Leitsymptom PU/PD Kleintiere_Oli Nussbaum
Wichtigste Punkte
Wichtigste Punkte
Was ist der weisse Knoten in der Hypophyse?
Neurohypophyse
Therapie Hypophysen-Tumore
--> Was zusätzlich untersuchen für Prognose?
Bestrahlen
--> Neurologisch untersuchen: Wenn zentral blind, schlechte Prognose (Chiasma opticum ist in der Nähe)
Wo liegt der Pankreas? Wie untersuchen?
Zwischen der grossen Kurvatur des Magens und dem Colon; die Milz liegt lateral und ventral davon.
--> US, CT (besser)
Wie stellt sich im US eine Pankreatitis dar?
--> welches Symptom besonders tpyisch?
--> welcher Tumor am häufigsten?
Hypoechogenes Pankreas, hyperechogenes umgebendes Gewebe, +/- Flüssigkeit
--> extrem schmerzhaft
--> Insulinom
Welcher Gerinnungshemmer für Hämatologie? Was wichtig für Blutausstriche?
Chemie: --> Was ist Plasma?
--> was wichtig wenn für Chemie Serum verwendet wird?
EDTA, Blutausstriche sofort machen
--> Plasma: zellfreier Anteil des Blutes inklusive der Proteine des Gerinnungssystems (Li-Heparin oder EDTA)
--> Serum: Kein Antikoagulans, Probe zuerst 30-60min stehen lassen
Wichtige Ursachen für Hyperglykämie
--> Was bei Hypoglykämie?
Diabetes mellitus, Stress bei Katze, Medis (Glukokortikoide, Progestagene)
--> evt. Blutproben zu lange gelagert (Serum/Plasma so schnell wie möglich von Zellen trennen), Insulintherapie
Wie unterscheidet man Stress-bedingte Hyperglykämie von echter Hyperglykämie? Z.B. für Diagnose D. mellitus
Fruktosamin-Bestimmung: An Serumproteine gebundene Glukose, wiederspiegelt Blutglukosekonzentration der letzten 3 Wochen
Was beurteilt man beim Urinuntersuch?
Siehe Bild
Wie kann eine Pyurie nachgewiesen werden?
Nachweis einer Pyurie nur mittels Urinsediment
Was misst Testfeld Ketonkörper auf Teststreifen? Problem?
Spezifisch für Azeton und Azetessigsäure. β-Hydroxybutyrat wird nicht erfasst, welches hauptsächlich für Ketoazidose verantwortlich ist.
Was bedeutet Bilirubin im Urin?
Gallenabflusstörung oder Hämolyse
Was bedeutet positives Nitritfeld?
Nachweis Nitrit-reduzierender Bakterien --> Positiver Befund sollte durch Sediment und Bakteriologische Untersuchung gesichert werden.
Problem Hämoglobin/Blut-Feld?
Hämoglobin/Myoglobin kann nicht unterschieden werden. Differenzierung Myoglobinurie- Hämoglobinurie: CK, AST messen
T4-Bestimmun
--> was einschicken?
--> Stabilität?
Serum einschicken, stabiles Hormon
ACTH-Bestimmung
--> Was verwenden?
--> Stabilität?
EDTA-Blut, sehr instabiles Hormon (Patient sollte zum Labor kommen)
Kortisol-Bestimmung: Wo beste Stabilität?
EDTA-Plasma, aber auch Heparin-Plasma und Serum möglich
Parathormon-Bestimmung
--> Stabilität?
--> was machen?
Geringe Stabilität: Probe nach Zentrifugation sofort tieffrieren und eingefroren ins Labor schicken.
Parathyroid Hormone related Peptide Bestimmung
--> Was verwenden?
--> Stabilität?
EDTA-Plasma, sehr instabil
Vorteil ionisiertes Kalzium? Was muss man beachten?
wird nicht beeinflusst von Proteinkonzentration --> ist abhängig vom Blut pH-Wert (Azidose = tiefere Werte)
Antikoagulans für Blutgasanalyse
Heparin
Wie kann eine Neoplasie zu Polyurie führen?
maligne Tumoren als häufigste Ursache für erhöhte Blutcalciumspiegel: Parathormon-ähnlichen Peptid wird von Tumorzellen gebildet --> Pseudohyperparathyreoidismus --> Hypercalcämie --> PU/PD
--> Calcium hat eine hemmende Wirkung auf das ADH
Laboruntersuchungen betreffend Blut und Urin
- Glukosurie? Glukosämie?
- Harnstoff/Kreatinin
- Calcium
- Harnkultur
Weitere Untersuchungen betreffend Blut und Urin?
- Gallensäuren (steigen bei Leberfunktionsstörungen stärker an, da sie von Hepatozyten nicht ausreichend sezerniert werden --> gelangen ja normalerweise ins Duodenum, emulgieren Fette und ermöglichen so deren Verdauung, werden dann wieder resorbiert im Ileum) / Ammonium (wird normalerweise in Leber in ungiftigen Harnstoff umgewandelt und über Urin ausgeschieden)
- Na/K
- Röntgen/US
Was bewirkt Hyperkalzämie in der Niere? (3 Schäden)
1. Schaden: Inaktivierung ADH-Rezeptoren
2. Vasokonstriktion der afferenten Gefässe zum Glomerulum --> prärenale Azotämie --> muss von renaler Erkrankung unterschieden werden (und dieser Patient kann nicht Konzentrieren wegen Schaden Nummer 1)
3. Mineralisierung der Basalmembran = irreversibler Nierenschaden
Wann kann Kalzium im Blut physiologischerweise erhöht sein?
- Wachstum
- Hämokonzentration
- Hyperlipidämie
- Nahrungsaufnahme
Wann kann Kalzium im Blut pathologisch erhöht sein?
- Neoplasien
- Niereninsuffizienz
- M. Addison
- Vit. D Intoxikation
- Primärer HPT
- Granulomatöse Entz.
wieso immer rektal untersuchen?
Analbeutelkarzinom --> v.a. bei älteren Hündinnen
Verdacht bei Intoleranz gegenüber Sedativa, Anästhetika
PSS --> macht ebenfalls PU/PD und rezidivierende Fieberschübe, da Entgiftungsfunktion fehlt
Urin spezifisches Gewicht
- 1001-1006 hypostenurisch (z.B. verminderte Konzentrierung bei D. insipidus)
- 1008-1012 isostenurisch (isotonisch mit Blutplasma, z.B. bei chronischer Nephritis infolge völligen Fehlens der Konzentrationsfähigkeit)
- 1040-1060 hyperstenurisch (trotz grosser Harnmengen, z.B. bei D. mellitus)
--> Hd <1030 und Katze <1035 = kann nicht konzentrieren
was fand man über GIT-Probleme heraus?
Zusammenhang zwischen gastrointestinaler Erkrankung und primärer Polydipsie --> evt. psychogen, da spezifisches Gewicht ja ok (Urin ist konzentriert)
Folgende DD:
• Hyperkortisolismus
• zentraler Diabetes insipidus
• nephrogener Diabetes insipidus
• psychogene PD
--> weitere Abklärungen?
- Urin Cortisol/Creatinin-Verhältnis (Morgenurin)
- USG messen Tag
- ADH-Verabreichen: Steigt USG? --> dann zentraler D.i.
- Durstversuch
Wozu dient der Durstversuch?
Differenzierung zentraler und nephrogener D. insipidus
Durstversuch
--> gesunder Hd
--> zentraler D.i.
--> nephrogener D.i.
alle 2h spez. Gewicht und Körpergewicht messen
5% Körpergewicht verloren Zeit für ADH-Injektion
--> gesund: keine weitere Erhöhung USG, da alle ADH-Rezeptoren besetzt
--> zentral: USG steigt sofort nach ADH-Injektion
--> nephrogen: ADH-Injektion hat keinen Einfluss auf USG
Wann Durstversuch abbrechen?
Abbruch sobald spez. Gewicht > 1.028 (dann wäre es eine psychogene Polydypsie) oder Abnahme des Körpergewichts um 5%
Was zeigt dieser Durstversuch?
DD PU/PD
o Diabetes mellitus
o Hyperkortisolismus (Cushing-Syndrom)
o Chronische Niereninsuffizienz
o Polyurischer Verlauf/Phase der akuten Niereninsuffizienz
o Pyelonephritis
o Pyometra
o E.coli-Zystitis
o Zentraler Diabetes insipidus
o Nephrogener Diabetes insipidus, congenital
o Hepatopathie (Harnstoff und Wasser diffundieren in distalen Sammelrohren passiv ins Mark; gebildet wird der Harnstoff in der Leber)
o Hyperkalzämie
o Hypokaliämie
o Hypoadrenokortizismus (M. Addison)
o Hyperthyreose
o Renale Glukosurie
o Fanconi-Syndrom
o Postobstruktive Diurese
o Auswaschung des Nierenmarks (medullary washout)
o Polyzythämie
o Hyperglobulinämie
o Splenomegalie
o Nicht mit Hyperkalzämie-assoziierten Neoplasien
(z.B. intestinales Leiomyosarkom)
o Fremdkörper in GI-Trakt
o Andere GI-Erkrankungen (z.B. IBD)
o Prim. Hypoparathyreoidismus
o Hyperaldosteronismus - Aldosteronom
o Akromegalie
o Salzzufuhr
o Medikamente
o Diätetisch
o Psychogen
o Phäochromozytom
o Perikarderguss
DD Bewegungsunlust/Schwäche
Kardiovaskulär, orthopädisch, neuromuskulär, metabolisch (Cushing, Addison, Hypothyreose), schlechter AZ (Fieber, Krankheit), schwere Anämie, Hyperkalzämie, Hypoglykämie (Leberinsuffizienz, paraneoplastisch, Insulinom)
Ist eine Vorbehandlung mit T4 klug bei tiefem T4?
Vorsichtig, da T4 oft sekundär zu anderen Erkrankungen sinkt (Euthyroid-Sick-Syndrom)
Was sieht man hier?
Zytologie: Neutrophile, Bakterien --> Evt. Pyodermie, muss über längere Zeit behandelt werden
Wann kommt es z.B. zur Thrombozytose?
- Entzündungen
- Erhohlung von Thrombozytopenie (Rebound Effekt)
- Tumore
- Nach Blutverlusten (Epo stimuliert Thrombozytenproduktion)
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Cartes-fiches
Wie kann eine Neoplasie zu Polyurie führen?
maligne Tumoren als häufigste Ursache für erhöhte Blutcalciumspiegel: Parathormon-ähnlichen Peptid wird von Tumorzellen gebildet --> Pseudohyperparathyreoidismus --> Hypercalcämie --> PU/PD
--> Calcium hat eine hemmende Wirkung auf das ADH
Laboruntersuchungen betreffend Blut und Urin
- Glukosurie? Glukosämie?
- Harnstoff/Kreatinin
- Calcium
- Harnkultur
Weitere Untersuchungen betreffend Blut und Urin?
- Gallensäuren (steigen bei Leberfunktionsstörungen stärker an, da sie von Hepatozyten nicht ausreichend sezerniert werden --> gelangen ja normalerweise ins Duodenum, emulgieren Fette und ermöglichen so deren Verdauung, werden dann wieder resorbiert im Ileum) / Ammonium (wird normalerweise in Leber in ungiftigen Harnstoff umgewandelt und über Urin ausgeschieden)
- Na/K
- Röntgen/US
Was bewirkt Hyperkalzämie in der Niere? (3 Schäden)
1. Schaden: Inaktivierung ADH-Rezeptoren
2. Vasokonstriktion der afferenten Gefässe zum Glomerulum --> prärenale Azotämie --> muss von renaler Erkrankung unterschieden werden (und dieser Patient kann nicht Konzentrieren wegen Schaden Nummer 1)
3. Mineralisierung der Basalmembran = irreversibler Nierenschaden
Wann kann Kalzium im Blut physiologischerweise erhöht sein?
- Wachstum
- Hämokonzentration
- Hyperlipidämie
- Nahrungsaufnahme
Wann kann Kalzium im Blut pathologisch erhöht sein?
- Neoplasien
- Niereninsuffizienz
- M. Addison
- Vit. D Intoxikation
- Primärer HPT
- Granulomatöse Entz.
wieso immer rektal untersuchen?
Analbeutelkarzinom --> v.a. bei älteren Hündinnen
Verdacht bei Intoleranz gegenüber Sedativa, Anästhetika
PSS --> macht ebenfalls PU/PD und rezidivierende Fieberschübe, da Entgiftungsfunktion fehlt
Urin spezifisches Gewicht
- 1001-1006 hypostenurisch (z.B. verminderte Konzentrierung bei D. insipidus)
- 1008-1012 isostenurisch (isotonisch mit Blutplasma, z.B. bei chronischer Nephritis infolge völligen Fehlens der Konzentrationsfähigkeit)
- 1040-1060 hyperstenurisch (trotz grosser Harnmengen, z.B. bei D. mellitus)
--> Hd <1030 und Katze <1035 = kann nicht konzentrieren
was fand man über GIT-Probleme heraus?
Zusammenhang zwischen gastrointestinaler Erkrankung und primärer Polydipsie --> evt. psychogen, da spezifisches Gewicht ja ok (Urin ist konzentriert)
Folgende DD:
• Hyperkortisolismus
• zentraler Diabetes insipidus
• nephrogener Diabetes insipidus
• psychogene PD
--> weitere Abklärungen?
- Urin Cortisol/Creatinin-Verhältnis (Morgenurin)
- USG messen Tag
- ADH-Verabreichen: Steigt USG? --> dann zentraler D.i.
- Durstversuch
Wozu dient der Durstversuch?
Differenzierung zentraler und nephrogener D. insipidus
Durstversuch
--> gesunder Hd
--> zentraler D.i.
--> nephrogener D.i.
alle 2h spez. Gewicht und Körpergewicht messen
5% Körpergewicht verloren Zeit für ADH-Injektion
--> gesund: keine weitere Erhöhung USG, da alle ADH-Rezeptoren besetzt
--> zentral: USG steigt sofort nach ADH-Injektion
--> nephrogen: ADH-Injektion hat keinen Einfluss auf USG
Wann Durstversuch abbrechen?
Abbruch sobald spez. Gewicht > 1.028 (dann wäre es eine psychogene Polydypsie) oder Abnahme des Körpergewichts um 5%
Was zeigt dieser Durstversuch?
DD PU/PD
o Diabetes mellitus
o Hyperkortisolismus (Cushing-Syndrom)
o Chronische Niereninsuffizienz
o Polyurischer Verlauf/Phase der akuten Niereninsuffizienz
o Pyelonephritis
o Pyometra
o E.coli-Zystitis
o Zentraler Diabetes insipidus
o Nephrogener Diabetes insipidus, congenital
o Hepatopathie (Harnstoff und Wasser diffundieren in distalen Sammelrohren passiv ins Mark; gebildet wird der Harnstoff in der Leber)
o Hyperkalzämie
o Hypokaliämie
o Hypoadrenokortizismus (M. Addison)
o Hyperthyreose
o Renale Glukosurie
o Fanconi-Syndrom
o Postobstruktive Diurese
o Auswaschung des Nierenmarks (medullary washout)
o Polyzythämie
o Hyperglobulinämie
o Splenomegalie
o Nicht mit Hyperkalzämie-assoziierten Neoplasien
(z.B. intestinales Leiomyosarkom)
o Fremdkörper in GI-Trakt
o Andere GI-Erkrankungen (z.B. IBD)
o Prim. Hypoparathyreoidismus
o Hyperaldosteronismus - Aldosteronom
o Akromegalie
o Salzzufuhr
o Medikamente
o Diätetisch
o Psychogen
o Phäochromozytom
o Perikarderguss
DD Bewegungsunlust/Schwäche
Kardiovaskulär, orthopädisch, neuromuskulär, metabolisch (Cushing, Addison, Hypothyreose), schlechter AZ (Fieber, Krankheit), schwere Anämie, Hyperkalzämie, Hypoglykämie (Leberinsuffizienz, paraneoplastisch, Insulinom)
Ist eine Vorbehandlung mit T4 klug bei tiefem T4?
Vorsichtig, da T4 oft sekundär zu anderen Erkrankungen sinkt (Euthyroid-Sick-Syndrom)
Was sieht man hier?
Zytologie: Neutrophile, Bakterien --> Evt. Pyodermie, muss über längere Zeit behandelt werden
Wann kommt es z.B. zur Thrombozytose?
- Entzündungen
- Erhohlung von Thrombozytopenie (Rebound Effekt)
- Tumore
- Nach Blutverlusten (Epo stimuliert Thrombozytenproduktion)
Typische Elektrolytveränderung bei M. Addison
Tiefes Na, hohes K
Wann Proteinurie?
Erkrankung der Nieren und/oder ableitenden Harnwege, intermittierend bei Stress, Anstrengung, Erhitzung oder Unterkühlung
mit welchem Test adrenergen von hypophysärem Cushing unterscheiden? Vor-/Nachteile
- low dose Dexamethason: Spezifität und Sensitivität gut (bei Stress weniger gute Spezifität = mehr falsch positive); Blutbasalwert und nach 4h & 8h --> bei gesundem Hd: Cortisol sollte auf ein nicht messbares Niveau absinken --> bei Cushing bleibt es erhöht --> wieso nach 4h nochmal Blut nehmen? Unterscheidung hyperphysär/adrenal --> nach 4h: adrenal keine Suppression (=Cortisol hoch), hyperphysär ist nach 4h supprimierbar
weitere Diagnosemöglichkeit Cushing? Vor-/Nachteile
- Urin Cortisol/Kreatinin-Quotient: Hohe Sensitivität (Chance krankes Tier zu erkennen gross), Spezifität tief (viele Gesunde werden als krank beurteilt) --> Besitzer soll Urin zu Hause auffangen, am besten Morgenurin
Test zur Unterscheidung von iatrogenem Cushing
- ACTH-Stimulationstest: Sensitivität tief (40% der Hunde mit Cushing haben normalen Test), Spezifität hoch (= wenn positiv kann man sicher sein) --> Blutprobe 0 und 1h nach Verabreichung) --> schlecht als 1. Test, ausser bei Unterscheidung iatrogener Cushing: wäre nicht stimulierbar, da er Glukokortikoide erhalten hat --> negatives Feedback --> ACTH wird nicht mehr gebildet --> Nebenniere wird gedrosselt
weiterer Hormontest Cushing
endogenes ACTH messen: Sehr instabil, sofort ins Labor --> oder sofort abzentrifugieren und einfrieren --> bei hyperphysär wäre es hoch, bei adrenal tief
Bildgebung Cushing
- US Abdomen: Gibt Hinweise auf Masse, was für eine weiss man nicht; normal = beidseits symmetrisch gross; einseitig gross, andere atrophiert und klein --> adrenal
- CT Kopf: Hypophyse gross? --> zuverlässig
Was kann bei Hyperadrenokortizismus vorkommen?
Calcinosis cutis und sekundäre Pyodermie
Therapiemöglichkeiten hyperphysärer Cushing (85% der Fälle)
--> Vorteile/Nachteile
- Hyperphysektomie: --> Vorteile : Keine Medis geben, verhindert Wachstum, streng Ätiologie-basiert --> Nachteile: Funktionen der Hypophyse werden nicht mehr ausgeführt --> Hormone müssen substituiert werden --> ADH und TSH
- Strahlentherapie: --> Vorteile: Gutes Ansprechen, Ätiologie-basiert --> Nachteile: braucht trotzdem noch medikamentelle Therapie, da Hormonproduktion in Nebennieren zu wenig gehemmt wird
- Triolostan (hemmt Enzym für Steroidsynthese): - -> Nachteile: Teures Medi, Gefahr vorübergehender iatrogener Addison, in einigen Fälle sogar dauerhafte Schädigung = permanenter Addison --> regelmässige Kontrolle --> Elektrolyte untersuchen + ACTH-Stimulationstest: Restfunktion? Stimulierbar? = Cortisol sollte nach ACTH-Gabe ansteigen
Therapiemöglichkeiten adrenaler Cushing
--> Vorteile/Nachteile
- Chir. Entfernung der Nebennieren --> Vorteil Chirurgie: Löst das Problem; Nachteile: Anästhesie, Blutungsgefahr, Immunschwäche, BD-Monitoring, Thrombo-Embolie-Gefahr, Addisongefahr = niedrig dosiert Glucocorticoide verabreichen und so schnell wie möglich wieder in Bewegung bringen --> Nachteil wenn Nebennierenmasse nicht entfernt wird: Metastasierung in Leber, denn 50% der Massen sind maligne; wenn rechts: Invasion der V. cava --> wenn V. cava betroffen ist nicht operieren --> Invasion abklären mittels Kontrast-CT
- Mitotan: Nekrose der Nebennierenrinde (Addison-Gefahr grösser als bei Trilostan, Hormonsubstitution weil Nebennierenrinde funktionsunfähig)
Komplikationen Cushing-Behandlung
Hormonsubstitution bei Hyperphysektomie, Medigabe, Trilostan Gefahr Addison
Prognose Cushing
Bei hypophysärer CS ist die Prognose ca. 80 % der Patienten als günstig einzuschätzen. Bei guter Therapiekontrolle können sie durchaus noch mehrere Jahre sehr gut leben.
Bei den Nebennierentumoren kommt es auf den Charakter des Tumors an.
Wie wirken Trilostran und Mitotan?
--> wann Kontrolle und was kontrollieren?
--> NW?
- Wirkungsmechanismus Trilostan: Hemmt Enzym das essentiell ist für die Biosynthese aller Steroidhormone (Glukokortikoide, Mineralokortikoide, Progesteron, Androgene und Östrogene)
- Mitotan: Wirkt zytotoxisch auf die Nebennieren = Nekrose --> heute fast nicht mehr eingesetzt
--> erstmals nach 2 Wochen, dann monatlich: Elektrolyte & ACTH-Stimulationstest
--> vorübergehender iatrogener Addison, in einigen Fälle sogar dauerhafte Schädigung = permanenter Addison
Ursachen für primäre Polyurie
- osmotische Diurese (z.B. D. mellitus oder chronische Niereninsuffizienz)
- ADH-Mangel: Zentraler D. insipidus
- primärer renaler D. insipidus
- erworbener renaler D. insipidus (z.B. Pyometra, Pyelonephritis, chronische Niereninsuffizienz, Leberinsuffizienz, Hyperadrenokortizismus, Hyperkalzämie, Hypoadrenokortizismus, Hypokaliämie, Hyperthyreose)
- Medikamente
- veränderte Markosmolarität (z.B. bei Leberinsuffizienz, eiweissarmer Diät, Hypokaliämie, Hyponatriämie)
Ursachen für primäre Polydypsie
- psychogen (v.a. Hund) --> allerletzte Diagnose
- Hyperthyreose
- Leberinsuffizienz
- Schädigung Durstzentrum
Obergrenze Hd/Ktz für Wasseraufnahme
100ml/kg/Tag
Wie geht man vor um USG zu messen?
Über 2-3 Tage mehrere Urinproben (Morgenurin + durch den Tag)
--> spez. Gewicht konstant < 1030 (Katze 1035), ist es Polyurie
--> spez. Gewicht >1030 und evt. sogar noch Glukose im Urin, handelt es sich um eine Erkrankung des unteren Harnapparates, Inkontinenz oder sonstige Verhaltensstörung
Worauf weisen Gewichtsverlust trotz guter Futteraufnahme, Katarakte beim Hund und ein plantigrader Gang hin?
Worauf weist eine symmetrische Alopezie am Rumpf, ein pendelndes Abdomen und dünne Haut hin?
Worauf könnte eine palpierbare Schilddrüse bei der Katze ein Hinweis sein?
Hyperthyreose
