Marginalinfekt

Zytotoxine werden von oralen MO produziert und werden Exo- und Endotoxine genannt: beide beschleunigen den Zelltod --> Gewebslyse

Zytotoxine sind zellzerstörend, somit gehen Fibroblasten und die Leukozyten zu Grunde. Beeinträchtigung der Fähigkeit von Zellen und Beschleunigung von Zelltod. Die Folgen sind eine Gewebsdestruktion une eine Abwehrschwäche.

komplexe LPS--> aus der Zellwand gramnegativer Bakterien.

Entstehung: bei Zellteilung und Absterben des Bakteriums

Folge: Absterben von Gewebszellen

LPS beeinträchtigt die Fähigkeit der Zelle u. direkte toxische Wirkung auf Fibroblasten und Leukozyten

Stoffwechselprodukte --> org. Säuren, Schwefelwasserstoff& Ammoniak

Die Folge: Fähigkeit der Zelle beeinträchtigt, somit Zerstörung beschleunigt --> Absterben von Gewebszellen

Nach 2-4 d entwickelt sich bereits eine initiale Gingivitis. Das Gewebe der Gingiva wird zerstört und dadurch verkürzt sich das Saumepithel

Nach 7 d sind die Entzündungszeichen (dolor, rubor, calor, tumor, functio laesa) klinisch feststellbar

Nach 1-3 Wo schreitet die initiale Gingivitis zu einer etablierten G.

Die adhärente Plaque wächst in die Tiefe. Die freie Plaque lagert sich auf die adhärente Plaque. Welche vorwiegend aus anaeroben Bakterien besteht (pathogener).

Durch die vermehrte chemotaktischen Substanzen werden immer mehr LC angezogen.

einen Entzündungsmechanismus

Zytokine sind Botenstoffe welche Infomationen zwischen den einzelnen Zellen vermitteln.

- Lymphokine, Monokine, Interleukine

Sie entstehen lokal im Rahmen der entzündlichen Prozesse als Produkt von Entzündungs- und Wirtszellen

- Aktivieren Fibroblasten zur vermehrten Prostaglandinbildung

- aktivieren Osteoklasten zu Knochenabbau

- hemmen die Knochenbildung

- wirken zusätzlich wieder chemotaktisch

Sie beschreiben körpereigene Abläufe, die das lokale Gewebe im Bereich der Entzündung beschädigen oder abbauen

Durch Chemotaxis werden v.a. polymorphkernige Granulozyten und Makrophagen an den Entzündungsherd herangezogen.

Fremdpartikel werden bei der Phagozytose durch lysosomale Enzyme unwirksam gemacht und abtransp.

Die Enzyme der Makrophagen können die eigene Zellmembran angreifen, nachdem sie aus dem Zellkörper ausgetreten sind. So kann die Zelle selbst zerstört werden; der Zellinhalt ergiesst sich ins BG --> verstärkte Chemotaxis & Ankurbelung der Entzündung

Nach 2-5 d sterben PMN ab, der Zellinhalt erg. sich ins BG, daraufhin wird die Chemotaxis ausgelöst und somit können PMN+ Makrophagen wieder angezogen werden, während der Phagozytose scheiden diese proteolyt. Enzyme (MMP) aus= Teufelskreis, verstärkte Entzündung.

B- Lymphozyten werden durch Antigenkontakt zu AK bild. Plasmazellen, welche Ig in die Gewebsflüssigkeit abgeben. Die Ig treten auch ins BG ein.

Ig akk. sich und gelangen durch das Saumepithel mit dem Sulcusexsudat in die Mundhöhle.

Im Bereich vom Marginalrand findet die Begegnung zw. antigenen Substanzen aus der mikrobiellen Plaque und den Ig statt --> es kommt zur Bildung von AG- AK- Immunkomplexen, diese können das Komplementsystem aktivieren.

Obwohl dieser Prozess eine Abwehrr. des Organismus gegen eindringende Noxen ist, kann es zu destruktiven gingivalen Veränderungen kommen.

Die Folge: Gewebsabbau und Ankurbelung der Entzündung

Bei der zellulären Immunantwort führt der Kontakt von T- Lymphozyten mit einem spezifischen Antigen zur Aktivierung der T- Lymph. zur Ausschüttung von Lymphokinen.

- Chemotaktische Anlockung

- Aktivierung von Osteoklasten

- Hemmung der Knochenbild.

(- akt. Fibroblasten zur vermehrten Prostaglandinbildung) ?

Parodontalpathogene Bakterien verursachen den Attachmentverlust einer Paro sowohl direkt als auch indirekt.

Ein indir. Mech. besteht darin, dass Bakterien- Wirtszellen des Parodonts zur Freisetzung zahlreicher entzündungsförd. & gewebsabb. Zytokinen stimulieren (Lymphokine, Monokine, Interleukine).

Sie entstehen lokal im Rahmen der entzündlichen Prozesse als Produkt von Entzündungs- und Wirtszellen.

Prostaglandine sind auch Botenstoffe, welche auch im Rahmen entzündlicher Prozesse entstehen.

Bei der parodontalen Knochendestruktion spielen Zytokine u. Prostaglandine eine förd. Rolle. Zytokine aktivieren Fibroblasten zur vermehrten Prostalandinbildung, diese aktivieren Osteoklasten zu Knochenabbau, hemmen die Osteoblasten in der Knochenbildung und wiken zusätzlich wieder chemotaktisch.

Die Folge: BG und Knochenabbau (eine parodontale Tasche entsteht)

-> Aktivierung durch AG- AK- Immunkomplex

-> Unspez. Anteil der humoralen Abwehr, bis genügend AK gebildet sind

-> Zytotoxische Wirkung durch schäd. der Zellmembran

-> Opsonierung- verstärkung der Phagozytose

-> Chemotakt. Wirkung auf PMN

Das Komplementsystem vernichtet somit Bakterien und andere körperfremde Zellen und kann durch seine stark zellzerstörenden Eigenschaften wenn es unreguliert wirkt zu Gewebsschäden führen.