Mikrobio
Spezielle Mikrobio - gram +
Spezielle Mikrobio - gram +
Wie heißen die für die Humanmedizin wichtigen 2 Gruppen der Gram+ Kugelbakterien
- Micrococcaceae ( Staphylococcus, Micrococcus, Kocuria, Somatococcus
- Streptococcaceae ( Streptococcus, Enterococcus, Aerococcus, Lactococcus, Leuconostoc, Gamella)
Wichtigsten davon sind die Staphylokokken (Haufenkokken) und die Streptokokken
Welche grobe Einteilung lässt sich bei Staphylokokken vornehmen
Staph. generell katalase positiv (H2O2 -> H2 + O2)
koagulase+ - Staph. aureus . Staph. intermedius
Koagulase- - Staph. epidermidis, saprophyticus, haemolyticus, capitis, simulans, hominis ...
Welche Pathogenitätsfaktoren findet man bei Staph. aureus
Koagulase , extrazelluläres Enzym welches an Prothrombin bindet und die Umwandlung von Fibrinogen zu Fibrin aktiviert (Nachweis durch Kaninchenplasma das mit frag. Bakterienkultur für 24h inkubiert wird)
Clumbingfaktor, an Zelloberflächlich geb. Enzym das zur Ausfällung von Fibrin führt. (Nachweis durch auf Objekttäger aufgebrachtes Kaninchenplasma welches mit Probematerial verreiben wird)
Polysacharidkapsel - Schleimkapsel schützt vor Phagozytose
Protein A - bindet Fc- Teil der Antikörper, die deshalb nicht mehr für eine Opsonierung zu Verfügung steht
Fibronektinhülle
Kollagenbindeprotein
Interzelluläre Adhäsine - Biofilm aus linearem Poly-N-Acetylglucosamin
extrazelluläres Adhäsionsprotein - bindet ICAM1-Rez. auf Endothelzellen -> behindert Bindung von Leukozyten
Fibrinolysin - löst Fibrinkapsel wieder auf. Staph. aureus kapselt sich anfangs erst mittels Koagulase und Clumpingfaktor ab. Nach entsprechender Vermehrung kann schützender Fibinwall wieder aufgelöst werden und sich so die Infektion ausbreiten
Hämolysine - Auflösen von Erythrozyten und Parenchymzellen
Leukocidin - schädigt Leukozyten und Granulozyten
Bacteriocine -Staphylocin - Hemmt Begleitflora
Exfoliatintoxine (5%) Blasenbildung ; Enterotoxin (5%) Lebensmittelvergiftung, TSST (Toxic shock syndrom toxin)(1%) Superantigen
Nachweis für Staph. aureus
Koagulase +
Clumpingfaktor
Wie lassen sich Staph. aureus Erkrankungen grob unterteilen
Durch invasives Eindringen begründete Erkrankungen:
Impetigo follicularis, Mastitis puerperalis, Furunkel bzw. Karbunkel, Plastikinfektionen, Osteomyeltitis, Ostitis, Endokarditis ; metastasierende Absiedlungen möglich , Charakteristischer gelber, rahmiger, geruchloser Eiter
Durch Toxine bedingte Erkrankungen:
Lebensmittelvergiftungen (hitzestrabile Enterotoxine) , Staph-Enteritis (kurzer komplikationsloser Verlauf), Staph- Enterokolitis (bei beiden Formen sehr schnelle Inkubationszeit 1-2h - Patient kann Speiße den Beschwerden zuordnen)
Übergangsformen möglich (besonders bei Immunsupressiven Pat.)
Dermatitis exfoliative (Morbus Ritter von RIttershein) , Pemphigus neonatorum, Staph scalded skin syndrom, Lyell,Syndrom, Impetigo contagiosa, TSST, Sepsis
Therapie von Staphylokokken Erkrankungen
Bei lokalisierten Infektionen chirurgische Inervention indiziiert (Spaltung und Drainage von Abszessen, Entfernung von Implantaten oder Kathertern.
Chemotherapeutisch: Hohe Resistenzraten bei durch Penicillinasebildung sowie gegen Oxacillin und Aminoglykoside. Kalkulierte Initialtherapie mit beta-lacatamase festen Penicillinen (Flucloxacillin) oder Cephalosporinen (Cefotiam). Antibiogram
Bei MRSA . Glykopeptide evtl. Oxazolidinone
Habitate des Staph. aureus und Epidermologische Eingeschaften
10-40% aller Menschen gesunde Träger
Nasenvorhöfen, Achseln, Rima Ani, Perineum und Leiste
Auch Haustiere können Träger sein
Generell sehr Widerstandsfähig gegenüber Austrocknung, UV-Licht, Hitze, pH und Salzgehalt (deshalb können sie auch gut auf 10% NaCl-Agar selektiert werden
Was Ist Impetigo contagiosa
locale Entzündung, vorallem bei Kindern und sehr häufig am Kopf und im Gesicht
hochkonatiös
durch Staph. aureus
oder (20%) durch Strep. pyogenes
Therapie: Lokal : Fusidinsäure/Mupirocin
oral. Flucoxacillin oder Cephalosporin (Clindamycin)
Toxic Shock Syndrom
Fieber (über 39°C)
Makuläres Exanthem
Betrifft Darm, Schleimhäute, Muskulatur, Nieren ,Leber , ZNS ...
Hypotonie
Durch TSST-1 ausgelöst. Welches von ca. 1% der Staph. produziert wird. Durch Magnesiummangel induziert (bei Tampons benutzenden Frauen)
Mit welchen Tiefen bzw. Systemischen Infefektionen muss man bei Staph. aureus rechnen
Empyem in Pleura, Pericard, Gehirn
Osteomyelitis
Spritzenabszesse
Sepsis
Pneumonien, Lungenabszesse
Endokarditis
Was ist das Staph Scalded Skin Syndrom
Exanthem -> großflächige Blasenbildung -> Hautablösungen
intraepidermale Spaltbildung
Durch Exfoliatine A und B (Toxine) etwa 2% der Staph aureus
vorher häufig Otitis, Pharyngitis, eitrige Konjunktivitis
CAVE: Toxine können sich auch systemische ausbreiten
Mit welchen AB versucht man gegen Infektionen mit MRSA vorzugehen
MRSA ist fast immer noch mit reserve AB therapierbar. Diese sind allerdings nicht so effektiv
Behandlung mit Vancomycin, Linezolid, Daptomycin
Mophologische Erscheinung von Koagulase negativen Saph
koagulase negative Staph sind S.epidermidis, saprophyticus, heamolyticus)
prozellanfarbig, elfenbeinfarbig
i.a. keine Hämolyse (gamma-Hämolyse)
Welche Vorteile bieten Bakterien die Bildung von Biofilmen
Erschweren Phagozytose
AK erreichen Bakterien nicht
AB diffundieren schlechter
Langsamer Metabolismus erschwert Antibiotischen Effekt
Desinfektionsmittel erreichen Bakterien nicht
Stärkere Adhärenz zur Oberfläche ... häufig ist die Entfernung eines Fremdkörpers die einzige erfolgreiche Therapeutische Maßnahme
Welche Therapie empfiehlt sich bei einer Infektion mit koagulase negativen Staph
Fokusbeseitigung (z.B. Katheter)
AB: Initialtherapie: Glykopeptide (Vanco) mit oder ohne Rifampicin
mit Antibiogram evtl. wechsel auf beta-Lactame ... sind wirksamer
CAVE: auch S. epidermidis ist gerne mal resistent gegen Methicillin und andere AB
Welche Hämolysen kann man voneinander unterscheiden. Plus Vertreter
alpha Hämolyse (vergündende Hämolyse) S. pneumoniae und vergünende orale Strep.
Bei der alpha Hämolyse wird durch z.B. Wasserstoffperoxid das Hämoglobin in der Erythrozyten abgebaut. Die Hülle bleibt allerdings intakt. Als Abbauprodukt entstehen Billiverdin ähnliche Substanzen -> grüne Frabe
Beta Hämolyse (S.pyogenes (Lancfield A) S. galactiae (lancefield B) S. dysgalactiae (Lancefield C,G). Hier werden die Erythrocyten komplet zerstört. Deshalb komplette Entfärbung
Gamma Hämolyse (S. bovis (Lancefield D), Enterokokken und orale Strep.) Hierbei findet keine Hämolyse statt
Wie lassen sich Streptokokken von anderen Gram+ Kokken abgrenzen und auch untereinander Differenzieren
Streptokokken sind Katalse (H2O2-> O2+H2) negativ (im gegensatz zu den Staph)
Untereinander lassen sie durch ihr Hämloyseverhalten und nach Serogruppen (unterschiedliche C-Polysaccharide die von Rebecca Lancefield eingeteilt wurden) -(Nachweis der Serogruppe durch einen AK-Latexagglutinationstest)
Welche Charakterisierung und Virulenzfaktoren lassen sich zu Streptokokkus pyogenes finden
Lancefield Gruppe A - beta Hämolysierend
Virulenzfaktoren:
M Protein welches an der Zellwand verankert ist. Wirkt Antiphagozytotisch, Verhindert Komplementanlagerung und neutralisiert AK
DNAsen , Hyalonidasen, Streptokinase
zwei Hämolysine : Streptolysin O/S - schädigen nicht nur Erys sondern auch Makrophagen, Leukozyten und andere Zellen
Pyogene Exotoxine (u.a. bei Scharlach) ... können als Superantigene wirken
Welche Erkrankungen werden durch Gruppe A Streptokokken (S. pyogenes) ausgelöst
Lokale Hautinfektionen (Pyodermien) : Impetigo contagiosa, Erysipel
Kopf-/Halsinfektionen: Pharyngitis -> Tonsillitis-> Ottis media-> Retropharyngealabszess , Scharlach (nur bei mit Phagen infizierten S.pyogenes)
Invasive Infektionen: nekrotisierende Fasziitis, Pneumonie
Toxinbedingt: Scharlach (durch Phagen infizierte Streptokokken), Streptokokken-Toxic-Shock-Syndrom
Post-Streptokokken-Erkrankungen: akute Glomerulonephritits (2-3 W p.i.) , akutes rheumatisches Fieber (nur nach Pharyngitits
Was ist Scharlach. Wie äußert es sich? Was sind Symptome? Wie erkennt man Scharlach? Inkubationazeit? Ansteckungfähigkeit
Sonderform der Streptokokken Pharyngitis bei dem Streptokokken erythrogene Toxine (A,B,C) produzieren
Nur wenn Strep. mit lysogener Phage infiziert sind.
Am häufigsten durch A-Streptokokken, aber manchmal auch durch C,D-Strept.
Neben Lokalinfektionen auch systemische Toxinwirkung. Dabei wirken Toxine als Superantigen - diese lösen eine übertreibene Entzündungsreaktion aus die manchmal auch letal ausgeht.
Hohes Fieber, feinfelckiges Scharlachexanthem (beginnend am Hals über Rumpf zu Beugerseiten der Extremitäten), blasses Mund-Nase-Dreieck (Exanthemfrei), Erdbeer oder Himbeerzunge. Anfangs weißlich bedeckte Zunge der ca. am 3. Tag abgestoßen wird. Darunter Hypertorphierte Zungenpapillen (Erdbeerzunge)
Gegen erythrogene Toxine bildet sich Immunität (Die aber nicht den Errger betrifft)
Inkubationszeit 1-3 Tage. 3 Wochen ohne Therapie, und mit AB Therapie bis zum abklingen der Symptome ansteckend
CAVE: Bei Scharlach können als Komplikationen auch Endo, Myo und oder Pericarditis austreten
Was ist ein Erysipel
intraepidermale Infektion mit z.B. Streptokokken
Flächig ausbreitende Wundrose, im Gesicht häufig in Schmetterlingsform, klare Abgrenzung, brilliantes Lachsrot, mit starken Schmerzen, hohem Fieber, Schüttelfrost
Phlegmone
Intradermal und noch tiefer gelegene Infektion aus Wundinfektion oder hämatogener Streuung
Intradermal: Erysipel (Strep. A (B,G,C;) selten auch Aureus
Subkutan: Zellulitis (Strep. A, S. aureus, Clostridien)
Tiefe Phlegmone:
Gasphlegmone (Gasödem) nekrotisierend+ Gasbildend (C. perfringens, evtl. aerob-anaeob Mischinfektion)
Nekrotisierende Fasziitis (Strep. A, S. aureus, Anaerobier, Peptostreptokokken)
Bakterielle Myositis (S. aureus)
Gasgangrän (Gasbrand) ausgeprägte Myonekrose+ Gasbildung (C. perfringens)
Was ist eine nekrotisierende Fasziitis?
Streptokokkenstämme mit Ansammlung von VIrulenzfaktoren
rasch fortschreitende penetrierende Fasziitis, Myositis, Schock (STSS - Strep. Toxic shock syndrome
Durch erythrogene Toxine A,B, Superantigen
Wie werden akute Gruppe A Streptokokken (GAS) Infektionen therapiert
Penecillin G/V 10d per os/i.v. (bei Allergien Cephalosporine od. Clarithromycin)
Aufappen bei Impetigo oder Phlegmone - hier kann es auch S. aureus sein
bei nekrotisierender Fasziitis oder STSS: Pen G+ Proteinsynthesehemmer (z.B.Clindamycin)
Bei Scharlach: evtl. Umgebungsprophylaxe (?)
Morphologie, Habitat und Infektionen durch Strep. agalactiae (B)
beta- hämolysierend
auf Kühen (Mastitis) und Menschen v.a. weiblicher Genitaltrakt und GI
Kann bei neugeborenen Sepsis und Meningitis auslösen (X), sonst Wundinfektionen/ Harnwegsinfektion/ bei Immunsup. auch Sepsis
(X - early onset : Pneumonie, Sepsis aber gut beherrschbar durch mütt. screening in pen gabe pränatal
late onset: Meningitis, Sterblichkeit 5% - Inzidens 0,5 pro 1000
Morphologie, Vorkommen und Infektion der Enterokokken
Morphologie: Gram+, diplokokken, Lanciefield (D), keine Hämolyse und wenn dann vergrünend
E. faecalis u. E. faecium
Kommen im Darm vor
Geringe Virulenz , wenn aber dann HWI (50% der Chronischen HWI), Sepsis bei Schwestkranken, Endokarditis
Therapie: SIND RESISTENT gegen PEN G und Cephalosporine ... auf jeden Fall Antibiogramm.Therapie der Wahl sind Breitband AB (Ampicillin ,Amoxicillin,Mezlocillin) + Aminoglykoside. Achtung bei VRE
Welche Oralstreptokokken kennen sie und welche Erkrankungen können mit Ihnen in Verbindung gebracht werden?
Oralstreptokokken
Salivatorius-Gruppe, Mutans-Gruppe, Mitis-Gruppe (auch Oralis genannt) und Anignosus-Gruppe (auch MIlleri genannt)
Meinst kein Lancefield Ag , vorwiegend alpha -Hämolysierend
Kraries, Endokarditis (Milleri-Gruppe kann auch mit Appendizitis in Verbindung gebracht werden)
S. pneumonie (Pneumokokken)
Teil der normalen Rachenflora
Vergünende Kolonien bekapselter Diplokokken
Pathogenitätsfaktoren sind v.a. bei der Kapsel anzutreffen, s-Form ,91 Serotypen
und Pneumolysin
Erkrankungen: Sinusitis, Otitis media, Ulcus cornea, Pneumonie, Sepsis, Meningitis, letzte v.a. bei Splenektomierten Patienten (OPSI-Syndrom- overwhelming postsplenectomy infection)
Therapie bei Pneumokokkeninfektion
beta lactame: v.a. Penicillin und oder Ampicillin (hier tretten aber häufig resistenzen auf) mind. 10 Tage
Alternativ Kurzzeittherapie mit Oralcephalosporinen (Cefuroximaxetil) über 5 Tage oder bei Unverträglichkeit Erythromycin.
Indikation wenn bei Pharygnitiden eitirge Schüppchen auffallen - Bakt. Infek. wahrscheinlich. Antibiogram nicht erforderlich
Impfung mit Kapselsaccharid
Welche zwei Arten von anaeroben gram+ Kokken kennen sie
Gram+ anaerobe Staphylokokken ->Peptokokken
Gram+ anaerobe Streptokokken -> Peptostreptokokken
In Mundhöhle, Darm , Genitalbereich
Welche gram+ aerobe nicht sporenbildenden Stäbchenbakterienen kennen sie
Listerien (L. monocytogenes, evtl. auch ivanovii)
Erysephelophrix (E.rhusiopathiae)
Korynebakterien (C. diphteriae)
Nokardien (N. asteroides)
Listerien
V.a. Monocytogenes ... evtl. aich ivanovii
Kommen im Erdreich, Wasser, Pflanzen und Nahrungsmitteln tierischen und pflanzlichen Ursprungs.
Bei Aufnahme großer Mengen kann es zu Listeriose kommen mit symptomen eines grippalen Infekts - bei Abwehrschwäche kann es allerdings auch zu Septikämie und Menigoenzephalitis kommen. Bei Infektionen von Schwangeren kann se zu intauterin zu Infektion der Fetus kommen - Granulomatöse infantiseptica -Abort,Frühgeburt oder andere Schäden am Kind.Bei konataler Infektion kann es zu Granulombildung in Lunge ,ZNS und Haut kommen.
Meldepflicht.
Kultureller Nachweis - Kühlschranktemperaturkultur. Serologisch ist Nachweiß schlecht.kommt erst spät (10-14 Tage), bei Abwehrgeschwächten so und so nicht gut und außerdem gibt es viele Kreuzreaktionen (pos. Test kein Beweis)
Therapie: Ampicillin +Aminoglykoside alternativ: Cotrimoxazol + Tetracykline.
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Wie heißen die für die Humanmedizin wichtigen 2 Gruppen der Gram+ Kugelbakterien
- Micrococcaceae ( Staphylococcus, Micrococcus, Kocuria, Somatococcus
- Streptococcaceae ( Streptococcus, Enterococcus, Aerococcus, Lactococcus, Leuconostoc, Gamella)
Wichtigsten davon sind die Staphylokokken (Haufenkokken) und die Streptokokken
Welche grobe Einteilung lässt sich bei Staphylokokken vornehmen
Staph. generell katalase positiv (H2O2 -> H2 + O2)
koagulase+ - Staph. aureus . Staph. intermedius
Koagulase- - Staph. epidermidis, saprophyticus, haemolyticus, capitis, simulans, hominis ...
Welche Pathogenitätsfaktoren findet man bei Staph. aureus
Koagulase , extrazelluläres Enzym welches an Prothrombin bindet und die Umwandlung von Fibrinogen zu Fibrin aktiviert (Nachweis durch Kaninchenplasma das mit frag. Bakterienkultur für 24h inkubiert wird)
Clumbingfaktor, an Zelloberflächlich geb. Enzym das zur Ausfällung von Fibrin führt. (Nachweis durch auf Objekttäger aufgebrachtes Kaninchenplasma welches mit Probematerial verreiben wird)
Polysacharidkapsel - Schleimkapsel schützt vor Phagozytose
Protein A - bindet Fc- Teil der Antikörper, die deshalb nicht mehr für eine Opsonierung zu Verfügung steht
Fibronektinhülle
Kollagenbindeprotein
Interzelluläre Adhäsine - Biofilm aus linearem Poly-N-Acetylglucosamin
extrazelluläres Adhäsionsprotein - bindet ICAM1-Rez. auf Endothelzellen -> behindert Bindung von Leukozyten
Fibrinolysin - löst Fibrinkapsel wieder auf. Staph. aureus kapselt sich anfangs erst mittels Koagulase und Clumpingfaktor ab. Nach entsprechender Vermehrung kann schützender Fibinwall wieder aufgelöst werden und sich so die Infektion ausbreiten
Hämolysine - Auflösen von Erythrozyten und Parenchymzellen
Leukocidin - schädigt Leukozyten und Granulozyten
Bacteriocine -Staphylocin - Hemmt Begleitflora
Exfoliatintoxine (5%) Blasenbildung ; Enterotoxin (5%) Lebensmittelvergiftung, TSST (Toxic shock syndrom toxin)(1%) Superantigen
Nachweis für Staph. aureus
Koagulase +
Clumpingfaktor
Wie lassen sich Staph. aureus Erkrankungen grob unterteilen
Durch invasives Eindringen begründete Erkrankungen:
Impetigo follicularis, Mastitis puerperalis, Furunkel bzw. Karbunkel, Plastikinfektionen, Osteomyeltitis, Ostitis, Endokarditis ; metastasierende Absiedlungen möglich , Charakteristischer gelber, rahmiger, geruchloser Eiter
Durch Toxine bedingte Erkrankungen:
Lebensmittelvergiftungen (hitzestrabile Enterotoxine) , Staph-Enteritis (kurzer komplikationsloser Verlauf), Staph- Enterokolitis (bei beiden Formen sehr schnelle Inkubationszeit 1-2h - Patient kann Speiße den Beschwerden zuordnen)
Übergangsformen möglich (besonders bei Immunsupressiven Pat.)
Dermatitis exfoliative (Morbus Ritter von RIttershein) , Pemphigus neonatorum, Staph scalded skin syndrom, Lyell,Syndrom, Impetigo contagiosa, TSST, Sepsis
Therapie von Staphylokokken Erkrankungen
Bei lokalisierten Infektionen chirurgische Inervention indiziiert (Spaltung und Drainage von Abszessen, Entfernung von Implantaten oder Kathertern.
Chemotherapeutisch: Hohe Resistenzraten bei durch Penicillinasebildung sowie gegen Oxacillin und Aminoglykoside. Kalkulierte Initialtherapie mit beta-lacatamase festen Penicillinen (Flucloxacillin) oder Cephalosporinen (Cefotiam). Antibiogram
Bei MRSA . Glykopeptide evtl. Oxazolidinone
Habitate des Staph. aureus und Epidermologische Eingeschaften
10-40% aller Menschen gesunde Träger
Nasenvorhöfen, Achseln, Rima Ani, Perineum und Leiste
Auch Haustiere können Träger sein
Generell sehr Widerstandsfähig gegenüber Austrocknung, UV-Licht, Hitze, pH und Salzgehalt (deshalb können sie auch gut auf 10% NaCl-Agar selektiert werden
Was Ist Impetigo contagiosa
locale Entzündung, vorallem bei Kindern und sehr häufig am Kopf und im Gesicht
hochkonatiös
durch Staph. aureus
oder (20%) durch Strep. pyogenes
Therapie: Lokal : Fusidinsäure/Mupirocin
oral. Flucoxacillin oder Cephalosporin (Clindamycin)
Toxic Shock Syndrom
Fieber (über 39°C)
Makuläres Exanthem
Betrifft Darm, Schleimhäute, Muskulatur, Nieren ,Leber , ZNS ...
Hypotonie
Durch TSST-1 ausgelöst. Welches von ca. 1% der Staph. produziert wird. Durch Magnesiummangel induziert (bei Tampons benutzenden Frauen)
Mit welchen Tiefen bzw. Systemischen Infefektionen muss man bei Staph. aureus rechnen
Empyem in Pleura, Pericard, Gehirn
Osteomyelitis
Spritzenabszesse
Sepsis
Pneumonien, Lungenabszesse
Endokarditis
Was ist das Staph Scalded Skin Syndrom
Exanthem -> großflächige Blasenbildung -> Hautablösungen
intraepidermale Spaltbildung
Durch Exfoliatine A und B (Toxine) etwa 2% der Staph aureus
vorher häufig Otitis, Pharyngitis, eitrige Konjunktivitis
CAVE: Toxine können sich auch systemische ausbreiten
Mit welchen AB versucht man gegen Infektionen mit MRSA vorzugehen
MRSA ist fast immer noch mit reserve AB therapierbar. Diese sind allerdings nicht so effektiv
Behandlung mit Vancomycin, Linezolid, Daptomycin
Mophologische Erscheinung von Koagulase negativen Saph
koagulase negative Staph sind S.epidermidis, saprophyticus, heamolyticus)
prozellanfarbig, elfenbeinfarbig
i.a. keine Hämolyse (gamma-Hämolyse)
Welche Vorteile bieten Bakterien die Bildung von Biofilmen
Erschweren Phagozytose
AK erreichen Bakterien nicht
AB diffundieren schlechter
Langsamer Metabolismus erschwert Antibiotischen Effekt
Desinfektionsmittel erreichen Bakterien nicht
Stärkere Adhärenz zur Oberfläche ... häufig ist die Entfernung eines Fremdkörpers die einzige erfolgreiche Therapeutische Maßnahme
Welche Therapie empfiehlt sich bei einer Infektion mit koagulase negativen Staph
Fokusbeseitigung (z.B. Katheter)
AB: Initialtherapie: Glykopeptide (Vanco) mit oder ohne Rifampicin
mit Antibiogram evtl. wechsel auf beta-Lactame ... sind wirksamer
CAVE: auch S. epidermidis ist gerne mal resistent gegen Methicillin und andere AB
Welche Hämolysen kann man voneinander unterscheiden. Plus Vertreter
alpha Hämolyse (vergündende Hämolyse) S. pneumoniae und vergünende orale Strep.
Bei der alpha Hämolyse wird durch z.B. Wasserstoffperoxid das Hämoglobin in der Erythrozyten abgebaut. Die Hülle bleibt allerdings intakt. Als Abbauprodukt entstehen Billiverdin ähnliche Substanzen -> grüne Frabe
Beta Hämolyse (S.pyogenes (Lancfield A) S. galactiae (lancefield B) S. dysgalactiae (Lancefield C,G). Hier werden die Erythrocyten komplet zerstört. Deshalb komplette Entfärbung
Gamma Hämolyse (S. bovis (Lancefield D), Enterokokken und orale Strep.) Hierbei findet keine Hämolyse statt
Wie lassen sich Streptokokken von anderen Gram+ Kokken abgrenzen und auch untereinander Differenzieren
Streptokokken sind Katalse (H2O2-> O2+H2) negativ (im gegensatz zu den Staph)
Untereinander lassen sie durch ihr Hämloyseverhalten und nach Serogruppen (unterschiedliche C-Polysaccharide die von Rebecca Lancefield eingeteilt wurden) -(Nachweis der Serogruppe durch einen AK-Latexagglutinationstest)
Welche Charakterisierung und Virulenzfaktoren lassen sich zu Streptokokkus pyogenes finden
Lancefield Gruppe A - beta Hämolysierend
Virulenzfaktoren:
M Protein welches an der Zellwand verankert ist. Wirkt Antiphagozytotisch, Verhindert Komplementanlagerung und neutralisiert AK
DNAsen , Hyalonidasen, Streptokinase
zwei Hämolysine : Streptolysin O/S - schädigen nicht nur Erys sondern auch Makrophagen, Leukozyten und andere Zellen
Pyogene Exotoxine (u.a. bei Scharlach) ... können als Superantigene wirken
Welche Erkrankungen werden durch Gruppe A Streptokokken (S. pyogenes) ausgelöst
Lokale Hautinfektionen (Pyodermien) : Impetigo contagiosa, Erysipel
Kopf-/Halsinfektionen: Pharyngitis -> Tonsillitis-> Ottis media-> Retropharyngealabszess , Scharlach (nur bei mit Phagen infizierten S.pyogenes)
Invasive Infektionen: nekrotisierende Fasziitis, Pneumonie
Toxinbedingt: Scharlach (durch Phagen infizierte Streptokokken), Streptokokken-Toxic-Shock-Syndrom
Post-Streptokokken-Erkrankungen: akute Glomerulonephritits (2-3 W p.i.) , akutes rheumatisches Fieber (nur nach Pharyngitits
Was ist Scharlach. Wie äußert es sich? Was sind Symptome? Wie erkennt man Scharlach? Inkubationazeit? Ansteckungfähigkeit
Sonderform der Streptokokken Pharyngitis bei dem Streptokokken erythrogene Toxine (A,B,C) produzieren
Nur wenn Strep. mit lysogener Phage infiziert sind.
Am häufigsten durch A-Streptokokken, aber manchmal auch durch C,D-Strept.
Neben Lokalinfektionen auch systemische Toxinwirkung. Dabei wirken Toxine als Superantigen - diese lösen eine übertreibene Entzündungsreaktion aus die manchmal auch letal ausgeht.
Hohes Fieber, feinfelckiges Scharlachexanthem (beginnend am Hals über Rumpf zu Beugerseiten der Extremitäten), blasses Mund-Nase-Dreieck (Exanthemfrei), Erdbeer oder Himbeerzunge. Anfangs weißlich bedeckte Zunge der ca. am 3. Tag abgestoßen wird. Darunter Hypertorphierte Zungenpapillen (Erdbeerzunge)
Gegen erythrogene Toxine bildet sich Immunität (Die aber nicht den Errger betrifft)
Inkubationszeit 1-3 Tage. 3 Wochen ohne Therapie, und mit AB Therapie bis zum abklingen der Symptome ansteckend
CAVE: Bei Scharlach können als Komplikationen auch Endo, Myo und oder Pericarditis austreten
Was ist ein Erysipel
intraepidermale Infektion mit z.B. Streptokokken
Flächig ausbreitende Wundrose, im Gesicht häufig in Schmetterlingsform, klare Abgrenzung, brilliantes Lachsrot, mit starken Schmerzen, hohem Fieber, Schüttelfrost
Phlegmone
Intradermal und noch tiefer gelegene Infektion aus Wundinfektion oder hämatogener Streuung
Intradermal: Erysipel (Strep. A (B,G,C;) selten auch Aureus
Subkutan: Zellulitis (Strep. A, S. aureus, Clostridien)
Tiefe Phlegmone:
Gasphlegmone (Gasödem) nekrotisierend+ Gasbildend (C. perfringens, evtl. aerob-anaeob Mischinfektion)
Nekrotisierende Fasziitis (Strep. A, S. aureus, Anaerobier, Peptostreptokokken)
Bakterielle Myositis (S. aureus)
Gasgangrän (Gasbrand) ausgeprägte Myonekrose+ Gasbildung (C. perfringens)
Was ist eine nekrotisierende Fasziitis?
Streptokokkenstämme mit Ansammlung von VIrulenzfaktoren
rasch fortschreitende penetrierende Fasziitis, Myositis, Schock (STSS - Strep. Toxic shock syndrome
Durch erythrogene Toxine A,B, Superantigen
Wie werden akute Gruppe A Streptokokken (GAS) Infektionen therapiert
Penecillin G/V 10d per os/i.v. (bei Allergien Cephalosporine od. Clarithromycin)
Aufappen bei Impetigo oder Phlegmone - hier kann es auch S. aureus sein
bei nekrotisierender Fasziitis oder STSS: Pen G+ Proteinsynthesehemmer (z.B.Clindamycin)
Bei Scharlach: evtl. Umgebungsprophylaxe (?)
Morphologie, Habitat und Infektionen durch Strep. agalactiae (B)
beta- hämolysierend
auf Kühen (Mastitis) und Menschen v.a. weiblicher Genitaltrakt und GI
Kann bei neugeborenen Sepsis und Meningitis auslösen (X), sonst Wundinfektionen/ Harnwegsinfektion/ bei Immunsup. auch Sepsis
(X - early onset : Pneumonie, Sepsis aber gut beherrschbar durch mütt. screening in pen gabe pränatal
late onset: Meningitis, Sterblichkeit 5% - Inzidens 0,5 pro 1000
Morphologie, Vorkommen und Infektion der Enterokokken
Morphologie: Gram+, diplokokken, Lanciefield (D), keine Hämolyse und wenn dann vergrünend
E. faecalis u. E. faecium
Kommen im Darm vor
Geringe Virulenz , wenn aber dann HWI (50% der Chronischen HWI), Sepsis bei Schwestkranken, Endokarditis
Therapie: SIND RESISTENT gegen PEN G und Cephalosporine ... auf jeden Fall Antibiogramm.Therapie der Wahl sind Breitband AB (Ampicillin ,Amoxicillin,Mezlocillin) + Aminoglykoside. Achtung bei VRE
Welche Oralstreptokokken kennen sie und welche Erkrankungen können mit Ihnen in Verbindung gebracht werden?
Oralstreptokokken
Salivatorius-Gruppe, Mutans-Gruppe, Mitis-Gruppe (auch Oralis genannt) und Anignosus-Gruppe (auch MIlleri genannt)
Meinst kein Lancefield Ag , vorwiegend alpha -Hämolysierend
Kraries, Endokarditis (Milleri-Gruppe kann auch mit Appendizitis in Verbindung gebracht werden)
S. pneumonie (Pneumokokken)
Teil der normalen Rachenflora
Vergünende Kolonien bekapselter Diplokokken
Pathogenitätsfaktoren sind v.a. bei der Kapsel anzutreffen, s-Form ,91 Serotypen
und Pneumolysin
Erkrankungen: Sinusitis, Otitis media, Ulcus cornea, Pneumonie, Sepsis, Meningitis, letzte v.a. bei Splenektomierten Patienten (OPSI-Syndrom- overwhelming postsplenectomy infection)
Therapie bei Pneumokokkeninfektion
beta lactame: v.a. Penicillin und oder Ampicillin (hier tretten aber häufig resistenzen auf) mind. 10 Tage
Alternativ Kurzzeittherapie mit Oralcephalosporinen (Cefuroximaxetil) über 5 Tage oder bei Unverträglichkeit Erythromycin.
Indikation wenn bei Pharygnitiden eitirge Schüppchen auffallen - Bakt. Infek. wahrscheinlich. Antibiogram nicht erforderlich
Impfung mit Kapselsaccharid
Welche zwei Arten von anaeroben gram+ Kokken kennen sie
Gram+ anaerobe Staphylokokken ->Peptokokken
Gram+ anaerobe Streptokokken -> Peptostreptokokken
In Mundhöhle, Darm , Genitalbereich
Welche gram+ aerobe nicht sporenbildenden Stäbchenbakterienen kennen sie
Listerien (L. monocytogenes, evtl. auch ivanovii)
Erysephelophrix (E.rhusiopathiae)
Korynebakterien (C. diphteriae)
Nokardien (N. asteroides)
Listerien
V.a. Monocytogenes ... evtl. aich ivanovii
Kommen im Erdreich, Wasser, Pflanzen und Nahrungsmitteln tierischen und pflanzlichen Ursprungs.
Bei Aufnahme großer Mengen kann es zu Listeriose kommen mit symptomen eines grippalen Infekts - bei Abwehrschwäche kann es allerdings auch zu Septikämie und Menigoenzephalitis kommen. Bei Infektionen von Schwangeren kann se zu intauterin zu Infektion der Fetus kommen - Granulomatöse infantiseptica -Abort,Frühgeburt oder andere Schäden am Kind.Bei konataler Infektion kann es zu Granulombildung in Lunge ,ZNS und Haut kommen.
Meldepflicht.
Kultureller Nachweis - Kühlschranktemperaturkultur. Serologisch ist Nachweiß schlecht.kommt erst spät (10-14 Tage), bei Abwehrgeschwächten so und so nicht gut und außerdem gibt es viele Kreuzreaktionen (pos. Test kein Beweis)
Therapie: Ampicillin +Aminoglykoside alternativ: Cotrimoxazol + Tetracykline.
