Neurolgie III

"West-Syndrom", Kleinkinder (1.-5. LJ), generalisiert: Der Betroffene fährt blitzartig zusammen, nickt und kippt krampfartig den Kopf nach vorn, beugt den Rumpf und führt die Arme vor der Brust zusammen, sodass es vage an einen Gruß erinnert,

fokaler Anfall ohne Bewusstseinsverlust: ekennzeichnet durch klonische Anfälle einzelner Muskelpartien

klonischen Krämpfen oder Sensibilitätsstörungen in einzelnen Körperpartien, die sich von distal nach proximal ausbreiten („Jackson-March“), kein Bewusstseinsverlust

partiell-fokale Epilepsie; Kennzeichen: olfaktorische, auditive und/oder epigastrische Aura; orale Automatismen; langdauernde Reorientierungsphase. Ursache: z.B. Ammonshornsklerose (Ammonshorn= Vorderende des Hippocampus)

1) Valproat; 2)Carbamazepin/Lamotrigin, 3) Sultiam;

Lorazepam - Phenytoin - Phenobarbital - Intubation und Beatmung unter Thiopental oder Propofolnarkose

"Juvenile Myoklonusepilepsie", generalisierte Epilepsie;meist morgens nach dem Aufwachen mit einigen Sekunden anhaltenden myoklonischen Zuckungen der Schultern und Beine auf, die zu Wegwerfen von Gegenständen oder Stürzen führen. EEG: Polyspike-wave-Kompl

Absencenepilepsie (generalisierte Epilepsie) im Kindesalter Charakteristisch sind 3/sec Spike-wave-Komplexe im EEG.;

unwillkürliche Wende- und Drehbewegungen zur Gegenseite der vom Anfall betroffenen Hemisphäre auf: unwillkürliche Wende- und Drehbewegungen zur Gegenseite der vom Anfall betroffenen Hemisphäre auf

heftige Kopfschmerzen und Ausfallserscheinungen einzelner Hirnnerven bis hin zu einem Apoplex.

Vaskuläre Demenz/M. Binswanger/SAE --> Mikroangiopathie als Folge eines art. Hypertonus --> ischämische Demyelinisierung der Marklager; zusätzlich lakunäre INfarkte, v.a. in den Stammganglien, Thalamus, innere Kapsel, Pons;

immunologisch bedingte Riesenzellarteriitis mit granulomatöser Entzündung der Intima; emporal betonte Dauerkopfschmerzen mit Zunahme der Schmerzen beim Kauen (Claudicatio masticatoria)

benigne intrakranielle Hypertension häufig ungeklärter Ursache, die wohl auf einer gesteigerten Liquorproduktion oder mangelnder Resorption beruht; Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Verschwommensehen, Gesichtsfeldausfälle, Visusminderung,

Hereditäre Ataxie (aut.-rez., Chr. 9)Degeneration der Kleinhirnrinde, spinozerebellärer Bahnen, der Hinterstränge; Typisch: Skelettdeformitäten (Friedrichfuß, Kyphoskoliose), Demenz, Kardiomyopathie im Verlauf möglich

Hemiparese kontralateral, Aphasie und konjungierter Blickwendung nach ipsilateral

Reizung des Vestibularorgans durch das Einbringen von kaltem (22–27 °C) oder warmem (40–45 °C) Wasser in den äußeren Gehörgang; Änderung Entladungsrate des Vestibularorgans, was vom Gehirn als Drehung interpretiert wird; Nystagmus zur "wärmeren Seite"

ient der Überprüfung von Gleichgewicht und Standsicherheit bzw. dem Ausschluss einer Ataxie; Patient wird aufgefordert, die Füße dicht nebeneinander zu stellen und die Augen zu schließen; positiv, wenn Schwanken und Fallneigung

Klonus = repetitive Muskelkontraktionen bei passiver Dehnung, Zeichen für Pyramidenbahnschädigung; Patellarklonus auslösen: Patella ruckartig nach distal schieben und dort festhalten

Dorsalextension der Großzehe durch Bestreichen der lateralen Fußsohle (Babinski-Reflex), der Tibiavorderkante (Oppenheim-Reflex) oder Zusammenpressen der Wadenmuskulatur (Gordon-Zeichen); Gleit-, Saugreflex, Unerschöpfliche Kloni

dient dem Nachweis von Schweißsekretionsstörungen; Trinken von heißem Tee und Einnahme von 1 g ASS --> Auftragen einer Jodlösung, Aufbringen von Kartoffelstärkepulver --> die Stellen an denen eine Schweißsekretion stattfindet, färben sich dunkel

benigne intrakranielle Hypertension häufig ungeklärter Ursache, die wohl auf einer gesteigerten Liquorproduktion oder mangelnden Resorption beruht; Th.: wiederholte Liquroablassungen

unter 5-7 cm H2O vor (Norm 5-20 cm H2O); u.a. nach LIquorpunktionen möglich, lageabhängige Kopfschmerzen, die sich beim Hinlegen bessern, Ohrensausen, Hypakusis

1)vasogenes Hirnödem: erhöhte Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke; 2)zytotoxisches Hirnödem:durch eine Schädigung der Na-K-ATPase der Gliazellen strömt Flüssigkeit in diese ein; 3)interstitielles Hirnödem: durch Liquorabflussstörungen

urch Verletzung der Meningealarterien; freies Intervall, dann sekundäre Exzazerbation der Bewusstseinslage, im MRT: hypertens mit typisch bikonvexer Form, Mittellinienverlagerung

Blutung eines (traumatisch entstandenen) Aneurysmas der Hirnbasisarterien; tarke, schlagartige, nuchal oder okzipital lokalisierte Kopfschmerz; CCT: hyperdens, homogen, scharf begrenztes Areal in basalen Liquorräumen; cave: Nachblutung

urch einen traumatischen Gefäßabriss von Brückenvenen und Eröffnung der Pacchioni-Granulationen oder Pia-Gefäße; CCT: hyperintens, sichelförmiges Areal, kein Ödem; häufigste Komplikation bei SHT, kann chronisch verlaufen

durch Verletzung der Meningealarterien; freies Intervall mit sekundärer Exzazerbation, MRT: typisch bikonvexe Form, hyperintens, Mittellinienverlagerung

Durch einen traumatischen Gefäßabriss von Brückenvenen und Eröffnung der Pacchioni-Granulationen oder Pia-Gefäße; CCT: hyperintens, sichelförmiges Areal ohne Ödem; häufige Kompliktion bei SHT (50%), kann chronisch verlaufen

Blutung eines (traumatisch entstandenen) Aneurysmas der Hirnbasisarterienstarke, schlagartiger, nuchal oder okzipital lokalisierter Kopfschmerz; ; CCT: hyperdens, homogen, scharf begrenztes Areal in den basalen Liquorräumen, cave: Nachblutung, Gefäßspasme