Mikrobio 5. Semester (Zusammenfassung)

1. Modifikation des Antibiotikums: Bildung von Enzymen wie Beta-Laktamase (in E. coli Plasmidkodierung, leichte Übertragbarkeit)

2. Modifikation der Zielstruktur: Expression eines veränderten Penicillin-bindenden-Proteins (PBP) mit stark verminderter Affinität zu Beta-Laktamen (z.B. MRSA), Wirkungsverlust aller Beta-Laktame, Hygienemaßnahmen wichtig!

3. Verminderte Aufnahme: Verdickung der Zellwand (Kapselbildung?), veränderte Bindung des Wirkstoffes, Penicillinresistenz bei Pneumokokken und Aminoglykosidresistenz bei Enterokokken

4. Efflux: aktiver Transport der Substanz aus der Zelle durch membranständiges Transportsystem (Tetracyclin) oder Multi-Drug-Resistance- Efflux-Pumpen (Gyrasehemmer)

gram-pos. Haufenkokken, fakultativ anaerob, Katalase positiv,  vor allem bei Wundinfektionen und Osteomyelitiden

Übertragung: Schmierinfektion, Endogen

Staph. aureus:

Lokalinfektionen (Abszess, Furunkel, Hordeulum (Augenrandabszess), Nagelbettabszess

Empyeme, Osteomyelitis, Pneumonie, Endokarditis, Sepsis, Toxinbedingte Syndrome (Enteritis, Toxic-Shock-Syndrome)

Pathogenese: Adhäsion, Invasion (div. Enzyme), Etablierung (Koagluase bildet Fibrinschutzwall, Hämolysine, Mikrokapsel)

Toxine:

Enterotoxine (hitzestabil, Durchfall, Erbrechen),
Staphylococcal-Scaled-Skin-Syndrome (Morbus Ritter: Exfoliatine A und B, lockern
Desmosomen über Serinprotease, Blaseninhalt steril, Therapie: Intensivpflege,
Isoxazolylpenicilline, Cephalosporine), Panton-Valentine-Leukozidin (PVL:  zerstör Granulozyten, PVL-bildende S.aureus-Isolate führen zu: Furunkulosen, Nekrotisierender Fasziitis, Nekrotisierinder Pneumonie), Toxic-Shock-Syndrome-Toxin-1 (TSST-1: Wirkt als Superantigen und führt dadurch zur
polyklonalen T-Zell aktivierung und somit zur unkoordinierten Freisetzung von
Entzündungsmediatoren)

Diagnostik:

Kultur: goldgelbes Pigment, daher der Name aureus
Grampräparat: blaufärbung: positiv
Koagulase positiv, Clumping Faktor und Protein A positiv, DNAse positiv

Therapie:

Isoxazolylpenicilline: Oxacillin, Dicloxacillin, Flucloxacillin
Cephalosporine: Cefazolin, Cefuroxim
Penicillinaseblocker: Clavulansäure, Tazobactam und Sulbactam

zeichnet sich durch das vorhanden sein des mecA-Gens aus, welches zu einem
veränderten PBP führt.

Resistenz gegen alle ß-laktam Antibiotika: Penicilline,
Cephalosporine und Carbapeneme

Therapie: Vancomycin, Teicoplanin, f, Daptomycin, Tigelycin

bei sehr resistenten Erregerformen Quinupristin mit Dalfopristin.

Alpha-Hämolysierend: vergrünende Hämolyse durch Biliverdinbildung  (Oxidation des Eisens im Hb)

Beta-Hämolysierend: vollständige Hämolyse, keine intakten Erys mehr (durch div. Pathogenitätsfaktoren),

besitzen das Polysaccharid C-Antigen (Lancefield- Klassifikation in Gruppen von A bis X)

Gamma-Hämolysierend: nicht oder kaum hämolysierend

Reservoir: Mensch und Tier, vor allem Rachenraum, Perineum, Vagina

Pathogenitätsfaktoren: Streptokinase, Scharlachtoxin-A, Streptolysin-O, Hyaluronidase, keine Plasmakoagulase!

Krankheiten

Eitriger Primäerinfekt:

Angina lacunaris/ follicularis (Mandelentzündung):

oft Kinder unter 6 Jahren Inkubationszeit 2-4 Tage,

Symp.: Fieber,
Schluckbeschwerden, Halsschmerzen; Fleckenförmige Eiterherde, oder auch gelbliche
Stippchen auf den Mandeln

Kompl.: Otitis media, zervikale Lymphadenitis, Mastoiditis, Peritonsillarabszess

Scharlach (Sonderform):

Keime haben durch Bakteriophagen übertragenes/ kodiertes Scharlach-Toxin

Symp.: Himbeerzunge, periorale Blässe, hohes
Fieber, kleinfleckiges Exanthem (Hautausschlag durch Zytokinwirkung auf die Kapillaren der Dermis)

Verlauf: Sepsis möglich, immunität toxinspezifisch

Erysipel (Wundrose): Ödematöse Entzündung der Haut, kontinuierliche Ausbreitungstendenz,
Eintrittspforte meist Bagatellverletzung, Rötungen sind scharf begrenzt und heiß;
Tipp: einzeichnen der Rötungsgrenzen um Verlauf zu begutachten

Phlegmone: Komplikation eines Erysipels, Beteiligung tieferer Hautschichten mit Fieber, Leukozytose
Schmerzen und Entzündungszeichen, häufig auch durch S.aureus ausgelöst

Impetigo contagiosa: Infektion der Dermis mit Blasenbildung und Krusten. Blasen voll mit
Erregern

Nekrotisierende Faszitis: „Fleischfressende Bakterien“, mehrere Virulenzfaktoren und
Befall der tiefen Schichten der Subcutis, rasches Fortschreiten der Kolliquationsnekrose,
Hohes Fieber -> bis zum Schock

Folgeerkrankungen:

Akutes Rheumatisches Fieber: 2-3 Wochen nach Infektion, verursacht durch
Autoantikörper gegen Kollagen IV -> Polyarthritis, Endo-, Myo-, Perikarditis, Erythema
anulare, Chorea minor Symp.: Fieber, Kopfschmerzen, Schwitzen, BSG/CRP erhöht
Akute Glomerulonephritis: Ablagerung von Immunkomplexen häufig gegen M-Protein 12

Therapie:

Auch bei banalen Streptokokkeninfekten immer behandeln!!!
Behandlung mit Penicillin G oder Cephalosporinen, bei Allergie Makrolide (Resistenzrate:
25%)
Zur Vorbeugung des Rheumatischen Fiebers nach Penicillinbehandlung 80% geringeres
Risiko

Reservoir: Vorkommen beim Menschen vor allem in der Cervix uteri, dort meist asymptomatisch

Typische Krankheitsbilder

Neugeborenensepsis (durch vorzeitigen Blasensprung): Auftreten innerhalb 4 Tagen nach Geburt --> Early-onset sepsis (meist neonatale Pneumonie), ab 5. Tag post partem --> Late-onset sepsis (meist Meningitis)

bei Immunsuppremierten: Harnwegsinfekte, Pneumonien, Sepses, Peritonitiden

Prophylaxe: Pränataler Zervixabstrich, falls GBS-positiv: Ampicillin an Mutter, Penicillin an Kind

Therapie: Sofort und ohne Erregernachweis: Ampicillin mit Aminoglykosid

Reservoir: vergrünende Streptokokken kommen natürlicherweise im Mund- und Rachenraum vor

Endokardistis lenta: Transitorische Bakteriämie nach kleineren Verletzungen im Mundbereich-> Ansiedelunfg
auf vorgeschädigten Herzklappen und Kunstklappen-> Thrombenbildung mit Gefahr der
Embolie
Klinik: Herzgeräusche, Abgeschlagenheit,Nachtschweiß, subfebrile Temperaturen

Therapie: Penicillin G oder Cephalosporine bei Endokarditis kombi mit Gentamycin
Für die Prophylaxe Amoxicillin, oder Clindamycin

(weitere Krankheitsbilder: Karies, Meningitis)