MC
MC LZ
MC LZ
Mechanismen der intrazellulären Wirkung von Thyrotropin (TSH) und die von Trijodthyronin (T3) in ihrer jeweiligen Zielzellen unterschieden
Hypothalamus TRH -> Hypophyse TSH -> Schilddrüse T3/T4 (Negatives Feedback)
TSH: Thyreoiden stimulating Hormone
TSH-Rezeptor: GPCR -> G-Protein -> A-Zyklase -> cAMP -> PLC -> IP3 -> Calciumanstieg
-> DAG -> PKC -> AP1
+ MAP => ElK1
T3/T4 Nukleärer Rezeptor Typ II
Resorption durch MCT8
-> Dejodinasen dejodieren T4 zu T3
-> Bindung an TR/RXR Rezeptor an der DNA
=> Konfirmationsänderung
=> Lösung CoRepressoren, Bindung CoAktivatoren => Veränderte Genexpression
+ Erhöhung der Aktivität der Natrium / Kalium / Pumpe
Die Wirkung von TSH Rezeptor stimulierenden Antikörpern auf die Schilddrüse und bei der Entstehung von Morbus Basedow erläutern
TRAKs => TSH Stimulierende Antikörper
=> Stimuliert T3/T4 Produktion
=> Feedback auf TSH, aber nicht auf TRAKS
=> Unveränderbar hohe T3/T4 Produktion
=> Hyperthyreose
-> Merseburger Trias bei Morbus Basedow:
Tachykardie, Kropf, Exopthalismus
Den Transport und die Umwandlung von Hormonformen am Beispiel von Thyroxin T4 und Trijodthyoxin (T3) erklären
Transportform: T4: 99,97% gebunden im Blut an
TBG (Tyrosin binding globuline), Transthyretin (TTR) + Albumin
=> Halbwertszeit von 7 Tagen
Transportform T3: 99,7% gebunden im Blut durch TBG, TTR und Albumin
=> Halbwertszeit 1 Tag
T4 Iodierung / Dejodierung T3
Membrantransport durch MCT8 und OATP1C1
T4 Dejodierung zu T3 aktiv (3,5,3') oder inaktiv (3,3',5', reverses T3) dejodierung zu T2 (inaktiv)
Inaktivierung + Abbau durch Etherbondcleavage, Glucoronidation, Sulfation, Dejoidierung + oxidative Desaminierung
Prinzipien der Inaktivierung von ausgewählten Hormonen und Mediatoren (Schilddrüsenhormone, Katecholamine, Proteohormone, Steroidhormone) erläutern
Schilddrüsenhormone: Etherbondcleavage, Glucoronidation, Sulfation, Dejodierung, oxidative Desaminierung
Katecholamine durch:
COMT: Methyltransferase, methyliert Aminogruppen oder Hydroxygruppen
MAO: Oxidative Desaminierung
Proteohormone: Durch Proteolyse (Spezifisch / Unspezifisch)
Steroidhormone: Oxidation, Reduktion und Konjugation
Folgende Strukturen unter Elektronenmikroskopischer Aufsicht identifizieren können
Verschlusskontakte (Zonula occludens)
Adhäsionskontakte (Zonula adherens, Punktum Adherens, Fascia Adherens)
sowie Kommunikationskontake (Nexus)
Die metabolische Wirkung von Glukokortikoiden auf den Blutzuckerspiegel beschreiben
Aktivieren Genexpression von:
PEP-CK (GN hoch), F16Pase (GN hoch), Glu6Pase (GNhoch)
Proteinabbau und Lipolyse
Die Zellen des Immunsystems dem angeborenen oder adaptiven IS zuordnen
Angeboren:
Makrophage / Monozyt: Phagoyzytose + Antigenrepresentaton
Dendritische Zellen: Phagozytose + Antigenrepresentation
Granulozyten:
Neutrophil: Phagoyztose + Exozytose antimikrobieller Ganula
Eosinophile: Parasitenabwehr + Exozytose toxischer Ganula
Basophil: Parasitenabwehr und Histaminexozytose
Mastzellen: Parasitenabwehr / Exozytose Histamin, Proteasen, Zytokine
NK: Abtöten gestresster + viral befallener Zellen durch Exozytose zytolytischer Granula
Adaptiv:
T-Lymphozyten (Thymus)
B-Lymphozyten (Bone Marrow)
=> Antigenerkennung
Grundlagen der Temperaturregulation beim Menschen erläutern
Innere und äußere Störfaktoren beeinflussen die Temperatur der Körperschale und des Körperkerns (Regelstrecke), welche durch afferente Neurone der Haut, Harnblase, GIT, Hirn detektiert (Messühler) werden (Rgelgröße). Der detektiere Istwert wird an den Regler im ZNS weitergegeben, wo der Istwert mit dem Sollwert des Gehirns verglichen wird. Das ZNS verursacht als Steuergröße über efferente Neurone Empfingunden im Gehirn, Wärmebildung durch braunes Fettgewebe und das motorische System und Wärmeabgabe durch Vasomotorik, Schweiß und Pilomotorik (Stellglieder)
Daraus ergibt sich die Stellgröße, die die Regelstrecke beeinflusst
Ursachen erhöhter / erniedrigter Körpertemperatur benennen
Verschiebung Körpersollwert:
Zirkidiane Schwankung, Fieber, Anapyrexie, Menstruationszyklus
Überlastung / Dysfunktion des TRS bei unverändertem Sollwert: Hypo / Hyperthermie
Zusammenwirkung grundlegender Prozesse bei der zellulären Proteinhomöostase erläutern
Chaperonauslastung ~ Ungefaltete Proteine -> Detektion durch PERK -> TF Phosphorylierung
-> Export und Abbau ungefalteter Proteine und verminderte Translation
oder
guck dir Schaubild im BB an
Einen Regelkreis beschreiben
Regelstrecke beeinflusst durch Störgröße -> Regelgröße gemessen durch Messeinrichtung, gibt Istwert an Regler weiter, Vergleich mit Sollwert durch Sollwertgeber und beeinflussung Stelleinrichtung durch Steuergröße -> Ausgabe Stellgröße, die Regelstrecke beeinflusst
=> Negatives Feedback
Chirurgische Therapieansätze basierend auf die HHN-Achse begründen
Bei struktureller Ursache betreffener Organe der HPA Achse
=> Richurgische Reperatur des Organs
-> Regeneration HPA Achse
-> Stimulations / Supressionstest
ACTH abh. Ursache: 85% => Hypophysenademon
Sonst: 15% -> Nebennierenkarzinom / Adenom
Unterschiede zwischen endergonen und exergonen Einflüssen auf die HPA Achse benennen
Stress, Ernährung, Genetik, Adenome
Stress: Infektion, Hypoglykamie, Kälte, Wärme, Sport, Emotionen, Schock
Endogen: Adenom, Zirkuläre Schwankungen, Hunger, Zytokine, Fieber, Hormone
Exogen: Medikamente, Stress, Trauma, Krankheit, Kälte
Hierachische Organisation einer endokrinen Achse am Beispiel der CRH-ACTH-Cortisol Achse darstellen + deren Steuerung und Rückkopplung erklären
Generell: ZNS -> Hypothalamus -> Hypophyse -> Endokrines Organ -> Zielorgan
Neuronaler Reiz -> Liberine / Statine -> Glandotrope Hormone -> Glanduläre Hormone
Hypothalamus: Effektorhormone:
Hypophyse: Steuerungshormone: Releasing + Inhibating
HPA Achse: CRH -> ACTH -> Cortisol
Regulation durch negative Rückkopplung
Pulsatiale Freisetzung
Hormonverteilung im Blut durch CBG
lokale Inaktivierung
-> Richtiges Hormon zur richtigen Zeit in der richtigen Konzentration am richtigen Ort
Proteolyse, Inaktivierung... Transportregulation,
Drei wichtigste Cushing Symptome beschreiben ()
Stammfettsucht, Vollmondgesucht, Striae rubrae
Einfluss des Glukokortikoidexzesses auf verschiedene Organsysteme benennen
Gehirn: Psychosen
Augen: Glaukom, Katarakt
Hypophyse: Sek. Hypogonadismus, Wachstumshormonmangel, zentrale Hypotheriose, Kleinwuchs
Lymphe: Immunsuppression
Knochen: Osteoporosen, Frakturen, Nekrose
Muskel: Atrophie, Myopathie
Leber: Insulinresistenz, Hypercholesterinämie, Fettleber
Pankreas: Pankreatitis, Fettpankreas
Haut: Atropie, Akne, Wundheilungsstörung, Gefäßfragilheit
Sex: Verringerte Libido
Unterschiede angeborenes und erworbenes IS erläutern
Angeboren: Alle Pflanzen und Tieren, Älter als 500000 Jahre, Kurze Reaktionszeit, Geringe Erregerspezifität, Geringes Erkennungsrepertoire, Kein Imm. Gedächtnis
Erworben: Nur vertebrate > Haie, >500000 Jahre, lange Reaktionszeit, Hohe Erregerspezifität, Hohes Erkennungsrepertoire, Imm. Gedächtnis
Die wichtigsten löslichen Mediatoren benennen und deren Funktion am Beispiel von TNFalpha und IL8 erklären
Zytokine: Botenstoffe, die Proliferation, Differenzierung und Funktion von Zellen des IS im Rahmen der Immunabwehr regulieren
=> Entzündungsmediatoren
Chemokrine: Untergruppe der Zytokine, die bei Zellen Wanderungsprozesse (Chemotaxis) auslösen
TNFalpha: Tumornekrosefaktor alpha: Entzündungsmediator, der systematische Effekte hervorruft
=> Zellaktivierung, Diffferation, Produktion und Hemmung Apoptose oder Apoptose
Gewebsverletzung -> Ausschüttung -> Rezeptorbindung -> Entzündungsinitiation
-> Hypothalamus -> Fieber
IL8: Interleukin, eigentlich ein Chemokin, welches von Makrophagen verschüttet wird, sowie von Epithelzellen, Epithelzellen und Fibroplasten
-> Lymphozyten, Neutrophile Granulozyten Rekrutierung
Die von Rezeptoren induzierten Signalwege in Grundzügen beschreiben (angeborenes IS)
TLR (Toll like Receptor) -> Ligandbindung -> Dimerisierung + Konfirmationsänderung
-> Rekrutierung von Adaptorproteinen (TIRAP, MyD88, TRIF, TRAM)
=> Aktivierung NFKappaB abhängiger Gene + NFKappeB stimuliert Transkription vieler Immungene und Entzündungsgene
NFKappaB: Transkriptionsfaktor, bindet KappaB Sequenzen
Funktion der toll-like Rezeptoren am Beispiel von Lipopolysacchariden erklären
PPR => Pattern Recognition Receptor
TLR befinden sich in Zellmembranen von Endothelzellen, Dendritische Zellen und Makrophagen
-> Erkennen bakterielle Infektionen, werden durch PAMPs aktiviert (Pathogen associated Molecular pattern)
=> Hochkonservierte, Erregerspezifische Rezeptoren, die wichtige Funktion im Erreger einnehmen
-> NFKappaB Aktivierung über Ser / Thr Kinasekaskade
+ initiieren Phagozytose
-> Relativ unspezifische Rezeptoren niedriger Affinität
TLR 4 erkennt Lipidsacchardie grammnegativer Bakterien
Aus der Art der beteiligten Bausteiner die Funktion von Biopolymeren erklären
Proteine: Aminosäuren
Unverzweigte planare Struktur, die aufgrund mesomerer Grenzstrukturen nicht frei drehbar ist -> Native Faltung
(Primär -> Sekundär -> Tertiärstruktur) -> Funktion
Kohlenhydrate: Verkettete Monosaccharide (Glykogen) -> Osmotischer Druck
Verkettungen -> Glykokalix (Antigene)
Nukleinsäure: Nukleotide
Basenpaarung -> Informationsspeicher, leichte Replikation, Hohe Stabilität und Sicherheit der Information
Lipide: FS, Glyzerol, Acetyl-Coa
Hohe Struktur und Funktionsvielfalt
Die chemische Struktur von Purin und Pyridinbasen unterscheiden können
Uracil: -> Demethyliertes Thymin oder Hdyrolytische Desaminisierung von Cytosin
Erläutern, wie sich H-Brücken und Stapelung auf räumliche Struktur der DNA auswirken
H-Brücken bestimmen Spezifität der Basenwechselwirkungen, keine Stabilität (A=T, C=-G)
Pi-Stapelwechselwirkungen: Delokalisierte Elektronen in Ringstrukturen führen bei gestapelten Ringen zu Wechselwirkungen -> Planares Ringsystem
-> Gibt DNA ihre B-Helikale Doppelhelixstruktur
Abfolge der Basen (Sequenz) als Schlüssel für Kodierung der Aminosäuresequenz erläutern
Transkription -> Translation
Basentriplett (Codon) der kodierenden DNA entspricht Anticodon der tRNA -> Liefern Aminosäure
=> Codesonne
=> Basentripletts bestimmen AS-Reihenfolge
Grundlegende strukturelle Unterschiede zwischen RNA und DNA beschreiben
DNA: Desoxyribose, Thymin, Doppelhelix (B) -> Stabil und starr
RNA: Ribose, Uracil, Einzelstranghelix => Beweglich, variabel, funktionelle VIelfalt, Modifikationen
Die unterschiedlichen Formen DNA schädlicher Einflüsse benennen
Karzinogene + Prokarzinogene
Kokarzinogene
Promotoren
Chemisch, Physikalisch, Biologisch
Exogen vs Endogen
Mechanismen der DNA-Schädigung am Beispiel der Hydrolyse, Modifikation und Interkalation erläutern
Hydrolyse: Hydrolytische Desaminierung von Cytosin zu Uracil
C-G => U-A
Modifikation: Beispiel: Methylierung von Guanin
G-C => metG-T
Interkalantien: Einlagerung planarer Ringmoleküle zwischen Stapelung der Nukleobasen -> Strukturveränderung
Definiere Karzinogenaktivierung
Aktivierung eines Prokarzinogens durch bestimmte Stoffwechselvorgänge
(Oxidation von Benzopyren)
Beispielhaft klinische Folgen der DNA Schädigung beschreiben
Einige Folgen von DNA-Schäden sind Punktmutation, Deletion, DNA-Amplifikation, Tumorsupressorgeninaktivierung, Immortalisierung, Onkogenaktivierung, Metabolische Veränderungen und Chromosomale Abberation. Je nachdem, welche Veränderung wo am Erbgut aufgetreten ist, kann es zu verschiedenen klinischen Folgen kommen. Bei Schäden an Genen, die mit Differenzierung und Wachstum zu tun haben, kann es zur Tumorentstehung kommen. Daraus kann ein invasives Tumorwachstum, Angiogenese (Wachstum von Blutgefäßen) und Metastasierung folgen.
Benennen von Strukturbestandteilen und Klassifikationskriterien von VIren
Strukturbestandteile: Genom, Kapsid, (Membran)
Klassifikation nach: Wirtsspezifität, Genom, Kapsid, Membranhülle, Größe
RNA: ds / ss (+/-)
DNA: ds / ss (+/-)
Segmentiert, Kontinuierlich, Linear, Zirkulär
Möglichkeiten und Grenzen der Sichtbarmachung von VIren erläutern
VIren: 10^-6,5 - 10^-8 m (10-500nm)
-> Unterm Lichtmikroskop nicht sichtbar (Pockenvirus ein bisschen)
-> Elektronenmikroskop + X-Ray
Replikation von Viren beschreiben
ds DNA: Replikation über Wirts DNA Polymerase (Zellkern) oder über neu synthetisierte Virale Polymerase (Cytosol)
ss DNA: ds über Wirtspolymerase -> Replikation über Wirtspolymerase
ds RNA: Replikation über Virale Polymerase
ss RNA: Replikation über virale Polymerase
retrovirale ss RNA: -> reverse Transkriptase -> ss DNA -> Wirts Polymerase -> ds DNA -> Wirts RNA Polymerase -> RNA
Phänotypische Stigmata und Organmanifestikationen bei Morbus Down benennen
Mongoloide Lidachsen, Protursion der Zunge, Epikanthus, Brushfieldflecken, Vierfingerfurche, Sandallücke, Muskelhypotonie, Trinkschwäche
Herzfehler, Doudenalatrosie, Mantale Retardierung
Möglichkeiten zur Pränataldiagnostik und ihre Bedeutung bei Trisomie 21 erklären
Ultraschall: Non Invasiv, unsicher
Amniozentese: Invasiver, sicherer
Chorionzottenbiospie: Non Invasiv und früh
Formen der Trisomie 21 und molekulargenetische Entstehung erklären
freie Trisomie (47 XX + 21)
Meiotische Disjunction der Chromosomen
Nondisjunction während Meiose: Alle Körperzellen
Nach Meiose: Mosaik-Trisomie 21 (Karotyp 46 / 47 XX + 21)
=> Ausprägung abhängig von Prozentsatz
Partielle Trisomie 21: (Karotyp 46 XX der(21)(qY, qZ))
Verlängerter q Arm eines der Chromosomen, somit 46 Chromosomen aber trotzdem Trisomie)
Translokationstrisomie:: ( 46, XX t(21,14))
Anlagerung eines dritten Chromosomens an ein anderes Chromosom (14+21)
Gemeinsame Struktur der Nukleotide beschreiben
Nukleotid: NTP/ NDP/ NMP
(P - P - )Phosphat - Ribose - Base
Unterschied von Phosphorsäureanhydrid- und -diesterbindung in Nukleotiden beschreiben
Anhydrid: Reaktion zweier Säuren:
O O
|| ||
HO-P-OH + HO-P-OH
O O
-> P - O - P
Esterbindung: Zwischen Säure und Hydroxygruppe
Phosphat + OHRibose -> Phosphat - O - Ribose
Diester in NS:
Ribose 3' - O - P - O - 5' Ribose
Alkohole, Phosphorsäurediester und -anhydride als funktionelle Gruppe in Strukturformeln identifizieren
R-OH Alkohol
Primär, sekundär, tertär nach Anzahl der gebundenen H Atome des R
Phosphorsäureanhydrid: Phosphat - O - Phosphat
Diester: Ribose - O - Phosphat - O - Ribose
Strukturelle Bereiche eines Chromosomens aufzählen
p (petite) und q Arm, Centromer, Telomer, Chromatide
Interindividuelle Variabilität des humanen Genoms am Beispiel des D1S80 Genlokus erläutern
- VNTR mit 16bp, 14-42 Wiederholungen => 29 Mögliche Allele
- Vererbung Vater und Mutter
- Heterzygosität 80%
- kein genetischer Defekt
- Weitere Mutationen innerhalb Repeats
-
- 1 / 168
-
Cartes-fiches
Den Enzymdefekt der klassischen Galaktosämie benennen
GALT: Galaktose-1-Phosphat-Uridyltransferase <- Mutiert
(Katalysiert Galaktose-1-Phosphat zu UDP Galactose)
Die unterschiedlichen Darstellungsweisen (Fischer, Haworth, Konfirmation) der Strukturformel der Kohlenhydrate interpretieren
Fischer: Chirales C mit Stern markiert
Stärkstes oxidiertes C oben -> von oben nach unten
Waagerechte Verbindungen zeigen nach vorne, Senkrechte nach hinten
=> Unrealistische Strukturformel
Haworth: Ringschlussdarstellung als X-Eck
Sauerstoff zeigt nach hinten / hinten rechts
FLOH: Fischer links oben Haworth
Verzicht H-Atome
=> Ebenfalls unrealistische Darstellung
Knofirmation: Tatsächliche, realistische Darstellung der gewinkelten Anordnung der Atome
=> Energiegehalt, Abstoßung und Stabilität
Aldehyde und Ketone als funktionelle Gruppe in Strukturformeln identifizieren
Aldehyd: H-C=O
C
Keton: C-C=O
C
=> CARBONYLGRUPPE
Die Bedeutung der Carbonylgruppe für die Gleichgewichtsreaktion der Monosaccharide beschreiben (Cyclisierung, Umlagerung)
Cyclisierung liegt im Gleichgewicht vor, Kohlenhydrate liegen sowohl offen als auch geschlossen vor, jedoch pendelt sich Nettomäßig ein Gleichgewicht ein
Keto-Enol-Tautomerisierung:
Im alkalischen Mileu liegen Aldosen <-> Ketosen im Gleichgewicht vor, die Enolform ist dabei relativ instabil und ist somit nur eine schnelle Übergangsform
WICHTIG: Das Sauerstoff in der Carbonylgruppe zieht aufgrund seiner Elektronegativität die Elektronen des C Atoms stark an sich (Angriffsstelle Cyclisierung)
Durch induktive Effekte ist das alpha C noch so stark betroffen, dass es relativ schnell deprotoniert (Umlagerung)
Alkalisches Milieu ermöglicht Deprotonierung des alpha Cs
Die besondere Bedeutung des anomeren C bei der Kondensation und Hydrolyse von Di und Polysacchariden beschreiben
Anomer: alpha / beta Konfiguration des cyclischen Kohlenhydrates
=> Je nach Stellung der Halbactelgruppe des anomeren C geht das Kohlenhydrat eine andere Bindung ein => Andere Eigenschaften:
Glukose beta 1 4 Glukose => Zellulose => Unverdaulich
Glucose alpha 1,4 Glukose => Maltose => Bestandteil Glykogen und Stärke (Verdaulich)
alpha unten beta oben, alpha gut beta böse
Sruktur und Funktion wichtiger Homoglykane (Stärke, Glykogen, Zellulose) erläutern
Stärke: Amylose (Helikale Struktur): Glukose alpha 1-4 Bindungen
und Amylopektin: Verzweigte Struktur: Glucose alpha 1-6 Bindungen
Reserve Polysaccharid der Pflanzen -> Lagerund Verringerung osmotischer Druck, schneller Zugriff
Glykogen: Helikale Baumstruktur ähnlich Amylopektin, nur stärker verzweigt,
Speicherung in Leber und Muskelzellen + Reserve Polysaccharid bei Säugetieren (Speicherungsform zur Verringerung des osmotischen Drucks) und an Glykogenin gebunden
=> Schneller Zugriff
Cellulose: Besteht au Cellbiose: Glucose beta 1-4 Glucose Bindung
Unverzweigte, Fadenförmige Ketten, Strukturmaterial von Pflanzen (Zellwände etc)
=> Unverdaulich
Einteilung, prinzipieller Aufbau und die Funktion von Heteroglykanen am Beispiel des Heparins, der Hyaluronsäure und des ABO-Blutgruppensystems beschreiben
Herparin: Grundgerüst: Glukose 1,4 alpha und beta Bindungen Abwechselnd
Glucoseaminoglykan unterschiedlicher Kettenlänge + stark Sulfatiert
=> Sehr hohe negative Ladungsdichte und Bildung in Mastzellen
Glukosamin (Sulfatiert und Acetylisiert) + Glucuronsäure/ Ideronsäure, sulfatiert
=> Unterbindet Blutgerinnung, Verstärkt Wirkung von Antithrombin (Antithrombin wirkt hemmend auf Thrombin -> Gerinnung durch Katalyse Fibrinogen -> Fibrin)
-> Thromboseprophylaxe
Hyaluronsäure: beta Glukuronsäure und Glucosamin (Acetylglukosamin)
Proteinfrei, bis zu 50000 Disaccharidwiederholungen, nicht sulfatiert -> Befindet sich in Extrazellulärmatrix
=> Wasserspeicher, viskoses, nicht komprimierbares Gel (Ladungsdichte zieht H2O an)
-> Glaskörper im Auge, Gelenkflüssigkeit, Bandscheiben
Arthrosetherapie
ABO Blutgruppensystem:
Entständige Oligosaccharide auf Glykoproteinen und Glykolipiden, Antigene auf Erythrozyten und anderen Zellen (ImG)
4 Hauptgruppen: A, B, AB, 0
Grundgerüst: N-Acetyl-Glucosamin und D-Galactose und D-Fructose => 0
+ Galaktose => B
+ N-Acetyl-Galactosamin => A
=> Erkennungsmerkmal für den Körper
Antigen: A -> Antikörper B -> Verträglichkeit: A,0
Antigen B -> Antikörper A -> Verträglichkeit B, 0
Antigen A + B (Heterozygot) -> keine Antikörper -> Verträglichkeit A, B, 0
Antigen 0 -> Antikörper A, B -> Verträglichkeit 0
Die Prinzipien der Modifizierung von Kohlenhydraten () erklären
Aminierung: Transaminierung:
Glucose-6-Pi + Aminosäure -> Glucosamin-Pi + alpha Ketosäure
Durch: Hexophosphat-Transaminase
(Ersetzen Hydroxygruppe mit Aminogruppe)
Acetlyierung: Kondensation mit Acetyl-CoA Unter Abspaltung von CoA mit der Aminogruppe
zu N-Acetyl-Glucosamin (Acetyl = Carboxyl + Methylgruppe) durch Transacetylase
Sulfatierung: Veresterung von KH durch aktivierte Schwefelsäure (PAPS)
Si-Pi- 5' Ribose 3' Pi 1' Base
Reagiert mit Hydroxylgruppen, Sulfat geht Esterbindung mit Hydroxygruppe ein
(durch Sulfotransferasen)
Bindungsmöglichkeiten von Zuckermolekülen an Proteine () beschreiben
N-Glykosidisch: Bindung von Heteroglykomer mit Amidgruppe eines Asparaginrestes
=> Im ER; Transferieren von Vorgefertigten Zuckerketten von Dilochianker auf Protein
=> Mannosereicher Typ, komplexer Typ, Mischtyp
=> Modifizierungen im Golgi möglich
Halbacetal + Amid -> -NH-
O-Glykosidische Bindung: Reaktion mit Hydroxyrest eines Serin oder Threoninrestes
Im Golgi, direkte Zusammensetzung aktiviterter Zuckermoleküle
(Mannose-6-Pi zur Kennzeichnung von Lysosomenproteinen)
Halbacetal + Hydroxy -> -O- (Acetal)
Die Grundprinzipien der Biosynthese ausgewählter Lipidhormone (Steroidhormone, Eikosanoide) erläutern
Steroidhormone:
Acetyl-CoA (über HMG-CoA-Reduktase) -> C6 Mevalonsäure (-> Isoprenderivate) -> C30 Squalen (über Zyklisierung) -> Cholesterol C27 -> Steroide
Eikosanoide: Membranphospholipide (P-Lipase-A2) -> Arachidonsäure (C20 delta 4)
-> COX / LOX + O2 -> Prostaglandine / Leukotriene
Die wesentlichen Strukturmerkmale von Cholesterol () beschreiben und Cholesterolester
Cholesterol besitzt ein Sterangerüst aus 3 6fach Ringen und einem 5 Ring, wobei die Ringe wie folgt angeordnet sind:
Zwei 6 Ringe unten links, schräg rechts oben davon der dritte 6er Ring, direkt daneben der 5er Ring.
Am A Ring besitzt das Cholesterol seine einzige hydrophile Gruppe, die Hydroxygruppe, ganz links unten
An der oberen Spitze des 5er Rings, des D Rings, sitzt eine verzweigte Seitenkette, die 5 C Atome in Kettebesitzt, und sich das 6. und 7. C Atome am Ende abzweigen.
Ein Cholesterolester ist ein Cholesterolmolekül, dessen Hydroxygruppe eine Esterbindung mit einer Fettsäure eingegangen ist
Die Einteilung in isolierte Hypercholesterinämie, isolierte Hypergylzerinämie, kombinierte Hypolipidämie als ein effizientes und kostengünstiges Grundprinzip der Einteilung von Lipidstoffwechselstörungen beschreiben und begründen
Erhöhte Cholersterinwerte: höher 200mg/gl (5,18 mmol/l)
Erhöhrte Triacylglyzerinwerte: Höher 200mg/dl (2,26 mmol/l)
Isolierte Cholesterinämie: Nur Chol erhöht:
Oft genetisch, schlechtes Ansprechen auf Allgemeinmaßnahmen
kombinierte Hyperliidämie: Beides Erhöht:
Oft sekundäre Ursache (Übergewicht, Diabetes, Leber / Nierenversagen, Fehlernährung)
Oft hervorragendes Ansprechen auf Allgemeinmaßnahmen
Isolierte Hypertriglyzerinämie: TG erhöht
Oft genetisch, schlechtes Ansprechen auf Allgemeinmaßnahmen
Cholesterinmessung:
Hilfsreaktion: Cholesterinester + H2O über Cholesterase zu Cholesterin und FS
Messreaktion: Cholesterin + O2 über Choloxidase zu Cholesterin-4-en-3-on + Wasserstoffperoxid
Indikatorreaktion: Wasserstoffperoxid und Chromogen über Peroxidase zu Farbkomplex und Wasser
=> Photometrische Messung, Farbintensität proportional zu Konzentration
Triglyzerine:
Hilfsreaktion: Triglyzerid + H2o über Lipoproteinlipase zu Glyzerin + FS
und Phosphorylierung zu Glyzerin-3-Pi durch Glyzerinkinase
Messreaktion: Glyzerin-3-Pi + O2 über Glyzerinphosphatoxidase zu Dihydroxyacetonphosphat und Wasserstoffperoxid
Indikatorreaktion: Wasserstoffperoxid und Chromogen über Peroxidase zu Farbkomplex und Wasser
=> Photometrische Messung, Farbintensität proportional zu Konzentration
=> Einfache Routinebestimmung für Cholesterin und Triglyzeride bei Routineuntersuchungen führt günstig und schnell zu wichtigen Erenntnissen
Außerdem: Voll Automatisch und Hoher Informationsgehalt
Vor- und Nachteile der direkten und indirekten Verfahren zur LDL Bestimmung erklären
Direktes Verfahren: Messen mit der Maschine: Enzymatische Bestimmung von Cholesterol nach Inhibitation anderer Lipoproteine durch Faltung, Komplexbildung, Zuckerbindung, Detergentien nach chemischen Verfahren
Vorteil: Präzises und exaktes, schnelles Ergebnis und Vollautomatisiert
Nachteil: Lange Zeit nur für HDL möglich gewesen
Indirektes Verfahren: LDL Berechnung nach Friedwald:
LDL Cholesterol = (Gesamtcholesterol - TG) / (5 - HDL - Cholesterol)
Vorteil: Kostengünstig und einfach, Viele Studien
Nachteil: Nicht gültig bei hohem TG (Größer 400mmol/l) und unpräzise
Carbonsäureester, Thiole und Thioester als funktionelle Gruppen in Strukturformeln identifizieren
Carbonsäureester = Carboxylgruppe + Hydroxygruppe
- C - O -R
||
O
Thiol: Alkohol mit Schwefel statt O
R - SH
Thioester: Carboxylgruppe + Thiolgruppe
C - S - R
||
O
Die Eigenschaft von Kohlenstoffeinfach- und Doppelbindungen sowie deren Einfluss auf den Aggregatzustand von Fetten beschreiben
Einfachbindung: lange, gerade Zickzacklinie von C-Atomen
=> Starke WW zwischen Ketten, stabile und feste Anordnung => Hoher Schmelzpunkt => Fette (fest)
Cis-Doppelbindungen: Führen zu einem leichten Knick im Lipidschwanz
=> Verringert die Wechselwirkungen und die Anordnung => Verringert den Schmelzpunkt => Öle (flüssig)
Dabei ist die Anzahl der Doppelbindungen proportional zu dem Schmelzpunkt
Trans-Doppelbindung: Doppelnbindung verändert Konfiguration des Lipidschwanzes nicht => Same as Einfachbindung
Die Bildung und Spaltung von Phsophorsäureestern und Carbonsäureestern beschreiben
Bildung: Carbonsäureester:
Carbonsäure (Carboxylgruppe) reagiert mit Hydroxygruppe über Veresterung (Kondensationsreaktion) zu einem Carbonsäureester. Gespalten wird dieser Hydrolytisch (Verseifung)
Phosphorsäureester:
Phosphat und Hydroxygruppe reagieren über Veresterung (Kondensationsreaktion) zum Phosphorsäureester und werden hydrolytisch gespalten
=> Phosphorylierung und Dephosphorylierung
DIe wichtigsten Fettsäuren in ihrer Struktur beschreiben (Stearin, Öl, Linol, Linolensäure)
Delta: Position Doppelbindungen von vorne
Palmitinsäure: 16 C Atome, keine Doppelbindung
Stearinsäure: 18 C Atome, keine Doppelbindungen
Ölsäure: 18 C Atome, Delta 9, Omega 9
Linolsäure: 18 C Atome, Delta 9, 12 Omega 6
Linolensäure: 18 C Atome, Delta 9, 12, 15 Omega 3
Arachidonsäure: 20 C Atome, 4 Doppelbindungen, Omega 6
Die Aktivierung von Carbonsäuren durch Co-A beschreiben
COA: Adenosindihosphat + 3' Phosphat + Pantothensäure (Vitamin B5) + Thiol
ZUERST: Aktivierung der FS durch Reaktion mit ATP
FS + ATP -> FSAMP + PPi
Thiol geht Thioesterbindungen mit Carboxylgruppen von Carbonsäuren ein
=> Einergiereiche, reaktive Verbindung
=> Acetyl-CoA + Acyl-CoA
Katalysiert durch Acyl-CoA-Synthetase (Thiokinase)
Hydrolyse der Verbindung setzt viel Energie frei (Entropie Exotherm, ...)
=> Gruppenübertragunspotential von Acetyl- oder Acylgruppen
Cholin + Acetyl-Coa -> Acetylcholin + CoA
Acetyl-CoA ist Ausgangsstoff für beta Oxidation und Fettsäuresynthese
Die Bildung von Acetyl / Acyl CoA beschreiben
Kondensationsreaktion -> Thioester von Essigsäure mit CoA oder einer Fettsäure mit CoA
WICHTIG Vorherige Aktivierung durch ATP!
ATP-> AMP
FS + AMP -> Acyladenylat
Thiolytische Spaltung durch CoA
Die Ausscheidungsmöglichkeiten von Cholesterolderivaten benennen:
Kein Abbau des Steranringes möglich!
Ausscheidung als Gallensäure = Cholsäure = Cholat
Oder Chenodesoxycholsäure
Hydroxylierung und oxidative Verkürzung der Seitenkette
Ineffektiv: Enteral 80% Rückresorption
=> Entero-Hepatischer Kreislauf
=> Cholesterolausscheidungsschwäche
Den Einsatz eines Nahrungs / Ernährungsprotokolls zur Erhebung der Ernährungsanamnese und seine Funktion bei der Ernährungsumstellung erläutern
=> Objektivierung der Lebensmittelaufnahme, Einsicht auf totale kcal, Fett, Kohlenhydrat und Proteinanteil
(Ziel: 2500 kcal, 55% KH, 30% Fette, 15% Proteine, davon Omega 3 und 6 reiche FS)
Ernährungsumstellung: Handeln statt Verbote
Ermittelung Fettbedarf und Qualität
Physiologische Faktoren mehrfach ungesättigter FS darstellen
Essenzielle FS -> Arachidonsäure
=> Körpereigene Doppelbindungsynthese nur bis C9 möglich!
=> Hormonbildung
Wirkt sich positiv auf HDL aus
Membranfluidität
Verhältnis Omega 3 zu 6: 1:5
Unterschiede der drei Domänen (Bakterien, Arachea, Eukaryonten) auflisten
Bakterien: Kein Zellkern, keine Nucleosomen, keine Membranbegrenzten Organellen, kein Zytoskelett mit Motorproteinen, 70s Ribosomen, Start AS ist Formyl-Met (auch beim Mitochondirum), keine Cyclohexamidsensitivität, keine Erythromycinsensitivität
Arachea: Kein Zellkern, Zwischenstufe Nukleosomen, keine membranbegrenzten Organellen, Kein Zytoskelett mit Motorproteinen 70s Ribosomen, Start-AS Methionin, keine Cyclohexamidsensitivität, Erythromycinsensitivität
Eukaryonten: Zellkern, Nukleosomen, Membranumhüllte Organellen, Zytoskelett mit Motorproteinen, 80s Ribosomen, Start AS: Methionin, Cyclohexamid und erythromycinsensitivitäät
Evolutionären Vorteil des Zellkerns beschreiben
Schutz der DNA, Räumliche Trennung Translation und Transkription
=> mRNA Modifikationen!
Bakterien: 1 Gen -> 1 mRNA -> 1 Protein
Mensch: 1 Gen -> mehrere mRNA -> mehrere Proteine
+ Regulation Expression über mRNA Transport
Lipidrafts als Mikrodomänen in Biomembranen beschreiben
Def: Mikrodomänen in der Biomembran, die sich hinsichtlich ihrer chemischen Zusammensetzung und ihrer Fluidität von ihren umgebenden Bereichen unterscheiden
=> Floß spezieller Lipidzusammensetzung in Phospholipidsee
Arten: Caveolae (Cholesterinreich), GEM (Glycosphyngolipidreich), PiP2-reich
=> Bereich mit geringer Fluidität
Ermöglicht Bindungsstellen in der Zellmembran => Proteinreich
=> Oft mit Zytoskelett verankert
=> Bedeutsam für Signaltransduktion, Cholesteroltransport, Immunregulation und Pathogenesen
Darlegen können, wie Ionengradienten/ Konzentrationsgradienten an Zellmembranen zur Ausbildung elektrochemischer Potentiale führen und welche Ionen beteiligt sind
Ionenkonzentrationen außen: Natrium: 150mmol, Chlorid: 120mmol, Kalium 5mmol
Innen: Natrium: 15mmol, Chlorid: 20mmol, Kalium 150mmol, geladene Moleküle 250mmol
Zunächst elektrostatisch relativ ausgeglichen, aber es herrschen Konzentrationsgefälle der Ionen
=> Selektiv permeable Membran => Konstitutiv offene Kaliumkanäle
=> Kalium strömt aus der Zelle in der Bemühen, das Konzentrationsgefälle auszugleichen
=> Durch den Verlust positiver Ladungen entsteht eine elektrostatische Spannung, die Kalium vor vollständiger Diffusion zurückhält
=> Das chemische Potential wirkt entgegen des Elektrischen Potentials
=> Im dynamischen Gleichgewicht gilt daher: Das chemische Potential = - elektrisches Potential
-> Ruhepotential -70mV
Das Gleichgewichtspotential in Form der Nernstgleichung und der elektrischen Äquivalenzgleichung beschreiben
Nernstgleichung:
E = (RT)/(zF) * ln (Caußen/Cinnen)
R = Gaskonstante, T = Temperatur, z = Teilchenwertigkeit, F = Faradaykonstante
da R,T und F konst =>
E = 60mv/z * log (Caußen/Cinnen)
=> Gibt Spannung eines Ionen im Gleichgewicht an, abhängig vom chemischen und elektrischen Potential (Nullstrompotential, Modul 4)
Problem: Ek = -88mV, Ruhemembran jedoch -70mV
=> Leckströme, Leitfähigkeit anderer Ionen müssen berücksichtigt werden
=> Elektrische Äquivalenzgleichung:
Berücksichtigt Nernstpotentiale und Leitfähigkeit verschiedener Ionen
E = (Ek*Gk + Ena*Gna + Ecl*Gcl ... ) / ( Gk + Gna + Gcl ...)
E = Elektrochemisches Potential einer Ionensorte, G ist die Leitfähigkeit der Membran für die verschiedenen Ionen
Am Beispiel der Mukoviszidose beschreiben, welche klinischen Symptome () und Veränderung von diagnostischen Parametern () durch die Störung des Chloridkanals (CFTR) hervorgerufen werden können
CFTR: cAMP abhängiger Chloridkanal in Drüsenhaltigen Organen
-> Unter cAMP Signal werden Chloridionen aus der Zelle geschleußt -> Wasser diffundiert nach -> Befeuchtung
Und Natriumchloridrückresorption im Schweiß am Ende der Schweißdrüsen (Hypotonischer Schweiß)
Gendefekt (Mutation) -> Verlust der Proteinfunktion (5 Mutationsklassen)
=> Zäher Schleim im Drüsengewebe
-> Abhusten, Entzündungen, Verstopfen
=> Fehlende Rückresorption von NaCl im Schweiß
-> Erhöhte Chloridkonzentration im Schweiß: Schweißtest: 2x Chlorid größer 60mmol/l
Goldmann-Standardmethode: Normal kleiner 30mmol/l, Grenzbereich zwischen 30 und 60 mmol/l
Sensitivität: 95%
Symptome:
Atemwege: Erhöhte Sputumviskosität, Nasenpolypen, Bronchiektasen, Leberzirrhose, DM, pulmonale Infekte, Husten, Sekret, Dyspnoe, Obstruktion
Pankreas: Mekoniumilius, Fettstuhl, Gedeihstörung, Pankreasinsuffizienz, Infertilität (Mann)
Die Charakterisierung von Transportmechanismen als primär aktiv, sekundär aktiv und tertiär aktiv und passiv darstellen
Passiver Transport: Energetisch bergab, Antrieb durch elektrochemischen Gradienten (=> Diffusion) oder Filtration (Niere)
=> Kanäle, Uniporter, Lipidphase
=> Diffusion ungeladener und kleiner Moleküle durch die Zellmembran
Primär Aktiv: Transport unter unmittelbaren ATP-Verbrauch
Bsp: Na/K ATPase => ATPasen!
Sekundär Aktiv: Symport / Antiport durch Ionengradienten von Natrium, der durch primär aktiven Transport bereitgestellt wird => Sekundär
Bsp: Flusskopplung bei Glucoseaufnahme (Glucose entgegen Konzentrationsgefälle in die Zelle, durch Natrium im Konzentrationsgefälle aus der Zelle
=> Nutzung der Energie eines Konzentrationsgefälles um den Transport eines anderen zu ermöglichen
Tertiär aktiv: Symport/ Antiport durch Ionengradienten des sekundär aktiven Transportes
Bsp: Apikale Dipeptidaufnahme: An Na/H Antiport gekoppelte H/Peptid Symporter, der H+ im Konzentrationsgefälle in die Zelle aufnimmt und damit Dipeptide entgegen des Konzentationgefälles aufnimmt
Endo-, Exo- und Transzytose als Transportmechanismus erläutern
Endozytose: Rezeptorvermittelte Molekülaufnahme durch Membranabschnürung
Exocytose: Rezeptorvermittelte Abgabe von Molekülen durch Fusion eines Vesikels mit der Zellmembran
Transzytose: Endozytotische Aufnahme von Partikeln, Transport durch die Zelle und exozytotische Abgabe
(=> Medikamententransport durch das Gewebe)
Am Beispiel des ABC-Transportes exemplarisch darstellen, wie Arzneimittel durch Carriervermittelten Transport über die Zellmembran aufgenommen und eliminiert werden
ABC-Transporter: ATP-Binding-Casette => Primäraktive Transporter
Arzneimittelelimination: Beispiel: P-Glykoprotein (PGP) / MDR1
=> Verhindert Passage toxischer Substanzen in sensiblem Organen und Tumorzellen durch die Zellmembran
=> Verringerte Medikamentenabsorbtion
-> Wirkungsverringerung
=> Effluxtransporter (Aus der Zelle) in Leber, Niere, Darm und Gehirn
Arzneimittelaufnahme: Uptake-Transporter:
ABC-Transporter, die Arzneimittelaufnahme in Darm, Leber, Niere und Gewebe verbessern
Bsp: Human organic cationtransporter hOCT1+2
ABC-Transporter, Uptake und Efflux, können durch Medikamente induziert als auch inhibiert werden
=> Einfluss auf Aufnahme anderer Medikamente
Carrier sind Organspezifisch verteilt => Beachten bei Medikamentengabe!
Genetische Expression der Transporter wichtig! Jeder Mensch reagiert anders auf Medikamente!
DIe Begriffe Van der Waals Wechselwirkung und hydrophober Effekt erläutern
Van der Waals Kräfte: Schwache, Intermolekulare Kräfte, durch induzierte, temporäre Dipole durch zufällige Elektronenbewegung => Kurze Reichweite
Hydrophober Effekt: Zusammenlagerung hydrophober Moleküle/ Molekülbereiche in hydrophiler Lösung
-> Verringerung Kontaktfläche zwischen Hydrophilen und hydrophoben Bereichen, Entropiegetrieben, maximale Ausbildung von Wasserstoffbrückenbindungen des Wassers => Minimale Oberfläche
Den Aufbau von Mizellen und Lipiddoppelschichten darstellen
Mizellen werden von Carbonsäureanionen (Seifen) und Tensiden gebildet, die strukturell eher Trichter/ Kegelförmig sind
=> Lagern sich bei hohen Konzentrationen zu Mizellen im Wasser an, Innen hydrophob, außen hydrophil
-> Kugel
=> Möglichst geringe Oberfläche + hydrophobe WW
Lipiddoppelschicht: Aus Phospholipiden, die eher Zylinderförmig aufgebaut sind
=> Lagern sich zu linearer Doppellipidschicht (aufgrund sterischer Form) zusammen, hydrophobe WW zwischen den hydrophoben Teilen
Die Begriffe Emulsion und Emulgator erläutern
Emulsion: Fein verteiltes Gemisch zweier nicht mischbarer Flüßigkeiten (Wasser/Öl: Milch, Mayo, Salben)
Emulgator: Ampiphile Substanzen, die Emulsion stabilisieren (FS, Phospholipide => Lipoproteine; Cholat emulgiert Fette im Darm)
DIe Auswirkungen der Polarität auf die physikalischen und chemischen Eigenschaften von Molekülen erläutern
Polare Moleküle: Elektrostatische WW (H-Brücken, Dipole, Ionen)
=> Hydrophil (Hydrathülle), eingeschränkte Membranpermeabilität (H2O, Harnstoff) bis gar keine Membranpermeabilität (Ionen und größere Moleküle)
idR höhere Schmelz und Siedepunkte
Unpolare Moleküle: Schwache WW mit anderen Molekülen (Van-der-Waals), hydrophob, freie Membranpermeabilität der meisten hydrophoben Moleküle, idR niedrigere Schmelz und Siedepunkte
Verschiedene Formen der Endozytose grundlegend beschreiben ()
Hauptunterscheidungsmerkmal: Größe der aufgenommenen Partikel:
Phagozytose 0,1-10µm, Clathrin 100-150nm, Caveolae 50-80nm
Caveolae:
Endozytose über sepzialisiserte Membrandomänen (Lipid rafts)
=> Transzytose (ins Endothel) oder Zugang für Pathogene
=> Rezeptorvermittelt, induziert Signalkaskase -> induziert Abschnürung
Phagozytose: Aufnahme von großen Partikeln (Bakterien, Fremdkörper, Zellreste) durch spezialisierte Zellen
=> Makrophagen, Immunzellen
Schritte: Erkennung des Partikels durch Rezeptoren, Aktinreorganisation und Bildung von Pseudopodien, die Phagosom umschließen => Aufnahme, Abbau Aktingerüst, Fusion mit Lysosomen (Phagolysosom) und Degradation (pH Anstieg + Enzyme) => Abbau
Clathrinvermittelte Endozytose:
Rezeptorvermittelte Endozytose, recycling synaptischer Vesikel über Bildung Clathrinumhüllter Vesikel
Hauptproteine: AP2 (Ermöglicht Binden von Clathrin an Rezeptor), Clathrin (Triskelionstruktur), Ampiphysin + Dynamin
Liganden binden an Rezeptoren -> Konfirmationsänderung -> Bindung AP2 -> Clathrinrekrutierung -> Clathrin bildet Vesikelstruktur, "Zieht" Vesikel aus Membran (Hexagonale Strukturen) -> Ampiphysin und Dynamin binden an Vesikelhals und schnüren diesen unter GTP Verbrauch ab -> Coated Vesikel -> Dissoziation -> Transportvesikel
Rezeptorvermittelte Endozytose am Beispiel des LDL Rezeptors beschreiben
LDL Bindung, Vesikelbildung (Clathrinvermittelt), Uncoating, Fusion mit frühem Endosomen, Ligand Rezeptortrennung (Unter H+ Einstrom), Rezeptorrecycling zur Plasmamembran, Ligandabbau im Lysosomen
Den Mechanismus der Vesikelfunktion mit der Plasmamembran am Beispiel synaptischer Vesikel erläutern und dabei auf die Funktion der SNARE Proteine eingehen
Regulierte Exozytose. Signal (Ca2+) -> Docking -> Fusion -> Exozytose
Synaptische Vesikel: Bildung synaptischer Vesikel / Sekretgranula im Gogli und Transport un aktive Zone der Zelle
Docking / Priming: Voraktivierung unter ATP Verbrauch
Budding (Golgi) -> Translokation -> Docking -> Priming -> Fusion -> Endozytose -> Früher Endosomen
V-SNARES: Synaptobrevin, Synaptotagmin (Ca2+ abhängig) an Vesikel
T-SNARES: Syntaxin, SNAP 25
=> Synaptobrevin, Synaptotagmin, Syntaxin und SNAP25 gehen Wechselwirkungen untereinander ein (alpha Helices)
Calciumbindung => Konfirmationsänderung => Fusion
SNARE =/= Docking, Docking -> SNARE -> Fusion
Docking durch Rab-GTP + Effektor
SNARE Dissoziation durch ATP + Hilfsproteine,
Wirkung von Tetanustoxin und Botulinumtoxinen (A, B) auf die Exozytose erklären
Tetanustoxin (TeNT) und BoNTA + BoNTB
BoNT A greift SNAP 25 an, BoNTB und TeNT greifen Synaptobrevin an
BoNT A besitzt zwei Untereinheiten (Heterodimer), kleine und große
Große UE sorgt für Rezeptorbindung => Endozytose
Kleine UE spaltet SNARE -> Komplexe
BoNT inhibiert Exozytose an motorischer Endplatte
TeNT inhibiert Exoyztose an Synapsen
=> Exozytose wird durch TeNT + BoNT durch die Zerstörung der SNARE-Proteine verhindert -> Fusion unmöglich
Die wichtigsten ATP getrieben Pumpen benennen und jeder Klasse Beispiele zuordnen
Typ P: Energiezufuhr -> Konfirmationsänderung
Bsp: SERCE: Ca2+ ATPase im Sarkoplasmatischen Retikulum der Muskelzellen
2 UE, alpha UE bindet ATP => Wird Phosphoryliert, beta UE löst Konfirmationsänderung aus
Weiteres Beispiel: Na/K-ATPase
Substrate: Ionen (H, K, Na, Ca) -> Mechanismus: Konfirmationsänderung durch Phosphorylierung
Vertreter: K/Na-ATPase, H/K-ATPase, Ca-ATPase
Typ F: Substrat H+, Mechanismus: Konfirmationsänderung (Protonengetriebene Rotationsbewegung)
ATP-Verbrauch Transportiert H+ Ionen entgegen des Konzentrationsgefälles
ATP-Synthese: Rotation durch H+-Strom -> Konfirmationsänderung -> Gebundenes ADP+Pi in Beta-Untereinheiten werden durch räumliche Trennung von H2O und mechanischen Druck zu ATP katalysiert
360° = 3 ATP, 30° 1H, 1 ATP durch 4 H => Eigentlich 3, 4. H kommt vom Phosphattransport
Vorkommen: Mitochondrien
Typ V:Substrat H+, Mechanismus: Konfirmationsänderung (Protonengetriebene Rotationsbewegung)
ATP-Verbrauch Transportiert H+ Ionen entgegen des Konzentrationsgefälles
Vorkommen: Ubiquitäre, vakuloläre H+ - ATPase
=> Beide Typen sind in der Membran beweglich, Intrazellulär jedoch starr / unbeweglich
ABC-Transporter: Substrat: Ionen, Lipide, Antigenpeptide, Xenobiotika
Mechanismus: Konfirmationsänderung durch 2mol ATP
Vertreter: TAP, ABCA1 = MDR1 = PGP
