IVL2.1-Michi-Hämatoonko
Mich IVL2.1 kurz
Mich IVL2.1 kurz
Def aplastische Anämie
quantitative Störung der hämatopoetischen StammzelleKM-Hypoplasie und periphere Panzytopenie
Therapie Aplastische Anämie
supportiv; KM-Transplantation bei geeigneten Spendern, intensivierte Immunsuppression (vermehrte Inzidenz von MDS und AML)
Def Meyelodysplastisches Syndrome
qualitative Störung der hämatopoetischen StammzelleKM-Hyper-/Dysplasie durch Differenzierungsblock und periphere Zytopenie
Diagnostik myelodysplastisches Syndrome
Blut, KM (Histologie, Zytologie, Chromosomenanalyse)
Therapie myelodysplastisches Syndrome
Niedrigrisiko symptomatisch, Hochrisiko sofort und wenn möglich KM-Tx
Niedrigrisiko nur wenns symptomatisch, Hochrisiko sofort und wenn möglich KM-Tx
def chron. Immunthrombozytopenie
Autoantikörper gegen Glykoproteine auf Thrombozytenoberfläche
Diagnostik und Therapie chron. Immunthrombozytopenie
Diagnostik: Blut (<140000/μl), Anamnese, Milz/LK, (AK, KM)
Therapie: Kortikosteroide, Immunglobuline, Immunsuppression, Splenektomie, Thrombopoetin-Agonisten
Def AML- akute myeloische Leukämie
maligne monoklonale Neoplasie der myeloischen Stammzelle mit Differenzierungsblock und ungehemmter Proliferation durch zwei unterschiedliche Mutationen
was wird alles aus Myeloblast? was nicht
Draus wird Eyrs, Macroophagen, Granulozyten, Thrombozyten
nicht -> Lymphocytes
Diagnostik und Therapie AML
Diagnostik: Blut (Anämie, Thrombopenie, Leukopenie oder selten Leukozytose), KM (Blasten >20%, chromosomale Aberrationen, IPT), Serum (LDH, Harnsäure ↑)
Therapie: Chemotherapie
Induktionstherapie: Ara-C+AnthrazyklineErreichen einer kompletten Remission Reinduktion: (+) Thioguanin/Etoposid
Konsolidierung: Hochdosis Ara-C +/- Anthrazyklin oder allogene SZT oder Erhaltungstherapie
bei Promyelozytenleukämie: Transretinolsäure (ATRA) und Arsentrioxyd
Therapieschema AML- Induktionstherapie? Reinduktion? Konsolidierung ERhaltungstherapie bei Promyelozytenleukämie?
Chemotherapie
Induktionstherapie: Ara-C+AnthrazyklineErreichen einer kompletten Remission Reinduktion: (+) Thioguanin/Etoposid
Konsolidierung: Hochdosis Ara-C +/- Anthrazyklin oder allogene SZT oder Erhaltungstherapie
bei Promyelozytenleukämie: Transretinolsäure (ATRA) und Arsentrioxyd
Def CML
chronische myeloische Leukämie. chronische klonale Überproduktion von Granulozyten meist durch Translokation t(9;22) bcr-abl-Fusionsgen
Klinik CML
Klinik: Verlauf in Phasen: chronisch stabile Phaseakzelerierte PhaseBlastenkrise
Diagnostik CML
Blut (Leukozytose, Anämie, Thrombozytose/-penie, Vorstufen der Granulozyten),
KM (Granulopoese ↑↑, Megakaryopoese ↑, Zytogenetik!!), Serum (Harnsäure stark erhöht)
Therapie CML
Imatinib oder ggf. Tyrosinkinaseinhibitoren der zweiten Generation (Dasatinib,
Nilotinib); allogene SZT bei Unwirksamkeit der med. Therapie
Erythropoese
Proerythroblast->basophiler Erythroblast -> polychromatischer Erythroblast -> orthochromatischer Normoblast -> retikulozyt -> reifere Ery
Def. / Diagnostik/ Therapie Polycythaemia vera
Proliferation aller drei Blutzellreihen im KM mit Überwiegen der Erythropoese meist durch JAK2-Mutation
Diagnostik: Blut ( Erys, Hb, Hkt, Leukos, Thrombos, Harnsäure ↑), Zytogenetik
Therapie: Aderlässe + ASS, Hydroxyurea, INFα
Wie heißt das System durch das der Abbau der Erys geregelt wird?
monozytäres Phagozyten-System (MPS) der Milz
Abbau Erys was passiert mit dem Eisen was mit dem HÄM
Eisen -> Transferrin -> Knochenmark
Häm-> Bilirubin (indirektes)
zu welchem Immunsystem gehören Granulozyten?
unspezifisch, angeborenes Immunsystem
was machen NKs und zu was gehören sie?
Natürliche Killerzellen gehlren zu den Lymphozyten und lysieren virusinfizierte oder Tumorzellen ohne vorherige Immunisierung
Was ist das MPS?
Monzytäres-Phagozyten-System z.B Monozyten
Was sind GM-CSF und G-CSF?
Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierender-Faktor
Granulozyten-Kolonie-stiumlierender Faktor
was ist PDGF funktion wer sezerniert ihn?
Thrombozyten sezernieren Platelet-derived growth factor spielt Role bei Wundheilung
Eisenreduktionskreislauf
Aufnahme als FE2+ (3+ wird durch Gastroferrin zu Fe2+) im Blut wieder als Fe3+ an Transferrin gebunden
Ursachen erhöhte Plasma-Transferrinkonzentration
Ursachen verminderte
erhöht- Eisenmangel
erniedrigt: Infektion, Tumor, Leberzirrhose, Hämochromatose, hämolytische Anämie, myelodysplastisches Syndrom, perniziöse Anämie
was umfasst das kleine Blutbild
HB, Anzahl erys, Leukos, Thrombos, HKT, MCH, MCHC, MCV
großes umfasst dazu noch differenzialblutbild (blutausstrich)
welches Bluröhrchen braucht ma fürs Blutbild
EDTA-Venenblut (rot)
3 regel
Erys*3= HB HB*3= HKT
bakterielle Infektion in Leukozytenstatien
neutrophile Kampfphase ( nach 3-4 Tagen linksverschieb.)
monoozytäre Überwindungsphase ( 3Tage lang)
Morgenröte der Genesung Eosinophile (genesung in sicht)
lymphozytäre Heilphase (ab Tag 8)
Wann liegt ein Anämie vor?
Wenn Hb oder Hkt erniedrigt sind! Hb<12,3g/l Hkt <40% (14,0 und 47 mann)
Einteilung eine anämie mit HIlfe von MCV und MCH
-
Differenzialdiagnose hypochrome, mikrozytär, Anämie
-
Dif. normochrome normozytäre Anämie
-
Dif hyperchrome, makrozytäre
-
Polyzytämie formen (ggenteil von anämie)
-
Lborkonstellation beweisend für Esenmangelanämie
Konstellation Serum- ferritin niedrig, Serumeisen nedrig, Serumtransferrin hoch. Serumferrin empfindlicher. bei entzüdung löslichen Transferrinrezeptor bestimmen.
Siderose?
Eisenablagerung im Gewebe
-
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Cartes-fiches
Def aplastische Anämie
quantitative Störung der hämatopoetischen StammzelleKM-Hypoplasie und periphere Panzytopenie
Therapie Aplastische Anämie
supportiv; KM-Transplantation bei geeigneten Spendern, intensivierte Immunsuppression (vermehrte Inzidenz von MDS und AML)
Def Meyelodysplastisches Syndrome
qualitative Störung der hämatopoetischen StammzelleKM-Hyper-/Dysplasie durch Differenzierungsblock und periphere Zytopenie
Diagnostik myelodysplastisches Syndrome
Blut, KM (Histologie, Zytologie, Chromosomenanalyse)
Therapie myelodysplastisches Syndrome
Niedrigrisiko symptomatisch, Hochrisiko sofort und wenn möglich KM-Tx
Niedrigrisiko nur wenns symptomatisch, Hochrisiko sofort und wenn möglich KM-Tx
def chron. Immunthrombozytopenie
Autoantikörper gegen Glykoproteine auf Thrombozytenoberfläche
Diagnostik und Therapie chron. Immunthrombozytopenie
Diagnostik: Blut (<140000/μl), Anamnese, Milz/LK, (AK, KM)
Therapie: Kortikosteroide, Immunglobuline, Immunsuppression, Splenektomie, Thrombopoetin-Agonisten
Def AML- akute myeloische Leukämie
maligne monoklonale Neoplasie der myeloischen Stammzelle mit Differenzierungsblock und ungehemmter Proliferation durch zwei unterschiedliche Mutationen
was wird alles aus Myeloblast? was nicht
Draus wird Eyrs, Macroophagen, Granulozyten, Thrombozyten
nicht -> Lymphocytes
Diagnostik und Therapie AML
Diagnostik: Blut (Anämie, Thrombopenie, Leukopenie oder selten Leukozytose), KM (Blasten >20%, chromosomale Aberrationen, IPT), Serum (LDH, Harnsäure ↑)
Therapie: Chemotherapie
Induktionstherapie: Ara-C+AnthrazyklineErreichen einer kompletten Remission Reinduktion: (+) Thioguanin/Etoposid
Konsolidierung: Hochdosis Ara-C +/- Anthrazyklin oder allogene SZT oder Erhaltungstherapie
bei Promyelozytenleukämie: Transretinolsäure (ATRA) und Arsentrioxyd
Therapieschema AML- Induktionstherapie? Reinduktion? Konsolidierung ERhaltungstherapie bei Promyelozytenleukämie?
Chemotherapie
Induktionstherapie: Ara-C+AnthrazyklineErreichen einer kompletten Remission Reinduktion: (+) Thioguanin/Etoposid
Konsolidierung: Hochdosis Ara-C +/- Anthrazyklin oder allogene SZT oder Erhaltungstherapie
bei Promyelozytenleukämie: Transretinolsäure (ATRA) und Arsentrioxyd
Def CML
chronische myeloische Leukämie. chronische klonale Überproduktion von Granulozyten meist durch Translokation t(9;22) bcr-abl-Fusionsgen
Klinik CML
Klinik: Verlauf in Phasen: chronisch stabile Phaseakzelerierte PhaseBlastenkrise
Diagnostik CML
Blut (Leukozytose, Anämie, Thrombozytose/-penie, Vorstufen der Granulozyten),
KM (Granulopoese ↑↑, Megakaryopoese ↑, Zytogenetik!!), Serum (Harnsäure stark erhöht)
Therapie CML
Imatinib oder ggf. Tyrosinkinaseinhibitoren der zweiten Generation (Dasatinib,
Nilotinib); allogene SZT bei Unwirksamkeit der med. Therapie
Erythropoese
Proerythroblast->basophiler Erythroblast -> polychromatischer Erythroblast -> orthochromatischer Normoblast -> retikulozyt -> reifere Ery
Def. / Diagnostik/ Therapie Polycythaemia vera
Proliferation aller drei Blutzellreihen im KM mit Überwiegen der Erythropoese meist durch JAK2-Mutation
Diagnostik: Blut ( Erys, Hb, Hkt, Leukos, Thrombos, Harnsäure ↑), Zytogenetik
Therapie: Aderlässe + ASS, Hydroxyurea, INFα
Wie heißt das System durch das der Abbau der Erys geregelt wird?
monozytäres Phagozyten-System (MPS) der Milz
Abbau Erys was passiert mit dem Eisen was mit dem HÄM
Eisen -> Transferrin -> Knochenmark
Häm-> Bilirubin (indirektes)
zu welchem Immunsystem gehören Granulozyten?
unspezifisch, angeborenes Immunsystem
was machen NKs und zu was gehören sie?
Natürliche Killerzellen gehlren zu den Lymphozyten und lysieren virusinfizierte oder Tumorzellen ohne vorherige Immunisierung
Was ist das MPS?
Monzytäres-Phagozyten-System z.B Monozyten
Was sind GM-CSF und G-CSF?
Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierender-Faktor
Granulozyten-Kolonie-stiumlierender Faktor
was ist PDGF funktion wer sezerniert ihn?
Thrombozyten sezernieren Platelet-derived growth factor spielt Role bei Wundheilung
Eisenreduktionskreislauf
Aufnahme als FE2+ (3+ wird durch Gastroferrin zu Fe2+) im Blut wieder als Fe3+ an Transferrin gebunden
Ursachen erhöhte Plasma-Transferrinkonzentration
Ursachen verminderte
erhöht- Eisenmangel
erniedrigt: Infektion, Tumor, Leberzirrhose, Hämochromatose, hämolytische Anämie, myelodysplastisches Syndrom, perniziöse Anämie
was umfasst das kleine Blutbild
HB, Anzahl erys, Leukos, Thrombos, HKT, MCH, MCHC, MCV
großes umfasst dazu noch differenzialblutbild (blutausstrich)
welches Bluröhrchen braucht ma fürs Blutbild
EDTA-Venenblut (rot)
3 regel
Erys*3= HB HB*3= HKT
bakterielle Infektion in Leukozytenstatien
neutrophile Kampfphase ( nach 3-4 Tagen linksverschieb.)
monoozytäre Überwindungsphase ( 3Tage lang)
Morgenröte der Genesung Eosinophile (genesung in sicht)
lymphozytäre Heilphase (ab Tag 8)
Wann liegt ein Anämie vor?
Wenn Hb oder Hkt erniedrigt sind! Hb<12,3g/l Hkt <40% (14,0 und 47 mann)
Einteilung eine anämie mit HIlfe von MCV und MCH
-
Differenzialdiagnose hypochrome, mikrozytär, Anämie
-
Dif. normochrome normozytäre Anämie
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Dif hyperchrome, makrozytäre
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Polyzytämie formen (ggenteil von anämie)
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Lborkonstellation beweisend für Esenmangelanämie
Konstellation Serum- ferritin niedrig, Serumeisen nedrig, Serumtransferrin hoch. Serumferrin empfindlicher. bei entzüdung löslichen Transferrinrezeptor bestimmen.
Siderose?
Eisenablagerung im Gewebe
