Dimerisiert nach Bindung an dsRNA & Autophosphorylierung ... & essentiell für die Proteinbiosynthese in der Zelle

Oseltamivir inhibiert die Neuraminidase von Influenzavirus A & Inhibitor der Neuraminidase, die die Verklumpung von Influenzavirus verhindert

Molekulare Virologie

MC Teil Woisetschläger

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I. P.

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I. P.

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Diese Lernkarten behandeln die molekulare Virologie auf Universitätsniveau und vertiefen sich in die Struktur und Funktion von Viren, insbesondere EBV und SARS-CoV. Sie beleuchten die Bindung von Proteinen wie Spike und Rezeptoren, die Rolle von RNA und die Prozesse der Virusreplikation und Zellaktivierung. Die Karteikarten sind ideal für Studierende und Forscher, die sich mit viralen Mechanismen und deren Auswirkungen auf Zielzellen auseinandersetzen möchten.

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German

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Wirkung von INF alpha?

Stimulierung von T-Zellen

Unterbindet Virus-Replikation

Beschleunigen den Abbau von mRNA

Vermittelt den intrazellulären Abbau von viralen Immunkomplexen durch das Proteasom (TRIM21)

PKR?

Dimerisiert nach Bindung an dsRNA

Autophosphorylierung ...

Aktivierung durch Konformationsänderung

Transkription des PKR Gens durch ...

essentiell für die Proteinbiosynthese in der Zelle

Neuraminidase?

Membranständig

Spaltet glycosidische Bindung

im Cytoplasma

bindet an dsRNA

Antivirale Wirkung des Vaccinia Virusproteins E3L?

Bindung an dsRNA

Interaktion von PKR blockieren -> keine PKR Aktivierung

Produktion von IFN-alpha

2',5'-oligoadenylate synthase einschalten

Bildung der verschiedenen viralen Proteine bei ... (HCV/Masern)?

durch alternatives Splicen

Polyprotein, das prozessiert wird

Antivirale Mechenismen von MERS-CoV?

Das virale Spike Protein unterbindet die Bildung von Interferon alpha

hemmt die Wirkung von Interferon alpha

hemmt die Wirkung von Interferon beta

reduzierte Zytokinausschüttung (ORF4b blockiert Toll-like Rezeptor Signale)

Spike Protein kompetitiert mit dem natürlichen Bindeprotein Adenoasin-Deaminase

Antivirale Mechanismen von Masern?

unterdrückt die antivitale T-Zellantwort

NS5a

NS5b

umgeht Antikörperantwort durch Fusion von infizierten mit nicht-infizierten Zelleb

Induziert generelle Immunsuppression

Sofosbuvir?

Ist ein kompetitiver Inhibitor der RNA Polymerase von Hepatitis C Viren

Blockiert die Replikation der RNA von Hepatitis C Viren

Blockiert die proteolytische Spaltung des nicht funktionellen Polyprotein von Hepatitis C Viren in funktionelle Proteine

Hemmt die Verklumpung von Influenzaviren Beim Buddingprozess

Blockiert H3N2 besser als H5N1 Influenzaviren

Das E3L Protein von Vaccinia Virus?

bindet an Doppelstrang RNA / blockiert die Bindung von Doppelstrang-RNA an Toll-like Receptor

inhabiert die JAK/STAT Signaltransduktion durch de-phosphorylierung von STAT1

blockiert die Interaktion von PKR mit dsRNA / verhindert die Aktivierung von PKR

konkurriert mit Elongation factor 2a um die Bindung an PKR

hemmt die Toll-like Receptor vermittelte Signaltransduktion

Bei einer aktiven Impfung gegen Influenzaviren verabreicht man:

Virus-spezifische Immunglobuline

Attenuierte Viren

IgG Fragmente, die immun-dominante Virus-Epitope erkennen

Rekombinante Adenoviren, die Gene für Influenzavirus Membranproteine explizieren können

Rekombinante anti-Influenza-Antikörper, die aus B-Lymphozyten von Patienten überstandener Influenzavirus Infektion gewonnen wurden.

Infektion mit Hepatitis C Virus (HCV)

Kann man mit einer Impfung vorbeugen

Führt zur Bildung von unterschiedlichen viralen Proteinen durch proteolytische Spaltung eines primären langen Polyproteins

Führt zur Bildung von unterschiedlichen viraler mRNA durch alternatives splicing eines großen primären Transkripts

Führt zur Bildung von unterschiedlichen viralen Proteinen durch frame-shift Mutationen

Bei der Aktivierung des PKR-Enzyms sind folgende Schritte beteiligt:

Binding von Doppelstrang-RNA an inaktives PKR Protein / Bindung von Interferon-alpha an das ISRE-Element im PKR-Promoter

Dimerisierung von PKR-Molekülen

Auto-Phosphorylierung nach Bindung von Doppelstrang-RNA / Konformationsänderung als Voraussetzung für enzymatische Aktivität

Ubiquitinylierung der CARD-Domäne und dadurch Aktivierung der enzymatischen Aktivität

Proteolytische Spaltung eines Polyprotein, das enzymatisch aktives PKR-Protein freisetzt

Interferon-alpha hat anti-virale Wirkung weil:

Seine Bindung an nicht-infizierte Zellen eine Reihe von Genen aktiviert, die die virale Replikation erschweren

Es die Expression von MHC-Klasse 1 Molekülen auf infizierten Zellen fördert

Es infizierte Zellen für Antigen-spezifische cytotoxische T-Zellen sensibilisiert

Sie direkt NK-Zellen aktivieren können

Sie die Transkription von Viren inhalieren können / Sie die Expression des PKR-Enzyms aktivieren können

Neuraminidase

Ist auf der Oberfläche von Influenzaviren lokalisiert / Ist das Zielmolekül des anti-viralen Wirkstoffes Zanamivir

Spielt bei der Transkription des Influenza-Genoms eine wichtige Rolle

Ist eine Glycosidase, die im Lebenszyklus von Influenzaviren wichtig ist

Ist Bestandteil des "ribo-nuclein partiales" (RNP) von Influenzaviren / Wird funktionell durch den Prothese-Inhibitor Boceprevir blockiert

Ist ein wichtiger Faktor beim "Budding"-Prozess von Influnzaviren / Ist ein Enzym, das Sialylsäure von anderen Zuckerresten abspaltet

Welche der folgenden Aussaen ist korrekt:

Die Pattern recognition receptors (PRR) TLR3, 7, 8 und 9 sind in der Membranen von Endoskopen verankert

Das zelluläre ICP-3,4,5 Protein erkennt virale Einzelstrang-RNA / TLR3 erkennt virale Doppelstrang-RNA

Die PBRs, RIG-I und MICA-3 erkennen virale Nukleinsäuren als "Fremdstrukturen"

Die PBRs, RIG-I und MICA-3 sind im Zytoplasma von Zellen lokalisiert

TRIM21 erkennt virale Doppelstrang-DNA

Influenzavirus A unterdrückt die Expression von Interferon-alpha weil:

Das virale NS1 Protein die enzymatische Funktion von TRIM25 hemmt

Das virale Neuraminidase Protein an Doppelstrang-RNA bindet

Influenzavirus A Proteine die Ubiquitinylierung von RIG-I unterdrückt

Das virale NS1 Protein die Aktivierung von Interferon Regulator Factors (IRFs) blockiert

Das virale TRIM21 Protein anti-virale Antikörper inhaliert

Bindung von SARS-Coronavirus an seinen Rezeptor auf Zielzellen bewirkt: (Frage 1 von 2)

Internalisierung und Abbau von ACE2

Internalisierung und Abbau von CD48

Aktivierung der Protaese ADAM17

Aktivierung der Protaese NS3

Endozytose des Virus

Bindung von SARS-Coronavirus an seinen Rezeptor auf Zielzellen bewirkt: (Frage 2 von 2)

Erhöhung der Konzentration von Angiotensin I

Verstärkte Signaltransduktion über den AT1-Rezeptor / Erhöhung der Konzentration von Angiotensin II

Verstärkte Signaltransduktion über den MAS-Rezeptor

Das klinische Erscheinungsbild von "Diffuse Alveolar Damage"

Das klinische Erscheinungsbild von "infehctious mononucleosis"

Die Funktion des Epstein-Barr Virus Nuclear Antigen 1 (EBNA1) ist:

Rezeptor für EBV auf Lymphozyten / Essentieller Faktor für die Immortalization von B-Lymphozyten nach EB(NA???)(EBV???)

Replikation des EBV Genoss währen des Latenzzyklus von EBV / Transaktivierung des viralen Cp Promoters

Cyclisierung des EBV Genoms nach EBV Infektion / Regulation der Transkription von anderen EBNA-Genen

Bindung an DNA-Abschnitt, der als "origin of replikation" bezeichnet wird

Interaktion mit dem CBF1 Protein Komplex um den repressiv ... auf die Transkription zu unterdrücken

Das Immunologische Gedächtnis... (Frage 1 von 2)

entsteht bei einer Virusinfektion

haben alle Zellen des Immunsystems

gibt es nur bei B- und T-Lymphozyten

entsteht bei einer Immunreaktion gegen "alterned self"

ist ein charakteristisches Merkmal für Zellen des angeboren Immunsystems

Das Immunologische Gedächtnis... (Frage 2 von 2)

hält durchschnittlich 3-6 Wochen an

benötigt die Funktion von T-Helferzellen um überhaupt entstehen zu können

entsteht bei einer passiven Impfung

ist das therapeutische Ziel des MMR-Masernimpfstoffs

Phagozytose ist ein Prozess, der folgendermaßen charakterisiert werden (Frage 1 von 2)

Erkennung von IgG1 Antikörper Immunkomplexen durch Makrophagen

Erkennung durch IgA Antikörper Immunkomplex durch Eosinophile Granulozyten

Bindung von IgG1 Immunkomplexen an Fc-Rezeptor CD64 auf Makrophagen

Bindung von IgA Immunkomplexen an Fc-Rezeptor TIM1 auf Makrophagen

Bindung von IgE Immunkomplexen an CD5a auf Makrophagen

Phagozytose ist ein Prozess, der folgendermaßen charakterisiert werden (Frage 2 von 2)

Apoptose von Makrophagen mittels Antibody Dependent Cellular Cy...

Aktivierung von Makrophagen über Antikörper und T-Helferzellen

Aktivierung von eosinophilen Granulozyten über Antikörper und T-Helferzellen

Befähigung von Makrophagen zur Aufnahme und Zerstörung von ...

Welche der folgenden Aussagen sind korrekt? (Frage 1 von 2) - Masern

Das Genom des Masern Virus ist eine positiv gepolte, doppelsträngige DNA

Das Masern Genom ist eine positiv gepolte Einzelstrang DNA

Das Masern Genom muss zuerst in mRNA umgeschrieben werden, bevor es translatiert werden kann

Die RNA-Polymerase schreibt das Masern Genom in mRNA um

Die DNA-Polymerase der Masern Viren schreibt das Masern Virus um

Welche der folgenden Aussagen sind korrekt? (Frage 2 von 2) - Masern

Bei der Transkription entstehen 6 subgenomische Masernfragmente

Bei der Replikation spielen virale Proteine eine wichtige Rolle.

Die DNA-Polymerase repliziert das Mosern-Virus-Genom

Bei der Replikation entstehen 6 subgenomische Masernfragmente

Bei der Transkription des Maserngenoms spielen virale Proteine eine wichtige Rolle

Welche Prozesse garantieren dass Antikörper unterschiedliche Antigene erkennen können?

die VDJ Rekombination bei der B-Zell-Lymphozyten Entwicklung

terminale Nukleotidtransferase, dTd

Isotop-switch während der B-Zell-Typ-Lymphozyten-Differenzierung

alternatives Splicing bei der B-Zell-Differenzierung

Affinitätsreifung während der Germinal Center Reaktion

Bei einer passiven Impfung kann man folgendes verabreichen:

inaktivierte Viren

Rekombinante Viren dienen als essentielles Gen für die Virusvermehrung

synthetisch hergestellte antivitale Antikörper

gereinigte Immunglobuline

Bindung des Spike-Proteins von SARS-CoV an ACE2 der Zielzellen bewirken: (Frage 1 von 2)

Internalisierung und Abbau von ACE2

Internalisierung und Abbau von CD48

Erhöhung der Konzentration von AngII

Endozytose des Virus /ACE2 Komplexes in Clathrin abhängigen Vesikeln

Erhöhung der Konzentration von Anti

Bindung des Spike-Proteins von SARS-CoV an ACE2 der Zielzellen bewirken: (Frage 2 von 2)

verstärkte Signaltransduktion über den AT1 Rezeptor

das klinische Erscheinungsbild von "infehctious mononucleosis" (infektiöse Mononuklease)

Aktivierung der Protease ADAM17

Aktivierung der Protease NS3

Was ist die Funktion des EBNA1-Proteins? (Frage 1 von 2)

Rezeptor von EBV auf B-Lymphozyten

EBNA1 ist ein essentieller Faktor für Immortalisierung von Viren bei den Memory Cells

EBNA1 ist bei der Replikation des EBV Genoms während der Latenzphase des Virus involviert

wichtig für die Zyklisierung des EBV Genoms

Was ist die Funktion des EBNA1-Proteins? (Frage 2 von 2)

wichtig für die Transaktivierung des viralen CP-Promotors

wichtig für die Bindung an DNA-Abschnitt der als origin of latent replication (OriP) bezeichnet wird

Interaktion mit dem CBF1.Komplex

Regulation der Transkription von anderen EBNA-Genen

Welche Funktionen hat das PKR Enzym?

Phosphorylierung von Elongationsfaktor 2a-GDP

Phosphorylierung von Elongationsfaktor 2b-GDP

Dephosphorylierung von eIF2a-GDP / Phosphorylierung von eIF2a-GTP

Hemmung der Translation der virusinfizierten Zellen

Blockierung der Interferon Alpha induzierten Signaltransduktion

Ebstein-Barr-Virus infiziert (Frage 1 von 2):

Epithelzellen im Nasenrachenraum

naive B-Zellen

dendritische Zellen in den Atmungsorganen

Angiotensin-converting Enzyme

CD21 positive Zellen

Ebstein-Barr-Virus infiziert (Frage 2 von 2):

an dem Komplementrezeptor 2

CD15 positive Zellen

bindet an Zielzellen mittels dem EBV Glycoprotein gp350

infiziert Zielzellen durch Bindung des vitalen Fusionsprotein an zelluläre Rezeptoren

Oseltamivir:

Oseltamivir (Tamiflu) wirkt als Inhibitor der Replikation von Influenzavirus A

Oseltamivir inhibiert die Neuraminidase von Influenzavirus A

inhibiert alles von Hepatitis C Virus

ist Inhibitor der Transkription

Inhibitor der Neuraminidase, die die Verklumpung von Influenzavirus verhindert

Welche der folgenden Aussaden sind korrekt?

Spike Protein von (MERS)-CoV bindet an ACE2 und CD26

Bindung von (MERS)-CoV an das CD26-Homodimer kompetiert mit Bindung des natürlichen Bindeproteins Adenosin-Deaminase (ADA)

Erkennung von ACE2 durch das Spike Protein von (MERS)-CoV führt zur Internalisierung und zum Abbau des Rezeptors

Die Spike Proteine von SARS-CoV und (MERS)-CoV sind so unterschiedlich, dass sie verschiedene Rezeptoren erkennen

Latent membran protein 1 (LMP1) von EBV ist: (Frage 1 von 2)

ein Transkriptionsfaktor

LMP1 ist ein Rezeptor an der Oberfläche von EBV infizierten Zellen

LMP1 ist ein Signaltransduktionsmolekül

eine Oncogen

Latent membran protein 1 (LMP1) von EBV ist: (Frage 2 von 2)

essentiell für die Etablierung des Latenzzyklus von EBV

ein Protein das anti-apoptotisch wirkt

virales Protein das ähnliche Funktion hat wie der CD40 Rezeptor

ein virales Protein das in infizierten Zellen Apoptose auslöst

essentiell für die Replikation von EBV im Latenzzyklus

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Molekulare Virologie

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