Mikrobio 5. Semester (Zusammenfassung)

• sekundäre/ opportunistische Mykose: Infektion durch Defekte in der zellulären Abwehr (systemisch: Neutropenie,  lokal: z.B. Lungenkaverne) -> Ursachen: angeborene Immundefekte, Leukämie, HIV, D.m., immunsuppressive Therapie

• primäre Mykose: sehr selten, tritt bei immunkompetenten Personen auf -> Pilz muss entprechend pathogen sein

• Pilzallergie: z.B. exogen allergische Alveolitis, Typ-III-Reaktion

• Mykotoxikosen: z.B. durch das Aflatoxin von Aspergillus flavus

• exogene Mykosen: z.B. durch Schimmelpilze

• endogene Mykosen: z.B. durch Hefen

Polyene:

binden an Ergosterin -> Porenbildung -> Lyse (fungizid)

z.B. Amphotericin B: lokal gut verträglich, systemisch starke UAW, da auch Bindung an Cholesterin und damit Zerstörung körpereigner Mitochondrien erfolgt.

-> breites Wirkspektrum: Candida spp., Aspergillus spp. (außer A. terreus), andere Schimmelpilze, dimorphe Pilze

Ergosterin- Synthese- Hemmer (Triazole):

Hemmung der Ergosterinsynthese (fungistatisch), äußerst lebertoxisch

z.B. Fluconazol: gut verträglich, wirkt gegen Candida spp. (außer C. krusei + C. glabrata), keine Wirkung auf Schimmelpilze! (also auch nicht auf Aspergillus spp.!)

Mannan- Synthese- Hemmer (Echinocandine):

Hemmung der Mannan- Synthese/ Beta- Glukan-Synthese

z.B. Caspofungin: wirkt gegen invasive Aspergillis- und Candida- Infektionen (Sepsis), gut verträglich, mit Polyenen und Tiazolen kombinierbar

Resistenzen: keine übertragbaren Resistenzen, Resistenzentwicklung unter Therapie selten

Enterobius vermicularis: Madenwurm, Oxyuren

Reservoir: Mensch und Tier, extrem infektiös

Pathogenese:
Die Weibchen leben im Dickdarm / Ileum, wenn Schwanger migrieren sie in den Anus und
legen dort Ihre Eier ab

-> hier verursachen diese einen starken Juckreiz (Leitsymptom), weitere Verbreitung dann durch Schmierinfektion

Typische Krankheitsbilder:

Pruritus ani, Enterobiose (i.d.R. harmloser Verlauf), bei Kindern Appendizitis und bei Frauen Entzündungen von Vagina, Uterus, Ovarien möglich

Diagnostik:

v.a. Kinder, Würmer im Stuhl (1cm), zum Nachweis
Tesafilm-Präparat vom Anus
Familiäre Hüufung da die Eier ca. 20 Tage infektiös bleiben und oft an
Haushaltsgegenständen kleben daher: Immer die ganze Familie behandeln und die
Wohnung ausreichend reinigen

Therapie: Mebendazol oder Albendazol

Hygienische Grundreglen beachten !

Rinderbandwurm (T. saginata), Schweinebandwurm (T. solium), Mensch i.d.R. Hauptwirt

Reservoir: ungenügend gegartes oder rohes, mit Larven befallenes Schweine- und Rinderfleisch

Pathogenese:

geschlechtsreifer Wurm lebt im menschlichen Darm -> gibt Eier an Umwelt ab -> orale Aufnahme durch Schwein/ Rind oder auch Mensch (dann als Nebenwirt)-> Entwicklung zu Larven mit Befall von Gewebe -> über Nahrung gelangen Larven wieder in den menschnlichen GIT -> Entwicklung zum Wurm

Typische Krankheitsbilder

als Hauptwirt: Täniose (Gewichtsabnahme, Unwohlsein, Apathie, Anämie)

als Nebenwirt: Zystizerkose (verschiedenste Symptome bis zum Befall von Auge, Muskeln, ZNS), Bildung von Zysten in Muskel, Nervenzellen, Subkutis, schmerzlos, kann Epilepsie verursachen

Diagnostik:

Mikroskopie der Proglottiden (Glieder des Wurms) nach Abgang im Stuhl, Bildgebung und Serologie bei Zystizerkose

Therapie: Praziquantal (oral), bei Zystizerkose: Dexamethason

Hygienemaßnahmen beachten!

Echinokokkus granulosus (Hundebandwurm), Echinokokkus multilocularis (Fuchsbandwurm), Mensch ist Nebenwirt

Reservoir:

Infektionsquelle sind meistens Beeren, die mit Hunde- oder Fuchskot kontaminiert sind und Wurmeier tragen

Pathogenese:

Hund/ Fuchs scheidet Wurmeier mit Kot aus -> orale Aufnahme -> im menschlichen Darm Entwicklung zu Larven -> gelangen durch Darmwand in die Blutbahn und weiter in jedes Organ (vor allem Leber!) -> Wachstum und Zystenbildung

Typische Krankheitsbilder: (nach langer Inkubationszeit)

Hundebandwurm: zystische Echinokokkose (große flüssigkeitsgefüllte Zyste)

Fuchsbandwurm: alveoläre Echinokokkose (schlecht abgrenzbare alveoläre Zysten, wächst invasiv (tumorartiges, infiltratives Wachstum), neigt zu lymphogener und hämatogener Streuung (fast ausschließlich Leber betroffen!

Diagnostik:

AK- Nachweis, Zysten durch bildgebende Verfahren -> Zysten dürfen nicht punktiert werden! (Gefahr eines anaphylaktischen Schocks)

Therapie: chirurgische Entfernung der Zysten, wenn nicht lebenslang Mebendazol, Albendazol

weltweit auftretender intrazellulärer Parasit

Reservoir: Menschen, Hunde, Katzen, Pferde, Rinder, Schweine, Vögel

Pathogenese

ungeschlechtliche Vermehrung im Wirt -> Entstehung von Zysten -> Aufnahme von kontaminiertem Fleisch durch Katzen (Endwirte) -> geschlechtliche Vermehrung der Toxoplasmen -> Oozysten entstehen -> Aufnahme in den Menschen durch Katzenkot -> Verschleppung durch Makrophagen -> Zysten- und Granulombildung im ganzen Körper (insb. Muskulatur, ZNS, RES)

typische Krankheitsbilder

Primärinfektion: bei Immunkompetenten symptomlos, auch bei Schwangeren, aber: Übertragung auf Ungeborenes möglich (Abort, Mikrocephalus, Hydrocephalus)

bei Immunsuppremierten zeigt sich Fieber, Hepatosplenomegalie, Myokarditis

bei allen: zervikale Lymphadenopathie

Reinfektion: bei Immunkompetenten symptomlos, bei Immunsupprimierten entwickeln sich klinische Symptome (Herz, Lunge, ZNS, hohe Mortalität!)

Prävention: Kein Verzehr von potentiell zystenhaltigem Fleisch, Händehygiene nach
Gartenarbeit, Sandkasten etc., Serologische Kontrolluntersuchungen, Katzenkontakt
beschränken

Diagnostik: Serolgie

Untersuchungen zum Eingrenzen des Infektionszeitpunktes: Antikörperbestimmung

- Verlaufskontrollen, Aviditätsbestimmungen (Niedrige Avidität=kürzlich zurückliegende
Infektion)

- Untersuchung zum Nachweis einer fetalen Infektion:
!Hochauflösendes Ultraschall, Amniozentese, PCR aus Fruchtwasser, Nabelschnurblut, Plazenta

Therapie:

Nur wirksam gegen Tachyzoiten (intrazelluläre Proliferationsform)

Bei Erstinfektion in der Schwangerschaft: 1-20. SSW Spiramycin-> Übertragungsrisiko
wird verringert.

Ab 20. SSW Sulfadiazin + Pyrimethamin
Bei fetaler Infektion: 12 Monate postpartal: Sulfadiazin + Pyrimethamin

Pilz- und Sporeneigenschaften, Lebenszykllus wie Protozoen, kein Ergosterol in Zellmembran

vor allem bei HIV- Infizierten!

Reservoir: Übertragung vor allem aerogen zw. Menschen (die meisten sind Keimträger oder besitzen AK)

Pathogenese: Infektion nach Besiedlung bei Immunsuppressiven

Typische Krankheitsbilder:

atypische Pneumonie, Aussaat in Auge, Mittelohr, Leber, ZNS

Leisymptome: Tachypnoe, o2-Sättigungsabfall, Fieber, Nichtproduktiver Husten,
Bilaterale diffuse Infiltrate perihilär

Diagnostik:

BAL (Broncho-alveoläre- Lavage) notwendig, PCR, Mikroskopie (Giemsa-Färbung, Immunfluoreszenz)

Therapie: Cotrimoxazol (Trimethoprin + Sulfamethoxazol) hochdosiert!