Kardiologie

DUKE

HK: + Blutkulturen, echokardiographischer Nachweis

NK:

• prädisponierend: Herzerkrankung, iv Drogenabusus
• Fieber
• vaskuläre Phänomene: arterielle Embolien, septische Pulmonalinfarkte, Janeway-Läsionen, Splinter-Hämorrhagien, intrakranielle Blutungen
• immunologisch: Glomerulonephritis, Osler-Knötchen, Roth-Flecken, Rheumafaktor

JONES

positiv: vorausgegangener Streptokokken-Infekt + 2HK, 1HK+2NK

HK

• Karditis
• wandernde Polyarthritis
• Chorea mino Sydenham
• subkutane Knötchen
• Eryhtema marginatum

NK

• Fieber
• Arthralgie
• CRP↑, BSR↑
• EKG: PQ↑
• bereits druchgemacht

bei SLE

fibrinoid-nekrotische, warzige Endokardverdickungen

• abgeschwächte Herzgeräusche
• Hypontonie → kompensatorische Tachykardie
• Halsvenenstauung

nebenbei: Pulsus paradoxus = BD↓ bei Inspiration (↑venöser Rückfluss → Verschiebung des Septumg nach links) / ↑↑ negativer prädikativer Wert

meistens Viren: Coxsackievirus A/B, Adenoviren, Echoviren, HIV

Mycobacterium tuberculosis, Saphylococcus aureus, Streptokokken

trockene Perikarditis:

• Fieber
• Leistungsminderung
• stechender retrosternaler Schmerz: ↑ im Liegen, bei tiefer Inspiration, beim Husten

im Verlauf feuchte (exsudative) Form → Schmerzen klingen ab

QRS >120ms

breite und tiefe S in V1/2 → Diagnose bei komplettem Block

RsR' in V5/6

QRS <120ms

überdrehter Linkstyp → Diagnose bei inkoplettem Block

R/S-Umschlag nach V6 verlagert

tiefes S in V5/6

QRS <120ms

(überdrehter) Rechtstyp (DD Rechtsherzbelastung)

RS- oder rS-Muster in I, aVL

QRS >120ms

M-Form in V1/2 → Diagnose bei kompletten Block

plumpes S in I, aVL, V5/6
 

QRS <120ms

M-Form in V1/2 → Diagnose bei inkomplettem Block

plumpes S in I, aVL, V5/6

infundibuläre Pulmonalstenose

Ventrikelseptumdefekt

über dem Septum reitende Aorta

Hypertrophie des rechten Ventrikels

narbige Verdickung des Perikards mit Verkalkungen → Druckausgleich aller Herzkammern, diastolische Dysfunktion

• periphere Ödeme
• Aszites
• Dyspnoe
• Stauungszirrhose
• Kussmaul-Zeichen: Halsvenenstauung in Inspiration
• Pulsus paradoxus: BD↓ in Inspiration

li - re → Aortendissektion

Arme - Beine → Aortenisthmusstenose

Endocarditis

• parietalis → Entzündung des parietalen Endokards
• valvularis → Entzündung der Klappen
• thrombotica → Hyperkoagulabilität, Schock bei Karzinom
• Libman-Sacks → SLE
• verrucosa → immunologisch, rheumatisch
• ulcero-polyposa → bakterielle Entzündung
• lenta → subakut verlaufen, Streptococcus viridans
• acuta → Staphylococcus aureus

bandförmiges, hochfrequentes Systolikum mit Punctum maximum über der Herzspitze und Weiterleitung in die Axilla

spindelförmigen, niederfrequenten Systolikum mit Punctum maximum über der 2. ICR rechts parasternal und Fortleitung in die Karotiden

diastolisches Decrescendo-Geräusch

bei schwerer Insuffizienz ein spindelförmiges Systolikum, die typischerweise am deutlichsten im 2. ICR rechts parasternal

holosystolischen Herzgeräusch, verbunden mit einer fixierten Spaltung des 2. Herztons

diskreten Systolikum über dem 2. ICR links parasternal (durch eine relative Pulmonalstenose) sowie zu einem gespaltenen 2. Herzton

ventrikuläre Extrasystolen bis zum Kammerflimmern

Abflachung der T- und U-Welle, Auftreten von T-U-Verschmelzungswellen

hohes T

Bradykardie

P-Verlust

breites QRS

Linksherzinsuffizienz

• ausladender linker Herzrand
• vergrößerter Herzthoraxquotient
• Einengung des Retrokardialraumes

Linksherzdekompensation

• Oberlappengefäße weiter als Unterlappengefäße (Kranialisation)
• Kerley-B-Linien (auch bei chronischer Stauung) (verdickte Interlobulärsepten)
• Manschettenphänomen (Ödem der Gefäß- und Bronchuswand)
• Pleuraergüsse
• fleckige Verschattungen (intraalveoläre Flüssigkeit)

Röntgen Thorax: Dekompensierte Herzinsuffizienz bei dilatativer Kardiomyopathie: 1 verwaschene Hili, 2 prominente Herztaille, 3 vergrößerter linker Ventrikel, 4 spitze und freie Randwinkel (keine Pleuraerguss), 5 andeutungsweise Transparenzminderung (nicht pathologisch), 6 Kerley B-Linien, 7 Durchmesser des Herzens, 8 Durchmesser des Thorax.

dilatativ: systolische linksventrikuläre Pumpfunktion ↓ → Volumenüberladung → enddiastolischen linksventrikulären Druck ↑

hypertroph

restriktiv: Ä: primär: Löffler-Endokarditis, Endomyokardfibrose / sekundär: idiopathisch, Sklerodermie, diabetisch / sekundär infiltrativ: Amyloidose, Sardoise, M. Gaucher / M. Fabry, Hämochromatose

arrhythmogene rechstventrikuläre KM --> Umbau des re Ventrikels mit Bildung von Binde- / Fettgewebe

isolierte linksventrikuläre Non-Compaction-KM --> genetisch bedingte Störung der Herzmuskel-Verdichtung während der embryonalen Organentwicklung

niederfrequentes, leise „schnurrendes“, vom 2. Herzton abgesetztes Decrescendo-Diastolikum mit p. m. über der Herzspitze sowie präsystolisches Crescendo

Reizung der Sternokostalgelenke (v.a. linksseitig). eher punktuelle, stechende thorakale Beschwerden, oft bewegungs- und atemabhängig. durch Druck auf die Sternokostalgelenke provozierbar.

Gefässspasmen

setzt Entzündungsmediatoren frei

Schädigung Endothel

aktiviert Gerinnungssystem

greift in HDL Stoffwechsel ein

Gesamtcholesterin: ab 5 mmol/l

LDL-Spiegel: ab 3 mmol/l

Niere: Nierenstenosen (auch fibromjuskuläre Dysplasie), Parenchymerkrank. (Zystennieren, Glomerulonephritiden, chronische Pyelonephritis)

endokrin: M. Conn (primäerer Hyperaldosteronismus), Phäochromozytom, Cushing-Syndrom, Akromegalie, adrenogenitales Syndrom, Hyperthyreose

andere: obstuktives Schlafapnoe-Syndrom, Schwangerschaft, Aortenisthmusstenose, Medis (orale Antikontrazeptiva, Anabolika, Steroide. NSAR)