Neurologie

gefürchteste Komplikation ist die Nachblutung 

1. Woche, meist am 1. Tag --> in 25% der Fälle, Mortalität 90% !

als weitere gefährliche Komplikation kann ein Vasospasmus auftreten: 30% der Fälle, Mortalität 50%

Vasospasmus --> cerebrale Ischämie --> ischämischer Insult nach SAB !

Symptom: erneutes Defizit = DIND = delayed ischemic neurologic deficit 

oberstes Ziel nach SAB ist Ausschalten des Aneurysmas vor Nachblutung 

häufig Hyponatriämie bei SIADH (70%) oder cerebrales Salzverlustsyndrom (30%)

strenge Bettruhe, keine Aufregung, keine Hypertonie 

Ziel RRsys 110-140mmHg, ggf Urapidill, notfalls Katecholamine (!) 

Schmerzmittel, Sedativa

Nimodipin als gut liquorgängigen Calciumantagonisten gegen Vasospasmus 

Statine nach neuesten Ergebnissen ohne Verbesserung des neurologischen outcome !

operativ = Kraniektomie und Clippin       Katheterintervention : coling 

ISAT-Studie: bei Coiling signifikant besseres neurologisches outcome, kein Mortalitätsunterschied, erhöhte Rezidivblutungsrate

Ursache Nr. 1:  hypertensive Massenblutung (Basalganglien) 

Ursache Nr. 2 ; bei jüngeren Patienten AV-Malformation, Angiome, bei Älteren Amyloidangiopathie (Mikroaneurysmen durch Ablagerungen können zu spontanen Einblutungen führen) 

Ursache Nr. 3 : Marcumarakkumulation 

Blutungsorte: Basalganglien 40%, Thalamus 20%, Kleinhirn 10 Pons 5%

DD ischämischer Insult: 

1. in 50% schwere Bewußtseinstörung, bei ischämischem Insult selten !

2. Hemiparese hochgradig = Plegie, bei ischämischem Insult leicht (Parästhesien) bis mittelgradig 

3. Auslöser meist unter Belastung, hypertensiver Entgleisung , bei ischämie in Ruhe

Ziel RR 140-170 mmHg wie bei ischämischem Insult !

Großzügige Indikation bei Kleinhirnblutung >3 cm , Lobärblutung und intraventrikulärer Blutung(Drainage meist ausreichend) 

Keine Indikation mehr bei Thalamus- oder Hirnstammblutung, bei Basalganglienblutung zurückhaltend (Datenlage zeigt keinen Vorteil) 

über 5 min anhaltender Krampfanfall bzw, rezidivierende Krampfanfälle zwischen denen der Patient das Bewußtsein nicht  wiedererlangt

Ätiuologie : meist sekundär nicht genuin

Hirntumor (Nr 1)

SHT

Schlaganfall

Hypoglycamie (Schnelltest!)

Alkoholentzug

ZNS-Infektion

Fieberkrampf

EHEC-Infektion

Sturz ohne Prodromi, Bewußtlosigkeit, Augenoffen, pupupillen weit und lichtstarr, Apnoe Zyanose

tonische Phase = Versteifung für 30s, klonische Phase = Muskelzuckungen für 1-2 Minuten 

schaum vor dem Mund, Zungenbiß, blutiger Speichel, Einnässen, Einkoten

postiktaler Dämmerzustand , postiktale Paresen (Todd) 

konvulsive Synkope: typischerweise rhythmogen z.B AVBIII = Adam-Stoke-Morgani Anfall

DD: kein Dämmerzustand Patient meist nach <20s wieder wach , keine tonische Phase, Augen geschlossen 

DD psychogener KA: Pupillen isokor, lichtreagibel, Augen geschlossen Zungenbiß apikal 

I) Benzodiazepine: 1. Wahl ist laut Leitlinie Lorazepam 2mg i.v. 

II) Antiepileptika: 1. Wahl ist Levetiracetam (Keppra) i.v. , sonst Valproat, Phenytoin

III) Narkotika; Barbiturate: Thiopental, Phenobarbital, Propofol in hoher Dosierung (10 mg/kg/h) 

häufiger Fehler: zu ungeduldig ! die meisten KA sistieren binnen 2 min = kein Benzo notwendig,

Grundsätzlich gilt: erst 2 A mit 5 min Warten dazwischen , dann nächste Stufe, sonst Übersedierung und Atemdepression. 

Anm häufigsten Pneumokokken = Streptococcus pneumoniae =grampositive Diplokokken

physiologische Kolonisation (70% aller Menschen) 

2. Meningokokken = Neisseria meningitis = gramnegative Diplokokken

pathogener Keim, kein Kolonisator, iosolation obligat !

3. Listeria monocytogens = grampositive Stäbchen

 - merke: gehäuft bei Alkoholikern 

 - Cephalosporine unwirksam ("Listerienlücke"

Erwachsene: Pneumokokken Jugendliche, Schulkinder :Meningokokklen Kleinkinder: Hämophilus influenzae Neugeborene: B-Streptokokken, E.coli 

Petechiale Einblutungen hinwiesend auf Meningokokkensepsis 

CCT obligat vor Liquorpunktion zum Aussschluß Hirdruckerhöhung, da sonst Einklemmung möglich  

bei akutem Verlauf und fehlendee Neurologise kann auf CCT ggf. verzichtet werden !

Lumbalpunktion und Blutkultur vor Antibiose, bei trübem Liquor gesichte Diagnose

AB: Ceftriaxon 4g i.v. , dann 2x1g iv

 bei Kindern, Patienten über 50 Jahren und Personen, die immungeschwächt sind, wird die zusätzliche Gabe von Ampicillin empfohlen, um eine Infektion mit Listerien abzudecken. 4x4g i.v. 

Isolation obligat bis zum Ausschluß Meningokokkenmeningitis, bereits Verdacht ist meldepflichtig !

Chemoprophylaxe für Kontaktpersonen bei Meningokokkenmeningitis bis 10 Tage vor Erkrankungsbeginn (Inkubationszeit!): Rifampicin 2x600 mg p.o. für 2 Tage oder 1x500mg Ciprofloxacin

CCT obligat vor Liquorpunktion zum Aussschluß Hirdruckerhöhung, da sonst Einklemmung möglich  

bei akutem Verlauf und fehlendee Neurologise kann auf CCT ggf. verzichtet werden !

Lumbalpunktion und Blutkultur vor Antibiose, bei trübem Liquor gesichte Diagnose

AB: Ceftriaxon 4g i.v. , dann 2x1g iv

 bei Kindern, Patienten über 50 Jahren und Personen, die immungeschwächt sind, wird die zusätzliche Gabe von Ampicillin empfohlen, um eine Infektion mit Listerien abzudecken. 4x4g i.v. 

Isolation obligat bis zum Ausschluß Meningokokkenmeningitis, bereits Verdacht ist meldepflichtig !

Chemoprophylaxe für Kontaktpersonen bei Meningokokkenmeningitis bis 10 Tage vor Erkrankungsbeginn (Inkubationszeit!): Rifampicin 2x600 mg p.o. für 2 Tage oder 1x500mg Ciprofloxacin

beginnende Schäden nach 4 Minuten, bleibende Schäden nach 8 Minuten

Hirntod ab 8min möglich

mittlere Eintreffzeit 10 min (vorgeschrieben12) !

1-Jahres-ÜLR 10%, 5% mit gutem neurologischen Outcome 

fehlende Pupillenreflexe

fehlende Hirnstammreflexe

fehlende Reaktion auf Schgmerzreize

Myoklonien: Lance-Adams-Myoklonien = postanoxische Frühmyoklonien Tag 1-3 DD Krampfanfall

 --> häufig schlecht ansprechend auf Antiepileptika,. Clonazepam, Piracetam, Propofol wirksamer !

 --> quod vitam kein Einfluß auf Verlauf , aber psychisch belastend für Beteiligte 

im EEG: Null-Linie, burst-suppression

evozierte Potentiale: somatosensorisch Medianus-SSEP Ausfall N20 Welle (Ausschlag über kontralateralem Kortex 20 ms nach Medianusstimulation) 

NSE, Protein S100 unzuverlässig, bei hypothermie erhöht, keine validen Daten --> weglassen 

CCT zur Prognoseabschätzung nicht empfohlen, Klinik führt !

aber oft indiziert zur DD z.B. ICB nach Lyse, SAB nach Reanimation etc.. 

Kornealreflex: Berühren der Hornhaut über der Iris(!) führt zu raschen Lidschluß

Schmerzreiz Trigeminusgebiet: Nadel in Nasenscheidewand

spinoziliärer Reflex: clavikulärer Schmerz führt Erweiterung der ipsilateralen Pupille

okulozephaler Reflex = Puppenkopf-Phänomen: Kopfwendung führt zu Bewegung der Bulbi zur Gegenseite 

pharyngeal: Reaktion auf Spatelberührung tracheal: Absaugreflex

Koma= keine Reaktion auf Schmerzreiz

 fehlende Hirnstammreflexe

Fehlende Spontanatmung, Apnoe (Test: 1min diskonnektieren, falls pCO2 >60mmHg und keine Atmung --> Apnoe) 

Irreversibilität : bei primärer Hirnschädigung (Unfall) 12 h, Kinder <2 Kahre 72h

bei sekundärer Hirnschädigung z.B: Reanimation 72h

infratentorielle Schädigung: Zeit kein Faktor da reflexe primär fehlen --> erweiterte Elektrodiagnostik erforderlich 

akute inflammatorische demyelinisierende Polyradikuloneuropathie 

Auslöser : in 60% geht ein Infekt voraus, es bilden sich Ak gegen Bakterienbestandteile die den Bestandteilen der Myelinscheiden ähneln --> Autoimmunerkrankung :

Infekt der oberen Atemwege v.a. Mykoplasmen, Gastroenteritis, klassisch C. jejuni 

Infektionen mit CMV., HIV, EBV, Impfungen(Grippeschutz), Medikamente (Fkuorchinolone) 

Immunschwäche (HIV, SLE, Hodgkin, Z.n. TX)

Klinik: symmetrisch aufsteigende Lähmung der Beine mit Reflexverlust, vaorausgehend Kribbeln, in 30% Beginn mit proximalen, Lähmungen, Muskelschmerzen, Hirnnervenlähmungen  perakuter Verlauf  (<1 Tag) = Landry-Paralyse

In 25% der Fälle Atemlähmung mit Intubationspflichtigkeit, schwere autonome Dysfunktion mit veg. Entgleisungen

 Anamnese mit vorangegangenem Infekt , verminderte bis erloschene Muskeleigenreflexe, unauffälliges CCT.

Liquor: typische albumino-zytologische Dissoziation = Zellzahl normal, Albumin erhöht (DD Tumorstopliquor DD TBC-Meningitis) 

Elektrophysiologie : ENG: verlangsamte NLG, zT Blockbild

DD: Meningoenzephalitis (Fieber und erhöhte Zellzahl im Liquor) , Neuroborreliose, Hirnstamminfarkt, Myelitis, Myopahtie (CK, BSG) Thalliumvergiftung 

Therapie: Intubation und tracheotomei bei Ateminsuffizienz, Ernährung über MS bei Schluckstörung.

Keine Wirkung von Atropin bei Bradykardien --> großzuügige SM-Indiukation, hypertensive Krise = Betablocker i.v. , Patient wach = Schmerztherapie, Sedativa, Anxiolytika

spezielle >Therapie: Plasmapherese oder Immunglobulingabe zur Neutralisierung der Ak --> beides gleichwirksam, Kombination bringt nichts , Ak teuer (9000€)

Dauer meist 4 Wochen, 15% Restitutio ad integrum, 70% Residuen ohne Beeinträchtigungm, 15% Residuen mit Beeinträchtigung. Rezidive sehr selten (1-2%) 

80% ischämisch:

1. arterio-artereiell:  Carotisstenose, Carotisdissektion

2. kardial: Vorhofflimmern (Risiko bei VHF 5%/Jahr), Vorderwandaneurysma, paradoxe Embolie bei PFO

3. thrombotisch 

20% hämorrhagisch 

Symptome: Hemiparese, Hemiparästhesie, Amaurosis fugax, Hemianopsie, Dysarthire, Aphasie , Blickwendung zur Herdseite = nicht plegische Seite 

Somnolenz möglich bei mailgnem Infarkt aber untypisch für ischämischen Insult --> eher ICB oder Basilaristhrombose

A, cerebri anterior = Anteriorinfarkt

Amaurosis  fugax, Personlichkeitsstörugng, Anopsie

beinbetonte Hemiparese , zentrale Fazialisparese (Stirnrunzeln möglich) 

A. cerebri media = Mediainfarkt

armbetonte kontralaterale Hemiparese , Hemihypüästhesie 

Aphasie bei sprachdominanter Seite (Rechtshänder = links) 

Hemineglect, Herdblick , Dysphagie in 30%  

A. cerebri posterior = Posteriorinfarkt: 

homonyme Hemianopsie, kortikale Blindheit , Doppelbilder, Schwindel

Vorhofflimmern (30% aller ischämischen Insulte ursächlich) auch bei SR --> nach Insult --> TEE !

häufig QT-Zeit-Verlängerung: Hirninfarkt 38%, ICB 68%, SAB 71% !

St-Streckenveränderungen (22%), T-Negativierungen (15%) !

NIHSS = national institute of health stroke scala

nach 3-6 h

verstrichene Sulci, Mark-Rinden-Entdifferenzierung ?

bei ischämiezeichen im CCT ist Infarkt meist schon zu alt für Lyse !

24h nach Lyse

Hypoglykämie (!)

Toddsche Parese nach Krampfanfall = postikal 

Intoxikation

hypokaliämische Lähmung

Meningoenzephalitis,

Basilaristhrombose, Hinrstamminfarkt

ICB

Sinusvenenthrombose

apoplektiforme Tumormanifestation ( Glioblastom, Metastaseneinblutung) 

Dissektion carotis/vertebralis 

A. basilaris versorgt den Hirnstamm

55% embolisch, 45% thrombotisch

Kopfschmerz, , Bewußtseinstörung, Nystagmus, Doppelbilder,Ataxie, Anisokorie 

typisch ist ein fluktuierender Verlauf 

CCT mit Willisi-Spirale ,MRT

Therapie: systemisceh Lyse der lokalen nicht unterlegen , Zeitfenster 12h !

Mortalität hoch mit 70%

1% aller Schlaganfälle, meist Sinus sagittalis superior (unpaares Gefäß) 

heute meist hormonell : Antikonzeptiva (10%), Schwangerschaft v.a. 3. Trimenon, Wochenbett, Hormontherapie 

füher häufiger , heute selten infektiöser Genese: Sepsis, Otitis, Mastoiditis, Meningitis, Furunkel 

weitere Ursachen : traumatisch, iatrogen (ZVK, Lumbalpunktion!)  25% idiopathisch 

Komplikationen: Stauungsblutung = hämorrhagische Infarzierung in 30% der Fälle, Liquorresorptionsstörung --> Hirndruck, Status epilepticus

Therapie : 14 Tage Vollantikoagulation (auch bei Stauungsblutung !) , dann Marcumar für mindestens 6 Monate, Re-MRT zur weiteren Strategieentscheidung 

in 2/3 asymptomatischer Verlauf  

langsam zunehmender Kopfschmerz = stepwise worsenenn = "Patientin erzählt eine Geschichte"

Psychose, Wesensveränderungen , Krampfanfälle, Lähmungen (je nach sinus Hirnnervenbetroffen ) 

bei jungen Frauiuen,insbsondere Schwangeren

Untersuchung der Wahl isst MRT , CCT in 70% unauffällig meist nur Stauungsblutung (30%) sichtbar

D-Dimer mit Sensitivität 97%, negativ prädiktiver Wert hoch (bei Schwangeren meist erhöht)

bei Patienten < 50 Jahre --> Carotisdissektion in 25% der Fälle !

2/3 atraumatisch: bevorzugt Patienten mit Bindegewebserkrankungen Marfan-Syndrom , Ehler-Danlos

1/3 traumatisch     gehäuft im Herbst und nach respiratorischen Infekten 

Symptome: Carotodynie, Kopfschmerz oft retrobulbär, pulssynchrones Ohrgeräusch, Horner-Syndrom, Anisokorie

Therapie:  konservativ , Vollantikoagulation, dann Marcumar für 6 Monate 

Allgemeinmaßnahmen: Sauerstoffgabe, Blutdrucksenkung, Temperatursenkung, Volumengabe, Normoglycämie

Blutdrucksenkung erst ab 210 mmHg (Leitlinien european stroke bereits ab 180mmHg) !

Mittel der Wahl Urapidil-Perfusor 

Normoglycämie: BZ-Senkung auf <200 mg/dl (aktuelle Leitlinien) , straffere Therapie bringt keine Vorteile 

Temperatur senken ab 37, 5°C --> physikalisch, medikamentös      Antibiotikaprophylaxe nicht empfohlen

medikamentöse Therapie : ASS 100 mg nach Blutungsausschluß CCT, Heparin low dose

Antikoagulation bei VHF: Tag 3 nach kleinem Infarkt , Tag 7 nach großem Infarkt  Thromboseprophylaxe: solange Immobilität besteht 

ECASSIII-Studie --> seit November 2011 4,5 h und nicht mehr 3h !

hohe Erfolgsrate, 4x höher als bei Myokardinfarkt , Tod und Behinderung -16%, NNT 6!

Kontraindikationen für Lyse :

1. unklarer Zeitpunkt des Beginns (wake up Symptomatik) , Alter > 80 > Jahre 

2. Koma, Komplettinsult, Herdblick, nur geringes oder zu schweres neurologisches Defizit (NIHSS <3 oder >25)

3. CCT: Blutung,schwerer Mediainfarkt, ausgeprägter Status lacumaris

4. Vorbehandlung mit Heparin oder Marcumar

5. Endokarditis (Fieber, Herzgeräusch) 

6 OP/Trauma in den letzten 30 Tagen, GI-Blutung in den letzten 2 Wochen, Lumbalpunktion in den letzten 2d, Angio in den letzten 7 Tagen 

7. internistische Erkrankungen: Leberzirrhose, Kollagenose, Kolitis, Aortenaneurysma

8. eingeschränkte Gerinnung: PTT > 40 sec, INR >1,4, Thrombos <50.000

9. Blutdruck >200 mmHg, BZ-Entgleisunng (<50 0oder > 400 mg/dl) 

4. Schwangerschaft 

Alternative: meechanische interventionelle Rekanalisation, bislang in Studien bei zusätzlicher Anwendung keion besseres outcome, bei KI für Lyse erwägen, nur in großen Zentren 

Schädelhöhle = starrer Hohlraum mit konstantem Volumen

3 Komponenten: Gehirngewebe 890%, Liquor 12%, Blut 8%

bei Ausdehnung des Gehirns durch Blutung, Ödem --> Verminderung der anderen Kompartimente, Blutzufuhr bricht ein

cerebraler Perfusionsdruck = mittlere arterieller Druck - intracranieller Druck  

Ziele: CPP > 70

ICP <20

MAP (RRsys +2xRRdias/3) > 90 mmHg ! 

dumpfer Kopfschmerz

Übelkeit, Erbrechen, Singultus,

zunehmende Bewußtseinsstörung

träge Pupillenreaktion, später Anisokorie, Mydriasis

CCT: Hirnödem = verstrichene Sulci, komprimierte Ventrikel, ausgedehnteBltung, Mittellinienverlagerung 

Beuge-/Streckautomatismen 

Cheyne-Stokes-Atmung, pathologische Hirnstammreflexe 

klassisch = Platzierung einer Ventrikelsonde   --> Trepanation und Platzierung meistzin den rechten Seitenventrikel dient gleichzeitig der therpaeutischen Entlastung 

alternativ NIRS = Nahinfrarotspektrometrie: niochtinvasives Verfahren zur Messung der zerebralen Sauerstoffsättigung 

Licox-Sonde = intraparenchymale O2-Messung = Gewebssauerstoffsonde 

bei 9% unter Ventrikelsonde Ventrikulitis 

Oberkörperhochlagerung 30°

frühzeitige Schutzintubation , tiefe Sedierung

hier auch Indikation Thiopental (Barbituratkoma= Rektion des cerebralen Stoiffwechsels) 

Glycerol 10% 1000-1500ml/d : sehr effektiv zur Hirndrucksenkung bei ischämischem Schlaganfall

Mannitol 20% 250ml in 15 min : nur beim hämorrhagischen, nicht beim ischämischen Schlaganfall ! alternativ Sorbitol 40% oder Super-HAES

Wirkprinzip: Erzeugung eines osmotischen Gradienten zwischen Serum und Interstitium

Ziel : Erhöhung der Serumosmolarität um 20mosm/l (300-320 mosm/l)

Indikation nur bei akuter Erhöhung, weder Langzeittherapie noch Prophylaxe