Meist klnisch: Entwicklungsprobleme, cerebrale Bewegungsstörung und Epilepsie.

Ursachen ist stets eine Abnormalität in der Formation Migration oder in der Diferenzierung von Vorläuferzellen aus dern Neuralleiste (neuronale Stammzellen), die in der Embrioentwicklung durch den Körper migrieren und sich zu PNS-Zellen, Pigmentzellen der Haut (Melanozyten) und anderen Zellen differenzieren.

Beispiel: Neurofibromatose Typ 1

1:3000, autosomal-dominant vererbt, aber 50% sind Spontanmutationen. Betroffenes Gen = Neurofibromin (ein Tumorsuppressionsgen auf dem Chromosom 17 (17q11.2) à erhöhten Risiko für Tumore.

Zur Diagnose von Neurofibromatose Typ 1 müssen mehr als 2 Kriterien erfüllt sein:

• >6 café au lait Flecken (>0.5 cm prä-, >1.5cm postpubertär)
• inguinales und axilläres Freckling (Sommersprossen)
• > 2 Neurofibrome oder >1 plexiformes Neurofibrom
• Optikusgliom
• > 2 Lisch Knötchen in Iris (Iris-Hamartome) (kleine Punkte)
• Dysplasie des Os sphenoidale oder Knochenanomalien der langen Röhrenknochen (zB Pseudoarthrose)
• Ein Verwandter 1. Grades mit NF1

(Keine Kriterien aber weitere Symptome sind: Hemihypertrophie, relative Makrocephalie, Ab Adoleszenz 10% entwickeln maligne periphere Nervenscheidentumore aus plexiformen Neurofibromen, Neurokognitive Defizite v.a. in Sprache und visuoräumliche Wahrnehmung. Grundintelligenz aber normal).

--> Regelmässig Kontrollen (Auge, Neurostatus, Haut) um Komplikationen vorzubeugen/früh zu therapieren.

1. Bewusstseinsniveau – Somnolenz, Sopor und Koma
2. Bewusstseinsinhalt – zB Verwirrtheit oder Delir
3. Wachheit – zB Dyssomnien oder Parasomnien

1. Formatio reticularis (Teil des ARAS) – ist der Signalgeber für Wachheit und auch für die Schlafeinleitung zuständig
2. Thalamus (Tor zum Bewustsein) – hier kommen die Signale für entweder Schlaf oder wach von der Formatio reticularis durch – Thalamus fungiert als Torwächter, hat gating funktion (für sensorspezifische Inputs zu dem jeweiligen primären Kortex)
3. Hypophalamus (Ncl. Suprachiasmaticus = Sitz der inneren Uhr, erhält Referenzen aus der Retina und signalisiert der Zirbeldrüse, wann Melatonin freigesetzt werden soll um den Schlaf einzuleiten) – entscheidet wann man einschläft.

• Schädel-Hirn-Trauma
• Medikamente/Drogen/Intox.
• Status epilepticus/epileptischer Anfall
• Cerebrovaskulärer Insult (v.a. Blutungen; oder Hirnstammischämien oder –blutungen)
• Tumore
• Infektionen
• Entzündungen (meningitis/Encephalitis)
• Therapeutisch

Bei Kindern zusätzlich möglich:

• metabolische Erkrankungen wie Hypoglykämie, Urämie, Hypocalzämie
• Hypoxisch ischämische Encephalopathie (bei Neugeborenen)
• Hypoxische Unfälle (zB Ertrinken)

• Spontanbewegungen (Motorik) – mittels Szreiz setzen oder Nase kitzeln oder Babinksi oder zB Arm bewegen um paratonische Resistenz zu spüren
• Hirnstammreflexe prüfen (Pupillenreflex, Kornelreflex, VOR (Puppenkopfphänomen), Masseterreflex, Hustenreflex, ...)
• Atmung beurteilen – Atemmuster verschieden je nach Ätiologie und tiefe des Komas (Beurteilen ob Atemzentrum im Hirnstamm noch i.O. ist)
• (Dezerebrationszeichen/Dekortikationszeichen = (?) Hirnstamm ist von Zerebrum/Kortex entkoppelt)

s.h. Skript

• Locked-in-Syndrom (Bewusstsein vollständig erhalten, aber keine Spontanbewegungen bis auf Lid- und vertikale Augenbewegungn. Auf Reiz à Streckbewegung). Ungestörte Wahnehmung, Störung von Pons und Hirnstamm.
• Apallisches Syndrom „Wachkoma“ – Kein Bewusstsein aber wach (Hirnstamm und somit Basisfunktionen sind intakt). Augen offen, spontane Bewegungen, Dekortikations- oder Dezerebrationshaltung, Hirnstammreflexe intakt, angedeuteter Schlaf-Wach-Rhythmus. Verlust der kortikalen Funktionen + des Diencephalon/Thalamus
• Akinetischer Mutismus – bilaterale Frontalhirnschädigung. Schwere Antriebsstörung und Fehlen von sprachlichen Äusserungen, keine Reaktion auf Stimuli.
• Dissoziative („psychogene“) Bewusstseinstörung (vermtl. kein strukturelles/elektrische Korrelat)

Für die Epiduralblutung.

ZB: Bei Unfall bewusstlos, dann alles i.O. voll orientiert (=freies Intervall, frei von Symptomen); zwei Stunden später trübt Patient wieder ein ... (Pupille ist ipsilateral erweitert)

• Epiduralhämatom = Therapie chirurgisch. Prognose gut.
• Akutes Subduralhämatom (innert 3 Tagen) = Therapie chirurgisch. Prognose von gut bis sehr schlecht, je nach GCS, Pupillen und häufig begleitender Hirnverletzung.
• Chronisches Subduralhämatom (>3 Wochen) = Therapie chirurgisch (2 Bohrlöcher). Prognose idR sehr gut, bis ins ganz hohe Alter. Frührezidive in ca. 10%. Pupillen und begleitende Hirnverletzung.
• Mischbild (oft bei high-velocity-Trauma) = Therapie ev. chirurgisch, intensivmedizinisch, Hirndruckbehandlung. Prognose reserviert (quoad Functionam und quoad vitam), je nach Alter, GCS (oft sehr tief bei Eintrit ins Spital), Pupillen und sonstigen Verletzungen.

Kopfsz, ev. leichte Hemiparese, oft im Rahmen von Bluterverdünnern. Oft in der Anamnese leichtes Trauma (Kopf angeschlagen), dann 1 Woche später chronische Kopfsz. (Hämatom noch immer ziemlich flüssig à daher Therapie mit 2 Bohrlöchern super.)

Ziel = Zellen (Neurone) retten, mittels O2-Versorgung des Gehirns sicherstellen.

• Freihalten der Atemwege, Beatmung, O2-Gabe
• Stabilisierung des Kreislaufs (Blutstillung, Volumenzufuhr, Catecholamine)
• Cave: Cerebraler Blutfluss = CPP (Cerebraler Perfusionsdruck) = MAP-PIC (PIC = intrakranieller Druck, idR 12-15 mmHg)
• Bei Bedarf: PIC senken mittels:
  • Hämatom entfernen chirurgisch wenn es gross ist
  • Kraniotomie
  • Hyperventilation (nur kurz!) (Wirkungsmechanismus –ev. auch Oedem mindern?)
  • Osmotherapie mit zB Mannitol (schwemmt Oedem raus) – nur unter Hirndruckmonitoring!!

Die Behandlung einer Hypertonie reduziert das Risiko für einen intracerebrale hämorrhagischen CVI um 50%!

Therapie vom (spontanemn) intracerebralen hämorrhagischen CVI = selten chirurgisch (externe Liquordrainage, Hämatomentfernung, Hämatomlyse und Aspiration). Prognose = Hohe Mortalität und Morbidität