Molekulare Onkologie
Biochemie
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Lernkarten
Was sind Protoonkogene
GENE die stimulieren Wachstum und Differenzierung einer zelle
Was sind Tumorsupressorgene
GENE die Wachtum und Differenzierung einer Zelle hemmen
Was sind Onkogene
"entartete" Protoonkogene die eine stänig erhöhte Aktivität zeigen
Nenne fünf Protoonkogene
erbB (rezeptortyrosinkinase)
verschiedene ras (Gprotein)
raf (SerinThreoninkinase)
myc (Transkriptionsfaktor)
bcl-2 (Apoptosefaktor)
versc
Was ist die Funktion von erbB
Rezeptortyrosinkinase
Was ist die Funktion der verscchiedenen ras?
G Protein
Was ist die Funktion von raf
Serin/Threoninkinase
Was ist myc
transkriptionsfaktor
Was ist bcl2
Apoptosefaktor
wie unterscheiden sich Protoonkogene und Onkogene
Onkogene sind "entartete" Protoonkogene ----> ständig erhöhte Aktivität
Was ist der zentrale Regulator des Zellzyklus
Rb
(Übergan G1 --> S Phase; )
Was ist p53
bedeutenster Tumorsuppressor
Was ist die Funktion von p53
überwacht die Intaktheit der DNA
Wie ist der Wirkmechanismus von p53
bei DNA Schäden phosphorylieren Proteinkinasen ---> p53
p53 wird nicht mehr abgebaut
Stimuliert transkription von CDK Inhibitoren p21
und
Bax sowie anderen proapoptotischen faktoren
Was ist die Funktion des CDk Inhibitors p21
bei DNA Schäden
verhindert p21 die Phosphorylierung von Rb
------> Zellzyklusarrest
Was sind Rezeptortyrosinkinasen
Transmembranrezeptoren
intrazellulärer Teil mit Tyrosinkinaseaktivität
Was löst die Bindung eines Liganden an einem rezeptor mit Tyrosinkinase aktivität aus
auf der Zytosolseite wird die Tyrosinkinaseaktivität aktiviert
------> Tyrosinreste von Targetproteine und vom Rezeptor selbst werden phosphoryliert
--------> Aktiverung einer reihe von Signalwegen
Welchen rezeptor benutzen Wachstumsfaktoren wie EGF und Insulin
rezeptortyrosinkinasen
Was sind die Liganden von Rezeptortyrosinkinasen
EGF (Wachstumsfaktoren)
Insulin
Wie verändert sich der rezeptortyrosinkinase nach Ligandenbindung
Dimerisierung
Warum ist die Dimerisierung von rezeptortyrosinkinasen so wichtig
Tyrosinkinasedomänen nähern sich an
------> phosphorylieren sich gegenseitig
-----> Autophosphorylierung
Was ist die Folge der phosphorylierung einer rezeptortyrosinkinase
Kinaseaktivität wird gesteigert
-----> Kinase phosphoryliert weitere Substrate in der Zelle
----> Kinase phosphoryliert Tyrosinreste der zytosolischen Domände des rezeptorrs
Was sind die drei Effektormoleküle der rezeptortyrosinkinasen
Phospholipase C gamma
PI3 Kinase (----> Proteinkinase B)
Ras (MAP Kinase kaskade)
Was ist die Aufgabe der Phospholipase gamma
hydrolysiert PIP2 zu IP3 und DAG
Was ist die funktion der PI3 Kinase
bildet aus PIP2 ----> PIP3
(PIP3 aktiviert Proteinkinase B (INSULIN benutzt Proteinkinase B))
zu welcher Familie gehört das Ras Protein
monomere resp kleine G Proteine
(Gen des Ras ist ein Protoonkogen)
wie ist das Ras Protein mit der plasmamembran assoziiert
das inaktive Ras GDP ist über einen Lipidanker an die Plasmamembran gebunden
welchen wichtigen Signaltransduktionsprozeß setzt das aktivierte ras in Gang
MAP Kinase kaskade (---> transkriptionsfaktoren)
Was sind die targets der MAP Kinase Kaskade
transkriptionsfaktoren
