Mikrobio 5. Semester (Zusammenfassung)

C. perfringens: Wundinfektion, Gasbrand, Gastroenteritis

C. tetani: Tetanus (Tetanustoxin hemmt die Inhibitorneurone der Motoneurone zentral aud RMs- Ebene)

C. botulinum: Botulismus (Botulinumtoxin hemmt die Motoneurone peripher an der motorischen Endplatte)

C. difficile: Anitbiotika- assoziierte Diarrhoe. Pseudomembranöse Colitis (antibiotika-assoziiert, in natürlicher Darmflora enthalten)

Reservoir: ubiquitär in Form von Sporen in der Erde, kleine Mengen auch im menschlichen Darm

Pathogenese: alpha- Toxin (Phospholipase C, führt zur Lochbildung in der Membran von Erys und Leukos), Exotoxine A-E (A verursacht Lebensmittelintoxikationen)

Gasbrand:

• Sporen über Verletzungen in menschlichen Körper oder durch Darmperforation, Vermehrung unter anaeroben Bedingungen
• innerhalb kurzer Zeit: Myonekrosen, Toxinämie, Wunden riechen übel, Schmerzen, Gasbildung (Methan/H2), Fieber, Tachykardie bis Herz-Kreislaufstillstand
• häufig Amputation des betroffenen Gliedes, oft auch letal
• Therapie: chirurgische Wundrevision, Penicillin und Clindamycin

Reservoir: Darmflora des Menschen (potentiell pathogene Enterobakterien), anspruchslos mit hoher Umweltresistenz,

Pathogenese: bei Abwehrgeschwächten (vor allem nosokomiale Infektionen) Schleimkapsel, Fimbrien (Adhärenz), Exotoxin A (Gewebedestruktion), Hämolysine, Elastase

Krankheitsbilder:

• eitrige invasive Lokalinfektionen, die septisch werden können
• respiratorische Infektionen
• Wundinfektionen (bei Verbrennungen entsteht typischer süßlicher Geruch und grünlicher Schleim)
• Augeninfektionen
• HWI, Otitis Externa
• Therapie: Piperacillin+Tazobactam, Chinolone, Peneme, Cephalosporine 3. Generation (ausgeprägte Antibiotikaresistenz)

Erregerspektrum:

• E. coli, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae (alle drei Enterobakterien: fakultativ pathogene, fakultativ anaerobe gram-neg. Stäbchen)
• Entercocccusspp. (gram--pos. Kokken, ähnlich Streptokokken)
• Pseudomonas aeruginosa (obligat aerobes gram-neg. Stäbchen, Krankenhauskeim, komplizierte HWI)
• Candida spp. (Sproßpilze)

Diagnositk

1. Direkter Erregernachweis: Kultur (Uricult)
- Meist Monoinfektionen, bei 2 Keimarten Kontaminationen wahrscheinlich
- Keimzahl pro ml Bakteriurie ab > 10^5 Keime/ml

2. Leukozyten im Urin (Pyurie)
3. Hemmstoffe im Urin
4. Nitrit: Nitritreduktase, aber Nitrit-negative Erreger ausser E. coli -> Nitrit +

Pathogenese:

- Meist aufsteigende Infektionen
- Keime aus der endogenen Darm und Genitalflora
- Infektion der Nieren über das Blut
- Virulenzfaktoren: Fimbrien, Pili, Lapsel, Toxine, Hämolysine, Geißel, Urease (pH erhöht)

Therapie:

1. Wahl: Fosfomycin (Einmalgabe, es ist ein Epoxydantibiotikum), Nitrofurantoin
(Reserveantiobiotikum, Gabe vor allem bei HWI)

2. Wahl: Cephalosporine, Fluorchinolone
+ immer viel Trinken!

Erreger: Neisseria gonorrgoeae

Gonokokken durchdringen das intakte Zylinderepithel z.B. der Zervix mit Haftpili und Transzytose --> subepitheliale Entzündung (Epithel wird geschädigt und fällt aus --> Ausfluss)

Maifestationen bei Neugeborenen: Gonoblennorrhoe -> eitrige Konjunktivitis, Infektion
unter Geburt

Diagnostik: schneller Transport (da gonokokken Kälteempfindlich sind) der Abstriche, oder
Punktate vom Infektionsort
-> Untersuchungen: Mikroskopie von gram-Präparat, Kultur: Selektivnärböden,Resistenztestung und PCR

Therapie: Resistenztestung-> Plasmid-kodierte ß-Laktamasen
Ceftriaxon: Einmalgabe oder bei Komplikationen 10 d i.v.

Spectinomycin, Cephalosporine, Gyrasehemmer
Keine Meldepflicht, Partner wird mitbehandelt, nach anderen STD‘s suchen

- Verschiebung der Normalflora: Laktobazillen minimiert, Anaerobier vermehrt, Gardnerella
vaginalis-> gram-labiles Stäbchen
- Clue cells: Epithelzellen die mit Gardnerella vaginalis besetzt sind
- pH eröhung (> 4,5)
- Ausfluss: fischiger Geruch nach Zugabe von KOH
- Therapie mit Metronidazol ( Antibiotikum ist vor allem gegen Anaerobier gerichtet)

Reservoir: Übertragung meist durch Schmierinfektion, selten Insekten, befallen ausschließlich Epithelzellen (Urogenital-Trakt, Respirationstrakt, Bindehaut)

Struktur und Vermehrung:

• enthält auf der äußerden Membran MOMPs (major outer membrane proteins) zur Stabilität
• Entwicklungszyklus: außerhalb der Wirtszelle als Widerstandsfähige Elementarkörperchen (infektiöse Verbreitungsform) -> verhindert nach Endozytose in Wirtszelle die Endolysosomfusion -> durch Querteilung bilden sich Retikularkörperchen (nicht infektiöse Vermehrungsform), daraus wieder Elementarkörperchen -> Zerstörung des Endosoms, Platzen der Wirtszelle -> Befall weiterer Zellen
• besitzen keine Enzyme zur Energiegewinnung, klauen dem Wirt ATP

Reservoir: Urogenitaltrakt, besonders Cervix uteri

Krankheitsbilder: Einteilung nach Serotypen anhand der MOMPs

• A-C: Trachom, chronische follikuläre Keratokonjunktivits, Vernarung und damit Erblindung, Schmierinfektion
• D-K: Einschlusskonjunktivitis, eitrig, meist selbslimitierend, auch bei Neugeborenen
• D-K: Urogenitalinfektionen
• L1-3: Lymphgranuloma venerum: ulzeröse Primärläsion (meist im Genitalbereich), eitrige Einschmelzung der regionären Lymphknoten
• A-K: atypische interstitielle Pneumonie, entsteht bei massiver perinataler Infektion von Neugeborenen

Therapie: Antibiotika mit intrazellulärer Wirkung: Tetrazykline, Makrolide

Symptome: Vulvovaginitis mit schaumigem Fluor, Schmerzen, Pruritus, Männer ev. als Träger

Diagnostik: Mikroskopie

Therapie: Metronidazol

Reservoir: vor allem in der Mundhöhle und Genitalbereich, zellwandwirksame Antibiotika sind wirkungslos
- benötigen Cholesterin und Fettsäuren
- typisch Kolonienform

Untertypen: Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum (lösen Infektionen im Urogenitaltrakt aus)

Diagnostik: PCR, (Kultur)

Therapie: Chinolone, M. hominis ist resistent gegen Erythromycin

Reservoir: Rotwild und Nager -> Vektor: Zecken
Hauptübertragungszeit: Ende Mai bis Ende September
nur 20% der Patienten mit Serokonversion entwickeln eine manifeste Borreliose

Typische Krankheiten: Lyme-Borreliose

Einteilung

Stadium 1: (fWochen bis Monate) Erythema migrans-> Spontane Rückbildung, benignes Lymohozytom an Mamille und Ohr

Stadium 2: (Wochen bis Monate) grippale Beschwerden, multiple Erythemata migrantia, akute Arthriden, Myokarditis, Fazialisparesen, Meningopolyneuritis

Stadium 3: (oft erst nach Jahren)
Lyme-Arthritis (immunologisch bedingt), Acrodermatitis chronica atrophicans (pergamentartige, livide Hautatrophie), progressive Encephalomyelitis, Kardiomyopathie

Diagnostik:
u.a. AK- Nachweis:

• Stadium I: 20-50% v.a. IgM

• Stadium II: 70-90% IgM+IgG
• Stadium III: 90-100% i.d.R. nur IgG

Signifikant bei einem Liquor/Serum Index> 2.0

Therapie:
Stadium 1: Doxycyclin, oder Amoxicillin; 14 Tage

Stadium 2: Ceftriaxon; 21 Tage

Stadium 3: Ceftriaxon; 21 Tage

Reservoir: erkrankte Menschen

Lues:

Stadium 1 (nach 2-3 Wochen):

Ulcus durum (harter Schanker, schmerzlos) plus regionale schmerzlose Lymphadenitis = Primärkomplex

Stadium 2 (4-8 Wochen nach Primäraffekt):

Exantheme (Hautausschlag), Condylomata lata (nässende, breitbasig aufsitzende Hautveränderungen),  Lymphadenopathien

Stadium 3 (Monate bis Jahre nach der Inkfektion):

• 1/3 Spontanheilung
• 1/3 Lues latens -> Symptomlos, nicht infektiös, seropositiv
• 1/3 Tertiärstadium mit Organmanifestation:  Haut: Gummata (infektionsallergische granulomatöse Gewebereaktion), Kardiovaskulär: Mesaortitis luetica (Aortenaneurysmen möglich),       Neurosyphilis

Kongenitale Syphilis:(Fetopathie)

- blutiger Schnupfen, Hepatosplenomegalie, general. Lymphadenopathie, Osteochondritis,
Pemphigoid (blasenbildende Hauterkrankung)

- Hutchinson-Trias bei angeborener Syphilis: Keratitis luetica, Innenohrschwerhörigkeit, Tonnenzähne

Diagnostik:

Direkter Nachweis der Bakterien: Dunkelfeldmikroskopie, Immunfluoreszenz, PCR

Serologischer AK- Nachweis:    

Suchtest für Lues: TPHA- Test (Treponema-pallidum-Hämagglutinationstest) ->treponemenspezifische AK   VDLR- Test (Venereal disease research laboratory test)  -> unspezifische AK gegen Cardiolipin

Bestätigung einer Infektion: FTA-Abs Test (Fluoreszenz-Treponema-AK-Absorptionstest)                -> treponemen spez. AK                                                       Treponema-pallidum-Western-Blot -> Nachweis von Treponemantigenen

! alle AK- Tests erst nach 4-6 Wochen positiv!

Therapie: Penicillin i.v. für 2-3 Wochen, alternativ Ceftriaxon, Tetracycline