Neuro

Parkinson-Snydrom sekundärz

z.b. aufgrund medi Therapie, Intox, trauma

= idiopathisches Parkinson-Snydorm (man findet keine andere Ursache) sprich Ausschlussdiagnose

Epid: M=F, 50-60 Lj

ä: Familiäre Disposition, ursache unbekannt

Klassifikation: 

• Äquivalenz-Typ: Ruhetremor, AKinese und Rigor gleich stark
• Tremordominanz-Typ: Akinese und RIgor minimal
• Akinetsich-rigider Typ. Termor minimal

PPH: Dopaminmangel des Striatums druch degeneration der dopaminergen neuronen in Substantia nigra + locus coerulues --> motorische Symptome, 

+ Lewy-körperchen (hyaline eosinoephile Einschlusskörperchen) 

+ adnere Transmittersysteme ebenfalls betfoffen! 

Kriterien für M. Parkinosn:

Parkinson-Snydom + Vorliegen von 3 der folgenden:

• Einseitiger Beginnn
• Persistiernde Asymmetrie im Krankheitverslauf (Tremor auf einer Seite stärker)
• RUhetremorz
• Gutes Ansprechen auf L-Dop
• Klinischer Verlauf >10Jahre

Weiter mögliche Smypomtme:

• Frühsymptome: REMSCHLAFSTÖRUNG, Hyposmie oder Anosmie, Dysästehsien, Reduzeirtes Mitschwingen der Arme beim Gehen
• Später
  • motorisch: Freezing, Festination: kleinei immer schneller werdende Schritten, Propulsionstendenz: vornübergebeugt gefahr zu fallen
  • deprssive Verstimmung, PBradyphrenie, Dmenz
  • vegetativ: Salbengesicht, Dysphagie, Obstipation, Impotenz, orthostatische Dsregulation, Blasenentleerungsstörung

Diagnostik

• Neurostatus: Ruhetremor, Zahnradphänomen, Instabilität, Bradydiadochokinese, Ganganalysme, Froment Manöver: 
• L-Dopa-Response Test
• MRT: ausschluss anderen ursache für Parkinson-Syndrom
• DaTSCAN: dopamin -transproter Szinti
• IBZM-Spect

Allgemein: Physio, Logo, Ergo,Selbsthilfegruppe

Medi:

• richtet sich nach Alter des Patienten
  • junge: Dopamin-Agonisten (herauszögern sptäer motoorsichen komplikation)
  • ältere eher L-Dop
• L-DOPa: immer in combi mit Decarboxylasehemmer (Carbidopa ode benserazitd)
  • 1. wahl bei über 70Lj
  • 2. wahl bei jüngeren
• DOpaminagonisten
  • Ropinirol, pramipexol 
  • 1. wahl bei unter 70 jährigen
• COMT-Hemmer: entacapon, Tolcapon 

therapie kann in frühen Phasen zu deutlichen verbesserung führen (honeymoon phase)

vor 70Lj ohne Komorb

• Non-ergot-Dopmainagonsite nwei Ropinirol pramipexol ode rApomorphin
• therapieversagen. L-Doa

nach 70LJ oder multimorbide

• 1. Wahl L-Dopa + Decarbocylasehmmer (Benserazid, Carbidopa)
• 2. Wahl: L Dopa Jejunalsonde odre subkutane Apomorphinpumpe

Symptomatisch

• Antidepressivum
• Atypische Neuroleptikm
• Dyskinesien

Interventioneel: Deep Brain stimulation im Ncl subthalamicus

= Parkinson plus Syndrome

= parkinsonähnliche erkrankugne auch BGdegeneration mit parkison + noch weiter sympotme = schlechte prognose

Charakterisstika

• nichtansprechen auf l-DOPa
• frühzeitig beteiligung des ANS
• Kleinhinbeteilgung
• pos babinski. gesteigerte MER
• Starke Dysphangie
• Ausgeprägte Dysarthrie
• supranukleräre vertikale Blickparese
• rühzeigte auftredente posturale Instabilität
• Stürze 
• Apraxie
• Demeniziell v.a. lewy body erkrankung

Wirkprinzip : Gamma-Rezeptoragonisten

Intox:

• Symtpomttrias
  • Bewusstlosikgeit
  • beidseitige Miosis (Stecknadelgrosse Pupilllen9
  • Atemdepression und Bradykardie
• Hyporeflexie
• Rhabomyolye --> crush-niere
• Therapie:
  • Atemwege freihalten, assistierete Beatmung
  • Naloxon iv. mit übewrachung
  • bei krämpfe diazepam

Entzug: Tachykardie, Mydriasis, Druchfall, Unruhe, erhöhte Tränenfluss

Therapie:

• warmer entzung: langsam runterdosieren mit medi Unterstützung v.a. neuroleptika
• substituzino/erstatzbehandlung
  • Levomethadone

Wirkprinzip: hemmbung Na+kanäle wird aufnahem von Dopamin, Serotonin und Nor gehemmt -_> das endogene Belohnugnssystems erhöht

INtox: Mydriasis, Tachyarrhthmie, maligne Hyperthermie, paranoie Symptme mit Halluzinationen, Ataxie, epi

Entzug:

• kaum körpereliche Abhängikgeit deswegen körpereliche sympotem unspezifsich und schwächer
• duetlich psychische abhängigkeit : ängste, depressive Vertstimung und starkes Verlangen

Wirkstofe: SPeed, MDMA, Ephedrin, Ritalin

wirkprinzip: Symphathikusstimulierung durhc vermehrte Ausschüttung und Hemmugn  der wiederaufnahme von Adr., Nor., Serotonin und Dopamin

Intox:

• Körperlich: Mundtrockenheit, obstipation, tachykardie mit Herzrhythmusstörung, mydriasis, erhöht Köprertemp, Shcwitzen, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust
• Neuropsychiatirsch: Schlafstöurng, Grössenwahn, zerebrale Krampfanäflle

Somnolenz: Abnorm schläfrig, gut wechbar, auf ansprache öffnet augen, spircht bewegt normal aber verlangsamt

Sopor: tief schläfiger, schwer weckbar, starke äussere Rieze wach, fällt bei ausblieben von sitmuli in Schlaf, kommunikation nicht möglich, auf schmerzreize abwehrrektion

Koma: nicht erweckbar, auf keine stimmuli auch nich szreiz reagitert der Patient

Augenöffnen:

1. keine Reaktion
2. beiszreiz
3. bei aufforderung
4. spontan

Verbale Reatkion

1. keine reatkion
2. unverständliche laute
3. unzusammenhängende Wörter
4. desorientiert aber konversationsfähig
5. orienterit und konversationsfähig

Motorisch

1. keine rekation
2. strecksynergismsu auf szreiz
3. beugesynergismus auf szreiz
4. ungeziel auf szreiz
5. gezielt auf szreiz
6. befollt aufforderungen

Epid: M>>>>>>>F, 5-20/100 000, 20-49 mit höchster inzidenz

Ä: 

• Erreger: Trepnema pallidum
• Übertragunsgweg: sexuell, diaplazentar, bluttransfusionen (v.a. staiudm I und II übertragbar)

KLinik: inkbu 2-3wochen

• Stadium I: Primäre Syphilis, Lues I, Primärstadium
  • Ulcus druum= harter schanker= szlos, hartes ulkus mit verhärterm Randbereich, verheilt narbig nach 6 wochen
• Stadium II 8-12 wochen nach infektion
  • PPH: systemische asubreitung mit immunologsiche Gegenreaaktion, plasmazelluläres Infiltrat
  • ALlgemein: generalisiert lymphadenopathie, fieber, abgeschlagenheit, KSZ, gliedersz
  • Spezifisch
    • polymorphes Exanthem: makulapapeln hand und fussinnenfläche, keine Juckreiz
    • Condylomata lata: nässende breitbasige aufsitzende erodierte Papeln, intertringinso udn im genitalretgion
    • akute Tons
• Latenzstadium: monat- jahre - lebenslagne ruhephase ohne sympotme, IgM zur beurtielung der Krankheitsaktivität
• Stadium III
  • PPH: spät entz. Reaktion mit Granulome mit typischer wese lcwälle, epitheloidzellen, nekrose
  • Gummen: auftretende granulomatöse gwebeveränderung mit Ulzerationneigung
    • haut: subkuntane infiltration
    • bei jadem nader möglich
  • Kardiovaskulär: Aortenaneuryma, Mesarotits
• Sadium IV = neurosyhpillis
  • PPH: immunschäwche gelangt ERreger ins ZNS v.a. entz. Reaktionder Meningen und Gefässe mit Ischämien 
  • Klinik:
    • asympotmatisch
    • zerebrale obliteriedne Arteriitis : ischämischer insult
    • Tabes dorsalis
      • demyeliniserung der Hinterstränge und Dorsalgagnlien
        • Sensstörung Ataxie
    • Syphilis-meningitis: Hirnnervenausfälle, intrakranielle Druckerhöhtung, Krampanfäle
    • progressive Paralyse

1. Suchtest: negatives resultat schlies syphilis aus

• Treponema-Pallidu-Hämagglutinations Assay TPHA ode rTPPA: beriets 2-3 wochen nach infektion und lebenslagng positiv

2. Bestätigungstst: bei pos oder zweifelhafter, negativ: eher unwahrscheinlich, pos-_> behandlungsbedürfteige Syphili

• Treponemapallidum-antikörper Absorptions-Test : FTA-ABS

3. Beurtilung der therapiebedürftigkeit, aktiivätstest 

• behandlungsbedürftig vs seronarbe
• IgM-Antikörper sind utner therapie innerhalb 1y nicht mehr nachweisbar

Medi:

1. 1. wahl: Benzathin-Penicilllin G i.m. bis 1 jahr nach infektion einmalige intramuskuläre injektion ist ausreichend
   1. ab einem jahr odeer Spätsyphilis: dreimalige im INjektion veteilt über 15d

Prävention: Expositionsprophylaxe: Kondome, + meldepflicht

= traumatisch Schädigung des Gehrins und des Schädels unterschiedlichen intensität

Schweregrad:

• Leichte SHT: GCS 13-15
• mittelschwer 9-12
• schwer unter 8= indikation zur endotrachealne intubation

Diagnostik

• Anamnese: unfallhergang, verletzungsmechanismus
• klinische untersuchung: 
  • inspektion palpation
  • GCS
  • Neurostatus
• Bildgebung bei SHT oder erhöttem Hirndruck v.a. cCT!!
• Therapie

Therapie.

• leichtes SHT: beobachten 24 h und vorübergende Schonung ung symptomatische Medikation
• mittelschwer bis schwer: IPS überwachung, evtl monitoring des intrakranielle nDrucks mit epidrual sonde, 
  • ödemprophylxe und hirndrucksenkung

= blitzartie einschiessende sehr quälenden gesichtssz

F>M, 70-80LJ

ä: 

• klassisch: Pathologische gefäss-nerven kontakt --> 80%kompression des n. trigeminus durch a. cerebelli superior
• symptomtaisch: MS, Raumforderung, ISchämie des Nerven

Klinik:

• mehrfach -100 mal pro tag einschiessend einseitgi lokaliserte gesichtssz, reflektorsiche zucken der mimschen Muskulatur
• trigger: kauen sprechen berührung
• meistens 2. oder 3. Trigeminusast

Therapie:

• Prophylaxe: 
  • 1. wahl: carbamazepin oxcarbazepin
  • 2. wahl: bachlofen phenyhtoin, lamotrigin
  • akut: Phenytoin i.v.
• operativ: mikrovaskuläre dekomrpession nach jannetta oder terhmokatulation des agnglion gasseri

Prognoese: zumeist progreideint, 1/3 haben nur eine episode im leben

= einseitiger akuter Ausfall eines Gleichgewichtsorgans

ä: unbekannt evlt viraler infekt

Klinik:

• akut aus völliger gesundheit für tag anhaltend
  • Starker Drehschwindel
  • Übelkeit und Erbrechen
  • steh und geh unfähigkeit
• gelegentlich kürzlich augetretdner grippaler infekt der boeren atemwege
• CAVE: keine hörminderung kein Tinnitus

Diagnostik:

• Frenzelbrille: nystagmus und Drehschwindel zur gesundenseite
• Flalneigugn zur kranken siete
• Kalorik
• audiometrie

Threapie:

• Bettuhe
• Antivertiginosa z.b. dimenhydrinat
• sedativa: diazepam
• Glukokortikoide: prednislon
• es sollte so schenll wei möglich die zentral dämpfendne medi abgesetzt und mit phyisio mit vestibulärem traininng begonnen werden

Prognose: meist spontan Heilung in 2-3 Wochen

• hängt von der schnellstmöglichen körperleich Aktivierung des Patienten ab
• insbesondere ältere Patient nmit red. AZ haben längere bestehnde symptome

= akute neurodegnerative erkrankung durhc Thiaminmnagle vitamin b1! 

Ä: thiaminmagnel durch Fehl/mangelernährung/alkoholismum) oder resorptionsstörung

PPH: punktförmige Einblutung und Demyeliniserung v.a. Corpora mamillaria und vorderen Thalamus: langfristig kommet es so zu atrophisch-spongiöser Auflocker der Hirnsubstanz und Gliazellvernarbung

Klinik:

• Prodromi: git beschwerden, schlafumkehr
• akut= Wernicke syndorm
  • Symptomtrias
    • Vielfältige beidseitige Störung der Okulomotrik (blickrichtungs + spontannystagmus, abduzensparese, internukleäre Ophthlmoplegie, Anisokoire, Pupillenreaktion verzögert)
    • Gangataxie bis hin zu rumpfataxie
    • Desorientierung und kognitive Defizite: beeinträchtigung der Vigilanz evtl auch vegetative Störung
• Chronisch: Korsakowsyndorm
  • Ausgeprägte Orientierungsstörung: zeitlich örtlich zur Person situativ
  • antero- und retrograde Amnesie: merkfähigkeitsstörung zeitgitterstörung
  • Frontalhinfuktionstöurng
  • Konfabulationen um gedächtnislücken zu füllen
  • beinbetonte polyneuropathie

Diagnostik:

• Anamnese + klinik
• labor erniedrigter Thiaminspiegl, transamniasen erhöht, bili erhöht quick erniedrigt
• bildgebung kraniales MRT

therapie:

• Alkoholabstinenz
• akut: Thiamingabe i.v. hochdosiert bis symptomrückgang dann niedrig dosiert
• glukoseinfusion: erhöht umsatz von b-viatminen
• chornisch: Substituaion von B1 B6 B12 und Folsäure oral

= HWS Distorsion = schleudertrauma

Klinik:

• häufig KSz Nackenszun doer ausstrahlungssz in Hinterkopf schulter un arme
• szbedingte fehlstellung udn Verspannun gim bereich
• Schwindel übelkeit, müdigkeit, schlafstöurng, tinnitus, konzentrasionsstörung

Diagnostik:

• Anamnese und Klinische untersuchung (klopf drucksz der HWS Myogelosen, bewegungseinschränkung und neurologische Defizit)
• Rx HWS Frakturasuschliss in zwei ebenen 
• CT be iverdaucht auf eränderung des Wirbelkanals be ibedarf MRT

Therapie bei unkomplizierte HWS distorsion

• sachliche Erkälrung und vermittlung der harmlosigkeit der Symptomtatik de mpatietn
• evtl NSAID gegen muskuläre Verspannung 
• aktive übunstherpahie

= akutes komplexes hirnorganises syndrom

• Störung des Bewusstseins
• kognitive Funktionen
• Psychomotorik
• Schlaf-wachrhytmus
• und Emotionalität sind alle gestört

Diagnostik:

• obengenannten kritereien
• plötzlicher beginn und tagesschwankugnen des symtpomverlaufs
• ausschluss anderer zerebraler oder systemisecher erkrankunge v.a. demenz, alk , drugs

ä: zerebral (tumor, infarkt cardiovaskulär (herzinfakrt schock)( infektiös (fieberdelir) metabolisch( elektrolytstörung) postoperativ)

Therapie:

• URsachentherapie
• Flüssigkeitstherapie
• hochpotente typische antipsychotikum: haloperidol
• alternativ mittel doer niederpotente wie pipameper melpereon

= eine Spätkomplikation von KHK sein!

in etwa 10-20 % der KHK patienten

hinweiss: persistierende ST-Streckenhebung und T-nEgativierung

Diagnostik: echo

Komplikation: Herzrhythmusstörung( kammerflimmergefahr), Ruptur(herzbeuteltamponande), Thrombusbildung (thromboembolische komplikation)

Therapei: Zunächst Antikoagulation ggf Operativ

• erstmalige, bisher unbekannte ksz
• zunehmende intensität oder häufigkiet
• dauerksz
• schlagartiger Beginn
• stetis einseitiger, streng umschiebener lokalisation
• fokale neurologische ausfälle
• epileptische anfälle
• persönlichkeitsveränderung
• fieber gewichtsverlust
• erbrechen (nüchtern, rezidiverend)

in Ruhe, meist nächtliche Missempfindung und unwillkürlichen Bewegungsdrangn

bessert sich bei Bewegung, unauffällige neurostatus, knan durch Eisenmangel und Urämie aber meistens primär genetisch

Epi: mehr Frauen, ab 40Lj, 10% der über 65

Klinik: sens. Störung, Verstärkt in Ruhe, Besserung durch Bewegung, motorische unruhe, Periodische Rhytmik

labor: Ferritin, Vit B21 und Folsäure

Polysomnographie

Therapie:

- Allg: Kaffe- und Alkkarenz, Ursachebehandlung (eisensubstution z.b.)

- L- Dopa komb mit Decarboxylase Hemmer, evtl Dopaminagonisten

= Schlafstörungen die asu dem Schlaf heruas auftreten, 

Schlafwandel, Pavor Nacturnus (Wiederholte anfallsartige Episoden von Paniksccfei), Albtraum (im 3. nahtdrittel)

Therapie: Schlafhygiene (kein ALk, kein Kaff) Stimuluskontrolel , evtl medikamentös (Benzo, Antipsychotika, Antidepressiva)

auch dorsolaterales Oblongatasyndrom

ist Hirnstamminfarkt im bereich der dorsolateralen Medulla oblongat (Vershcluss A. cerbelli inferior posterior)

charaskteristischsind

- ipsilateal Hornersyndrom, Gaumensegelparese und Hemitaxie, Hypästhesie

- kontralateral unterhalb des Kopfes eine dissoziierte Empfindungsstörung 

halbseitig: Brown-Sequard-Syndrom = inkomplettes halbseitigen Querschnittsyndrom mit Ischämie der linken oder rechten Rückenmarkshäflti

Ä: Kompression durch Trauma¨

KLink:

- ipsilateral: segmental : komplette aufgehobene Sens und schlafe Parese,

unterhalb der Läsion: spastische Parese ipsilateral, ipsilaterl Tiefensens vibrationsempfinden und Berührung

- Kontraletaral: Aufgehobenes Sz und Temp.

+ ipsilateral positiver Babinski

Diagnostik: CT bei Trauma

zentromedullär: Syringomyelie

vnetral: Arteria-spinalis-anterior-Syndrom

Ä: grosse posteromediale Bandscheibenvorfäll, Schädigugn der cauda Equina mit Fasern von L3-S5

KLinik: Schlafe Parese der Beine Verlus ASR, Reithosenanästhesei, Blasen und Mastdarmentleerungsstörung, 

mehrer, meist periphere Nerven unterschiedlicher Qualität durch systemerkrankung betroffen sind

Ä: häufigste DM und Alkoholkonsum

Klinik: distal betonte, symmetrische Ausfall, Sensibiltätsausfälle und MIssempfindung, Parästhesien, Sötrung des Vibrationsempfinden, Tempwahrnehmung, herabgesetze Eigenreflexe oft vor Parästhesien

Diagnostik: Neurostatus, wichtig Sens, Motorik, Ataxie und Reflexe; Labor(DM, Vitamine, Fitstoffe...); Nerevenleitgeschwindigkeitsmessung 

Therapie:

- Grunderkrankung therapieren

- Symptomatisch: Antidepressiva, Analgetika, Topische TRherpiae mit lidopflaster (Wirksmakeit erst nach 2-3 wochen beurteilen)

Epi: Erwachsene häuiger als Kinder, häufiger M

ä: postinfektiös meist GIT oder Respirationstrakt (Campylobachter Jejuni...), Autoantikörper gegen Myelin und Gangliosid, 

PPH: Infektion --> Autoimmunantikörper --> Segmentale Demyelinisierung --> Axonale Degeneration

KLinik:

- Beginn: meist Sz im Rücken 

- Im Verlauf: periphere, symmetrische Parästhesie an Füssen und Händen häufig aber auch keine Sensausfälle, von distal nach kranial aufsteigende symmetrische schlaffe Parese, verlust MER, kann Atemmuskulatur erreichn und N.VII aber auch IX, X, Sötrung Herz-Kreislaufregulation Blasen und Darmstörung

Miller-Fisher-Syndrom: GBS insbesondere der Hirnnerven (Ophthalmoplegie, Ataxie und Areflexie) IgG Therapie

Diagnostik:

- Liquor: Zytoalbuminäre Dissoziation: Starke Vermehrung des Gesamteiweiss ohne Zellvermehrung

- evtl Serologien und Antiköreprer

- Elektroneurographie (Nervenleitgeschwindigkeit verlangsamt)

- EMG 

- EKG

Therapie:

- Atemfunktionkontrolle evtl INtub, Dekubitus und Thrombosephrophylaxe

- Gabe von hochdosierte Immunglobuline, Plasmapherese

Prognose:

- 70% günstiger Verlauf nach Höhepunkt etwa 2-4 WOchen 

- 5 % versterben an Komplikation (Atemlähmung, LE ...)

Epi: häufigkeitsgipfel im 40 LJ 1-5/100

Ä: autosomal dominanter Ergang

KLinik: meist symmetrishcer Haltetremor, mit Frequenz von 5-10hz, mit langsamer Progredienz, Intensionstremor, Lokalisation 90% hände, 30 Kopf, besser mit Alkohol

Th: Monotherapie : Propranolo, Primidon

Ruhetremor: M. Parkinson

Haltetremor/Aktionstremor: familiärer resp essentieller Tremor

Intentionstremor: Zerebelläre Erkrankung

= extrapyramidal-motorische Erkrankungen mit hyperkinetsichem Syndrom + psychsiche Auffälligkeit und Dmemnz

Epi: 40LJ, 

Ä: Autosomal dominatne Trinukleotid-Repeat Errankung, instabiltät des CAG-Repeat --> Verändertes Huntintin-protein

Klinik: plötzlich einschiessende Hyperkineseien des Gesicht und distallen Extremitäten, Dysarthropeni, vegetative Symtpome, verlangsamte, dystonie Bewegung mit Mutismus udn Blepharospasmus, Kachexie

Status: distale betonte Hyperkinseion. Camäleonzunge( unfähigkeit zunge ausgestreckt zu halten), Bradydiadochokinesae

Therapie: Allgemeinmassnahme (physio, ergo, Psychoterherpaie)

Medi: Riluzol, Tiaprit oder Sulpirid, Atypische Neuroleptiek und SSRI

Prognose: konstant progredient, nach 15J leben noch 1/3 der Patienten, Todesursache: Ateminsuff oder Asp.pneumonie

plötzlicher, kurzer Bewusstseinsverlust

mit posturalem Tonusverlust (Sturz)

Spontanerholung

wegen transienter globaler Hypoperfusion des Gehirns

= fokal begrenzte Herenzaphilits, Gewebe schmilzt ein, kommt zur Abkapselung durch Granulationsgewebe

Ä: 

- per continuitatem: Otitis, Sinusitis, Mastiditsis ...

- Direkt Traumatisch : durch offenes SHT

- Hämatogen-metastatisch (endokarditis z.b.)

Klinik: KSZ, Nausea, Fieber, Epilepsie, Zeichen eines Hirnödem

DG: cCT/MRT: hypodense/intense runde Struktur mit ringförmigem KM-Enhancement

Th: Operative Exstirpation, systemische AB (Metronidaziol, Cephalosporine)

Epid: 0.5% haben epileptische Anfääle, 1:25 bei betroffenen Eltern

PPH: Anomalie der Potenzialschwankungen im EEG

ä:

• Narben
• Tumor
• Missbildungen
• Hypoglykämie 
• toxisch (alkohol)
• idiopathische Epilepse

Symptomatikg

• anfallsweise
• unterschiedliche Häufigkeit
• motorische Phänomen ferner sensible, sensorische und vegetative Symptome
• können mit Bewusstlosigkeit oder STörung des Bewusstseins einher gehen
• Vorpostensymptome: übelkeit, aufsteigendes Wàrmegefühl, Auraphänomen
• Auslösemchanismen: Schlaf oder ALkentzug, Medi, Flickerlicht, Hyperventilation, Fieber

1. Partielle (fokal, lokalisiert) Anfälle
   1. einfach Partielle ohne bewusstseinsstörung
      1. mit motorischen Zeichen
      2. mit somatosensorischen oder Halluzinationen
      3. mit autonoem Symptomen
      4. mit psychischen Symptomen, Störune höheren zerebraler Funktioenn
   2. komplex partielle Anfälle mit Störung des Bewusstsein, begint manchmal mit einfacher Symptomatik
      1. einfacher partieller Beginn gefolg von Bewusstseinsstöurung
      2. Bewusstseinsstörung zu Beginn
   3. partielle Anfälle die zu generaliserten tonische klinischen Anfälle entwickeln
      1. einfach partielle mit sekundärere Generalisiert
      2. komplex partielle mit sekundärer Generalisisreung
      3. einfach partielle --> komplex partielle --> sekundär Generalisierung
2. gernealisierte Anfäll
   1. Absencen
   2. atypische Absencen
   3. myoklonsiche Anfälle
   4. klonische Anfälle
   5. tonische Anfälle
   6. tonisch-klonische Anfälle
   7. atonische Anfälle
3. nicht klassifizierbare Anfälle

= epileptische Anfälle di eprimär beide Hinfhälften oder skunädr generlaisiert betreffen

Tonisch-klonische Anfälle = grand-mal

• kann idiopathisch bedingt sein dann meistens primär
• kann jedocha usch sekundär aus fokalem entstehend

KLinik:

• Auraphänomen
• Initialschrei
• akuter Bewusstseinsverlust und Sturz
• tonischen Verkrampfung der Muskulatur
• nach 10 sekunden : rhythmischen klonischen generalisierten Zuckungen aller Muskeln
• zyanos, Zungenbiss, Schaum vor dem MUnd
• einige Minuten andauernd, dann zunächst tiefe Bewusstlossigkeit
• dann Verwirrtheit und Schlärifgkiet: postiktale Umdämmerung
• erinnert sich nur an Aura jedoch osnst keine Erinnerung

Diagnostik

• Anamnese und Fremdanamnese
• Labor: Bz, Elektorlyte, LP bei v.a. Enzephalitis, Kreatinkinase peak etwa 6h nahc anfall
• EEG: kann auch im anfallsfreien Intervall : synchron auftetenden gneeraliisierten Spitzen und Wellen= spikes and waves
• cMRT nachweiss struktureller Veränderung

Therapie:

• Sofortmassnahmen
  • Beobachten + sichere Lagerung
  • Atemwegfreihaltung + O2 gabe
  • iv Zugang, BLutentnahme, Bz bestimmung
  • Vitalparameter monitoring
  • Thiamin -Gbae bei v.a. auf Mangelernährung oder Alkoholabusus
• Durchbrechung
  • Initial Benzodiazepine: lorazepam oder Diazepam
  • Aufsättigung mit Phenytoin 
  • evtl auc hThiopnetal, Propofol oder MIdazolam
• Dazertherapie: 
  • Indikation: 1-2 Anfällle/jahr, epileptische Anfälle im Rahmen iner Hirnerkrankung, epilepsitypische Potentiale im EEG, initialer st. epilepticus
  • 1. Wahl: Valproat
  • 2. Wahl Lamotrigin, Topiramat
•  

= sehr kurz dauernde mit Bewusstseistrübung aber ohne tiefer Beusstlosigkeit

Ä: idiopathisch

Epid: v.a. Kindes und jugenalter

Klinik: 

• nicht obligat motorische Phänomen: blinzeln, atomatismen, tonusverlust, Kloni
• kurze Zerstreutheit
• starrer Blick Augen nach oben, blinzelt
• Zungen und Mundbewegungen
• nur wenige Sekunden
• meist gehäuft, mehrfach pro Tag können auch durch hypervnetilation ausgelöst werden

Diagnostik.

• EEG: schübe synchorner generalisiert ausbrüche von ca 3/s Spikes and Waves v.a. durch hyperventilation auslösbar

Therapie:

• Valproat und Ethosuximid

Prognose.

• 1/4 der Kinder werdin in Pubertät anfallsfrei, rest persisitieren die Anäflle
• 1/2 der persistierenden machen später zusätzlcih generalisierte epileptische Anfälle

= gehen imer auf eine umschrieben Läsion des Gehirns zurück

können bei normalem Bewusstsein erreignen (einfach-partiell)

Einfache partielle Anfälle

• können rein motorisch, gemischt oder rein sensibel/sensorisch sein
• nicht von Bewusstseinsstörung begleite
• generalisierne sekundär
• z.b. fokale motorische Zuckungen iner Körperseite, können über Studnen permanent vorhanden sein
• Jackson-Epilepsie: breiten sich die motorische Pänomen von einem Körpertiel rasch auf die gestamte Körperhälfte aus

Diagnostik:

• EEG: typisch fokale Bild Beginn des Anfalls entsprechend der Lokalisation des Herdes

Therapie : Carbamazepin und Oxcarbazepin

Komplex-partielle Anfälle

= beruhen auf einer Läsion im bereich dse limbischen Systems, des Schläfen oder selte nFrontallappen

Ä: perinatale anoxiesche Läsionen (mesiael Sklerose oder Hippocampsuscklerose) oder angeborene Fehlbildung

Klinik: 

• sensiblen, psychischen, psychomotorischen und vegetativen Phänomene ienher
• Deja-vu-PHänomen beschrieben
• mi Bewusstseinsstörungen!!

Diagnostik

• EEG: temporal langsame Wellen oder Spitzen

Therapie:

Carbamazepin und Oxcarbazepin alternativ Valproat

= rasche Aufeinanderfolge epileptischer Anfälle ohne das der Patient zwischenzeitlich erhohlt

Ein status generaliserter Anfälle ist aufgrund der drohenden Hypoxie des gehirns infolge respiratoriscn Komplikationen lbensgefärlich

Akutelle Definition

• generalisierten tonisch-klonische Anfällen mind 5 min
• fokale anfälle oder abseccnen 20-30 minuten

Therapie: 

• Benzodiazepin (Lorazepam 2-4 mg, Clonazepam 2mg, Diazepam 10-20mg=+ epanutin, Phenyhadn ode rValproat
• nach 40 minten immer noch im status --> intubiert und beatmat sowei mit Thiopental oder Propofol behandelt werden

1/3 der Patienten mit HIV entwickeln eine neurologische Komplikation

das HIV dringt in infizierten Blutzellen über Blut-Liquor -Schranke ins ZNS befällt, Mikroglia und Makrophagen

HIV-Assoziierte Demenz

vor HAART oft jugendliches Parkinson-Erkrankug: mit motorischen defizite: hypo akinese, Tremor und propulsivem Gang

seit HAART mehr kognitive einschränkungen: Aufmerksamkeit, nofverabeitung, sprachliche Fähigkeiten, Abstraktionsvermögen 

kann von HIV-assozierte asymptomatische nuerokognive Einschränkung über HIV-Assoziertes mildes neurokognitives Defizit zu HIV Assozierte Demenz gehen

im letezen ist der Patient nicht mehr in der Lage, ALltag zu bewältigen, braucht hilfe

Therapie: HAART

Depressive Erkrankungen

häufigketi von depressiver Erkrankugnen ist bei HIV Patientn unbhängig vom Schweregrad erhöht

müssen konsequent mit SSRI behandelt werden

HIV-assoziierte Polyneuropathien

- distale sensible Polyneuropathie

Tetraplegien

HIV-assozierten Myopathien

- Polymyositis

- mediinduzierte Myopathien

- Msukelabszess im Rahemn opportunisteier Infekition

OPPORTUNISTISCHE INFEKTIONEN

• Toxoplasma gondii = zererbrale Toxoplasmose: häufigste neurologische manifestation von AIDs
  • fokale-neurologische Symptome, KSZ, VIiglanzminderung
  • Kontrastmittel-cCT: Läsionen mit Kontrasmtittelanreichem Radnu nd Wanddicke
  • Serologie kann negativ sein aufgrund IMmmunsuppression
  • INtrazelluläre Pseudozysten mit Toxoplasmos-Bradyzoiten und Tachyzoiten
  • Th: Pyrimethamin + Sulfadiazin + Folinsäure
• Kryptokokkus-Meningitis
  • Basale meningitis selten Pneumonei
  • LP: leichte eiwesserhöhung, mit vermehrte Lc
  • Th: Ampothericin + Flucytosin