Kommunikation zwischen Neuronen (neuronale Kommunikation 3) - Physiologische Psychologie

• Transmitter bindet an transmitter-spezifischen postsynaptischen Rezeptor
• Rezeptor kontrolliert i.d.R. transmittergesteuerten Ionenkanal

Sie öffnen nach Bindung des Neurotransmitters einen Ionenkanal und der Ionenfluss bewirkt Veränderung der Polarisation des Neurons. 

Exzitatorisches Postsynaptisches Potential (Depolarisation) (löst dann wiederum Aktionspotentiale im Axon aus. 

Inhibitorisches Postsynaptisches Potential (Hyperpolarisation) (modulieren/hemmen EPSP da im Axon kein Aktionspotential ausgelöst wird, daher neuronale Integration)

• Rezeptor reagiert auf Transmitter, der vom eigenen Neuron ausgeschüttet wurde
• regulieren interne Prozesse
  • Synthese von Transmitter
  • Freisetzung von Transmitter
• häufig inhibitorisch: hemmen Freisetzung des eigenen Transmitters

• lösen keine EPSPs oder IPSPs aus
• verändern die Menge an Neurotransmitter, die von axodentritischer Synapse ausgeschüttet wird
  • präsynaptische Bahnung: MEHR Transmitter
  • präsynaptische Hemmung: WENIGER Transmitter

schnelle Öfnung spannungsabhängiger Na+ Kanäle

• Einfluss von Na+ in die Zelle
• Depolarisation

etwas verzögerte Öffnung von spannungsabhängigen K+-Kanälen

• bremsen der Depolarisation
• Repolarisation
• Hyperpolarisation

• Wiederaufnahme in den Endknopf
• enzymatische Deaktivierung (AChE)

• sie öffnen Ionenkanäle nicht direkt
• setzen Kaskade biochemischer Vorgänge in Gang
• haben mehrere Eigenschaften:
  • G-Protein-gekoppelt
  • sind entweder
    • Second-Messenger-unabhängig
    • Second-Messenger-abhängig

1. Einfacher G-Protein-gekoppelter Rezeptor
   • Transmitter-Bindung an Rezeptor bewirkt Aktivierung von G-Proteinen
   • Aktivierung von G-Proteinen bewirkt Öffnung von Ionen-Kanälen
      
2. Rezeptor mit G-Protein-gekoppelter Second Messenger Kaskade
   • Transmitter-Bindung an Rezeptor bewirkt Aktivierung von G-Proteinen
   • Über verschiedene Zwischenschritte wird ein sekundärer Botenstoff (Second Messenger) gebildet
   • Sekundärer Botenstoff verursacht Öffnung der Ionen-Kanäle und verschiedene andere Vorgänge innerhalb einer Zelle

• Kanalöffnung → Ionen-Strom an postsynaptischer Membran
• Vier Haupttypen transmittergesteuerter Ionenkanäle:
  • Na⁺
  • K⁺
  • Cl^-
  • Ca²⁺
• Öffnung dieser Kanäle führt zur Veränderung postsynaptischen Potentials
• Abhängig davon, welcher Kanal aktiviert ist, kommt es an der postsynaptischen Membran zu einer Depolarisation oder Hyperpolarisation

Der Einstrom von Na⁺ verursacht eine Depolarisation (EPSP = exzitatorisches postsynaptisches Potential)

Der Ausstrom von K⁺ verursacht eine Hyperpolarisation (ISPS = inhibitorisches postsynaptisches Potential)

Der Einstrom von Cl^- verursacht eine Hyperpolarisation (ISPS)

Der Einstrom von Ca²⁺ aktiviert ein Enzym

• Die Aktivität exzitatorischer Synapsen führt im postsynaptischen Neuron zu ESPS
• Am Axonhügel wird die Erregungsschwelle erreicht; im Axon wird ein Aktionspotential ausgelöst
• Je mehr exzitatorische Synapsen aktiv sind,
  • desto größer das EPSP (Summationseffekt)
  • desto größer das summierte EPSP,
  • desto wahrscheinlicher wird ein Aktionspotential ausgelöst
  • desto höher die Aktionsfeuerrate

• sie führen dort zu IPSP
• IPSPs wirken den EPSPs entgegen; im Axon wird kein Aktionspotential ausgelöst (Integration von EPSPs mit IPSPs: Neuronale Integration)
• IPSPs lösen selber keine APs aus
• IPSPs haben modulierenden/hemmenden Effekt auf EPSPs
• neuronale Integration

• Aktionspotentiale (APs) werden nur ausgelöst, wenn das Summen-EPSP am Axonhügel Erregungsschwelle übersteigt
• Je mehr exzitatorische Synapsen aktiv sind:
  • desto größer das Summen EPSP
  • desto wahrscheinlicher ist ein AP
  • desto größer die AP-Feuerrate
  • Summationseffekt
     
• IPSPs lösen an sich kein AP aus, aber
  • wirken EPSPs entgegen
  • reduzieren das Summen EPSP und damit
  • die Wahrscheinlichkeit, dass ein AP überhaupt entsteht
  • die AP-Feuerrate, falls die Erregungsschwelle erreicht wird
  • IPSPs haben somit modulatorische Wirkung

• Transmitter im synaptischen Spalt wirken nicht ewig
• Sie werden gestoppt durch:
  • Wiederaufnahme
  • enzymatische Deaktivierung
  • Autorezeptoren

Das Transportmolekül wird blockiert, d.h. normalerweise nimmt z.B. der Dopamin-Transporter (DAT) das Dopamin aus dem synaptischen Spalt wieder in den Endknopf auf (Reuptake), im Falle von Kokain (Dopamin Agonist) blockiert dieses die Funktion von DAT, so dass Dopamin länger im synaptischen Spalt verbleibt. 

• Rezeptor reagiert auf Transmitter, der vom eigenen Neuron ausgeschüttet wurde
• regulieren interne Prozesse
  • Synthese von Transmitter
  • Freisetzung von Transmitter
• häufig inhibitorisch: 
  hemmen Freisetzung des eigenen Transmitters

• lösen keine EPSPs oder IPSPs aus
• verändern die Menge an Neurotransmitter, die von axodentritischer Synapse ausgeschüttet wird:
  • präsynaptische Bahnung: mehr Transmitter
  • präsynaptische Hemmung: weniger Transmitter

Nicht alle Synapsen sind chemisch, sondern es gibt z.B. Gap Junctions: 

• direkte Verbindung zwischen Membranen
• auch Ephapse
• Ionen einer Zelle diffundieren zur anderen 
• lösen AP in anderer Zelle aus

⇒ elektrische, nicht chemische Reizübertragung

• lösen keine postsynaptischen Potentiale aus
• modulieren neuronale Aktivität
• nicht nur lokal aktiv:
  • diffundieren durch Extrazellulärräume
  • erreichen große Anzahl Neurone
  • z.B. Enkephaline oder Substanz P

• werden von edokrinen Drüsen oder Organen gebildet
• werden in Blutkreislauf ausgeschüttet
• Wirkungen:
  • stimulieren metabotrope Rezeptoren, ähnlich wie Transmitter
  • oder durchdringen Zellmembran und modulieren Aktivität im Soma