Muskelphysiologie EP 1.2. Vet uzh

Vorgang von Binden, Lösen und wieder Binden

Filamente gleiten übereinander, dünne Filamente werden zu Sarkomer-Zentrum gezogen => Sarkomer verkürzt sich. Beugung=mehr Überlappung, Streckung weniger. Dabei binden Myosinköpfchen an Aktin und krümmen sich=> Aktin wird zu M-Linie gezogen. Dann löst sich Köpfchen wieder und Neustart. 

Eine Runde= power stroke, verkürzt um 1nm

durch Wiederholung Verkürzungen um bis zu 50%

ATP als Energiequelle

Kalzium-Freisetzung im Sarkoplasmatischen Reticulum im Muskel

Signale von Motoneuronen für Muskelkontraktion: Aktionspotentiale und dann Freisetzung des Neurotransmitters Ach an der Neuromuskulären Synapse

tranportiert chemische Energie in Zellen für den Stoffwechsel

wenn es gebraucht wird (verstoffwechselt) dann wird es zurück zu seinem Vorgänger (ADP) verwandelt. 

Es entsteht durch ATP-Synthese, wird immer wieder recyclet

• ATP setzt an Myosinköpfchen an un d löst dieses von Aktinfilament=> so kehrt Myosinköpfchen in Ursprungsposition zurück.
• es spaltet sich mit Hilfe von Magnesium in Pi und ADP, während dem ist Aktin und Myosin wieder nicht so eng aneiinander gebunden, nachher hingegen mehr.
• Das Myosinköpfchen kann jetzt etwas höher greifen
• Während sich ADP und Pi von dem Myosinköpfchen lösen findet der power stroke statt

Rigor mortis entsteht weil nach Tod kein ATP mehr zur Verfügung steht, dass die Myosinköpfchen von den Aktinfilamenten löst=> also bleiben alle Muskeln gleich

Lösung erst nach 8h bei Menschen (bei grossen Tieren länger) weil dann proteolytische Prozesse beginnen

• bei ruhenden Muskelzellen ist die Kalzium-Konzentration in Muskelzellen sehr tief (unter 10^-6), dann sind die Stellen an Aktin für die Myosinköpfchen blockiert
• wenn Ca2+ zunimmt auf 10^-4 und höher binden 4 Ca2+ an ein Troponin C
• Dies führt zu einer Konformationsänderung, die die Myosinbindungsstelle am Aktin freimachen
• Kalzium geht zurück in das SR (sarkoplasmatisches Retikulum), das die Myofibrillen umgibt und die Verbindung zu den queren T-Tubuli herstellt (die bringen Aktionspotential)
• Calzium ist ein second messenger
• APT und Kalzium ist notwendig für Anspannung, nur ATP für Entspannung

Bestandteil von SR, besteht aus den Longitudinaltubuli und den Terminal cisternae. 

verbunden mit den Transversaltubuli

wenn es den nicht gäbe wäre Muskel ständig kontrahiert, weil immer viel Kalzium ausserhalb des SR wäre

• zwischen Intrazellulärflüssigkeit und Sarkoplasma hoher Ca2+-Gradient (also in Zelle! nicht der Gradient gegen aussen gemeint hier)
• Ca2+ ist in cistern von den SR gespeichert, diese liegen entlang der Z-lines vom Sarkomer
• die Membran des SR hat eine Ca2+-Pumpe, die mit ATP angetrieben wird, um den hohen Gradienten zwischen SR und Intrazellulärflüssigkeit aufrecht zu erhalten.

von einem einzelnen Aktionspotential produziert, ermöglichen keine brauchbaren Bewegungen

ein Aktionspotential muss ankommen, bevor die Relaxationsphase beendigt ist kommt es zu einer zweiten, stärkeren Kontraktion. Das Zusammenzählen von einzelnen Zuckungen wird Kontraktionssummierung oder Wellensummierung genannt

wenn die Stimulierung des Muskels länger anhält entsteht Tetanus, die relative Spannung ist höher als die einer Einzelzuckung=> entsteht wenn Kalziumpumpe nicht in der Lage ist Ca zurück in das SR zu pumpen

eine Einzelzuckung dauert weniger als 20 msec, um also eine Summierung zu haben muss öfters als alle 20msec ein Stimulus kommen. Das ist bei 50 Stimuli pro Sekunde möglich=> Mindestfrequenz=50

wenn die Stimuli so schnell nacheinander folgen, dass es zu gar keiner Relaxierung dazwischen mehr kommt, weil das SR zu wenig Zeit hat überhaupt Calciumione zurückzupumpen=> konstanter Muskelspannung. Passiert bei allen Muskelkontraktionen mit einigen Muskelfasern.

1. Grösse der Muskelzelle

2. Anzahl der Motorischen Einheiten die aktiviert werden

3. Die Frequenz der stimuli

4. Beziehung zwischen Länge und Spannung

Hydrolyse von ATP bei den Myosin-crossbridges

Ca2+ in SR retourpumpen, gegen Konzentrationsgradient

ATP kann nicht reingebracht wrden, sondern muss in der Zelle synthetisiert werden. 5 mikrom ATP/Muskelgramm reicht nur für 5-6s Kontraktion

1. Short term muscle function (high intensity, strength)

2. Long term muscle function (Power burst enzyme system)

Kreatinphosphat kann hochenergetisches Phosphat zu ADP machen mit der Kreatinphoshokinase

Creatinphosphat + ADP <=> Creatin + ATP

• grosse, schnell brauchbare Reserve, es hat mehr Kreatinphosphat als ATP in Muskelzelle
• braucht kein Sauerstoff
• Produziert kein Laktat
• reicht für 10-12s Arbeit

Glycolyse:

• anaerobe Spaltung von Glykose zu Pyruvat
• wenig (2) ATP pro Glukosemolekül
• Laktatproduktion
• Reicht für insgesamt 60 sec Arbeit
• Glukose gespeichert=Glykogen (100 mikrogramm glcuoseeinheiten pro Gramm protein)
• Leistung ist limitiert durch den sinkenden pH im Sarkoplasma (=>Laktatbildung), Muskelermüdigung schützt vor Übersäuerung der Muskelzellen

Citruscycle: (Mit Sauerstoff, für Ausdauer)

• Pyruvat kann mit genügend Sauerstoff statt zzu Laktat zu CO2 und H2O umgewandelt werden (Quellen sind Kohlenhydrate, Fette und Aminosäurenproteine)
• Produziert viel ATP (36 pro Glukosemolekül)
• geht aber langsam

auch oxidativ, langsame, die roten.

haben viel Myoglobin drin (darum rot) (so viel Sauerstoff gespeichert)

um Stellung zu halten und für schnelle wiederholende Ausdauerbewegungen, verbrauchen am liebsten Fett

schnelle oder glykolytische Fasern

hoher anaerober Stoffwechsel, für schnelle Geschwindigkeit oder Schnellkraft

Type IIa und Typ IIb gibt es noch

hohes Vmax, aktivieren sich schnell aber sind Müdigkeitsresistent, können Glukose oder Fett als Energiespeicher nutzen, ist aber teuer. Für schnell wiederholende Bewegungen

verkürzen sich sehr schnell und werden schnell müde. Sprinter und Gewichtheber, Vögel die zu Hause gehalten werden und nie fliegen (andere haben IIa)

Anfangs sind alle Skelettmuskeln langsam. Mit der Zeit werden sie redifferenziert und schnelle fasern beginnen zu entstehen

65-70% der Energie die von gestreiften Muskeln entsteht wird als Wärmeenergie verwendet, egal ob isometrische oder isotonische Kontraktion. Hängt von der Aktin-Myosin-Interaktion ab.

• Aktivierungshitze ist am grössten
• Relaxierungshitze gibts auch, wenn potentielle Energie freigesetzt wird
• ERholungs Hitze kommt von Wiederauffüllung der Energiereserven

Weniger Kontraktionseffizienz, Grund: ·       Lange Anstrengungen bewirken Ansammlung von Produkten des Glykolytischen Stoffwechsels (Laktat), weil ATP nicht schnell genug aus Sauerstoff und Glykogendepot hergestellt werden kann

bei noch härterem Training, die motorische Endplatte sendet nicht mehr so viele Potentiale weil der Ach-Speicher aufgebraucht ist. ein Schutzmechanismus

Myocardium und cariomyocyten, einziger unwillentlicher gestreifter Muskel, sehr Müdigkeitsresistent, viele Mitochondrien, gute Sauerstoffversorgung, viel Myoglobin

heisst selbstständig, Herzmuskel kontrahiert sich ohne Elektrische Impulse vom ZNS

enthalten Gap junctions zur Erregungübertragung und Desmosomen und fasciae adhaerentes für Stabilsation. => wenn eine Herzmuskelzelle sich kontrahiert machen es die andern auch

unkoordinierte Kontraktionen => Herzflimmern

ähnlich wie Skelettmuskelfasern, viele Myofibrillen in einer Muskelzelle, Sarkomere, SR und T-Tubuli angebunden an Z-disk

Pacemakerfasern, kontrahieren nicht, funktionieren als Signal-Transmission (verbreiten elektrische Signale (AP))=> modulieren und koordinieren Kontraktionen