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Innere Medizin

Zum Auswendiglernen

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D. E.
Lernen
D. E.
Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über die Innere Medizin auf Universitätsniveau. Sie behandeln verschiedene Krankheitsbilder wie Hepatitis, Leberzirrhose und Herzinsuffizienz, wobei Symptome, Diagnosekriterien und Therapieansätze im Mittelpunkt stehen. Die Karteikarten sind besonders nützlich für Medizinstudenten und Ärzte, die sich auf Prüfungen oder die klinische Praxis vorbereiten, da sie wichtige Konzepte und Behandlungsstrategien verständlich darlegen.
Karten
298
Lernende
11
Sprache
Deutsch
Kategorie
Medizin
Stufe
Universität
Erstellt / Aktualisiert
21.12.2014 / 27.07.2022
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Cartes-fiches

KAR 3: Behandlung des Vorhofflatterns

  1. Wiederherstellung des Sinusrhytmus durch medikaentöse Kardioversion
  2. Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus

  1. Wiederherstellung des Sinusrhytmus durch medikaentöse Kardioversion
    1. Ibutilide = III-Antiarrhythmikum, Kalium-Kanal-Inhibitor->  verlangsamte Repolarisation, verlängertes AP
    2. Propafenon = IC-Antiarrhythmikum, hemmt die Na-Kanäle
  2. Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus
    1. III-Antiarrhythmikum (Amiodaron)
    2. IC-Antiarrhythmikum (Flecainid)

KAR 3: AVRT-Typen und Häufigkeit

  • 90% ist Orthodrom, via AV-Knoten ins Atrium geleitet, und zurück über den accessorischen Weg; schmaler QRS-Komplex
  • 10% ist Antedrom, via accessorischem Weg auf Ventrikel übergeleitet, und über den AV-Knoten zurück ins Atrium; breiter QRS-Komplex

KAR 4: Anhaltende versus nicht-Anhaltende Kammer-Tachykardie

  • Anhaltend: > 30sek
  • nicht-Anhaltend <30 sek.

KAR 4: Symptomatik bei der Ventrikulären Kammertachykardie in Abhängigkeit der Herzfrequenz

  • 160/min -> asymptomatissch
  • 170/min -> Schwindel
  • 190/min -> Präsynkopisch
  • >220/min -> Synkope

KAR 4: Morphologie des QRS-Komplexes bei Ventrikulärer Tachykardie (positive Konkordanz präkordial oder DD RBBB)

  • QRS >140 ms
  • V1
    • Monophasisches R
    • qR
    • Rr'
  • V6
    • R/S <1

KAR 4: Morphologie des QRS-Komplexes bei Ventrikulärer Tachykardie (negative Konkordanz präkordial oder DD LBBB)

  • >160ms
  • V1
    • > 70ms bis zum Nadir S
    • r >40ms
    • Kerbe im S
  • V6
    • q vor R = initiales q

KAR 6: Symptome der Herzinsuffizienz

1) Ödeme und Stauung

  • Sympotme:
    • Dyspneu
    • Fatigue
    • Anorexie
  • Befunde:
    • Periphere Ödeme
    • erhöhter Jugular Venous Pulse
    • Lungenödem
    • Hepatomegalie
    • Ascites
    • Flüssigkeits-Überladung
    • Cachexie

KAR 6: Symptome der Herzinsuffizienz

2) Lungenödem

  • Symptome
    • Dyspneu in Ruhe
  • Befunde
    • Rales über der Lunge
    • Effusion
    • Tachypneu
    • Tachykardie

KAR 6: Symptome der Herzinsuffizienz

3) Kardiogener Schock

  • Symptome
    • Confusion
    • Weakness
    • Cold Peripherie
  • Befunde
    • verminderte periphere Perfusion
    • systemischer BD < 90mmHg
    • Anurie/Oligurie

KAR 6: Symptome der Herzinsuffizienz

4) Hypertonie

  • Symptome
    • Dyspneu
  • Befunde
    • Linksventrikuläre Hypertrophie
    • EF ist normal

KAR 6: Symptome der Herzinsuffizienz

5) Rechts-Herz-Insuffizienz

  • Symptome
    • Dyspneu
    • Fatigue
  • Befunde
    • Rechts-Ventrikuläre-Dysfuktion
    • erhöhter Jugular venous pulse
    • Hepatomegaly
    • Gut Congestion

KAR 6: Therapie der Herzinsuffizienz

  • ACE-Hemmer (Oder Angiotensin-Rezeptor-Blocker)

+

  • Diuretika

+

  • Beta-BLocker
  • ...falls nicht ausreichend noch entweder ARB oder Aldosteron-Antagonist dazu geben

KAR 6: schlechte Prognose für Herzinsuffizienz bei...

  • Demographie
  • Klinik
  • EKG
  • Funktion
  • Labor
  • Echokardiographie

  • Demographie
    • hohes Alter!
    • CAD!
    • plötzlicher Herztod Überlebender!
  • Klinik
    • Hypotonie!
    • NYHA III-IV!
    • Hospitalisation wegen Herzinsuffizienz
  • EKG
    • Tachykardie
    • Q-Welle
    • Breiter QRS-KOmplex !
    • Komplexe Ventrikuläre Arrhythmie!
    • Links-Ventrikuläre-Hypertrophie
  • Funktion
    • verminderter Work Load
    • verminderte peak VO2!
  • Labor
    • stark erhöhtes BNP!
    • Hyponatriämie!
    • erhöhtes Troponin!
  • Echokardiographie
    • kleine Links-Ventrikuläre-Ejektrions-Fraktion!

KAR 6: Abnormalitäten im Echo bei Herzinsuffizienz

  • LV-Systolische Funktion: eingeschränkte Wall-motion -> Infarkt, Kardiomyopathie, Myositis
  • LV Ejektions-Fraktion: <45-50% -> Systolische Dysfunktion
  • End-Diastolischer Durchmesser: >55-60mm -> HF likely, Volumen-Überlastung
  • End-Systolischer Durchmesser: >45mm -> HF likely, Volumen-Überlastung
  • Linke-Vorhof-Grösse: >40mm -> erhöhter Füllungsdruck, Atrial Fibrillation
  • Links-Ventrikuläre Hypertrophie: wenn da -> Hypertonie, Hypertrophe-Kardiomyopathie, Aortenstenose
  • Klappen ->mögliche Ursache für HF
  • verminderter Mitraler-Einstrom: verminderte Diastolische Funktion -> mögliche Ursache für HF
  • Rückstrom-Geschw. der Trikuspital-Klappe: >3m/s -> vermutlich Pulmonale Hypertonie
  • Perkard -> Effusion
  • V.cava inferior: dilatiert -> Rechts-Ventrikuläre-Dysfunktion

KAR 6: Häufigkeit der Herzinsuffizienz

  • 2-3 %
  • bei >70 Jährgen 10-20%
     

KAR 6: Prognose der Herzinsuffizienz

nach 4 Jahren ist die Hälfte gestorben

KAR 8: Mortalität des Myokardinfarktes im Spital  und Total

  • Spital: 5%
  • Total: 40%

KAR 9: Verteilung der Erstmanifestation der Herzkrankheit

  • 50% ala Angina Pectoris
  • 20% als Herzinfarkt
  • 30% mit Tod

KAR9: Medikamente zur Hemmung der Plättchenaggregation

  • indirekt
    • P2Y12-Antagonisten
      • Clopidogrel p.o.
      • Prasugrel p.o.
      • Ticagrelor p.o.
    • Acetylsalicyilsäure p.o. zur Hemmung der TXA2-Synthese
  • direkt: GP IIb/IIIa-Rezeptor-Antagonisten
    • Abciximab i.v.
    • Eptifibatide i.v.
    • Tirofiban i.v.

KAR 9: Medikamente zur Gerinnungshemmung (Humorale Gerinnung)

  • Vitamin-K-Antagonisten
  • Faktor X-Inhibitoren
  • Faktor II-Inhibitoren
  • Faktor II & X Inhibitoren
  • Fibrinolytika

  • Vitamin-K-Antagonisten
    • p.o.; mit INR-Bestimmung
  • Faktor X-Inhibitoren
    • Rivaroxaban, p.o.
    • Apixaban, p.o.
    • Fondaparinux, i.v./s.c.
  • Faktor II-Inhibitoren
    • Heparin, i.v.
    • Dabigatran, p.o.
    • Bivalirudin, i.v.
  • Faktor II & X Inhibitoren
    • NMH + ATIII; s.c./i.v.
  • Fibrinolytika
    • i.v.

ANG 1: Häufigkeit der Venösen Thromboembolie=VTE

  • jährlich ca. 1/1'000
  • davon Tieve-Venen-Thrombose=TVT ca. 3x häufiger als die Lungenembolie=LE
  • 75 jährige -> 600/100'000 -> Inzidenz steigt mit dem Alter stark an

ANG 1: Wichitgkeit der VTE

  • hohe Mortalität:
    • 10-30% bei einer LE
  • hohe Rezidivrate:
    • in ersten 3 Monaten wenn korrekt antikoaguliert 2%, wenn inadäquat behandelt 50%
  • Langzeitfolgen
    • Postthrombotisches Syndrom bei TVT
    • Pulmonale Hypertonie bei LE

ANG 1:Postthrombotisches Syndrom

  • bei ca.50% nach symptomatischer TVT
    • 30% mild, 3% schwer
  • Mechanismus der Entstehung der Venöse Hypertonie
    • durch KLapeninsuffizienz
    • Obstruktion weil Thrombus nicht vollstänidg aufgelöst ist
  • Risikofaktoren
    • BMI, Alter
    • Rezidive im gleichen Bein
    • Ileo-femorale TVT mehr als bei distaleren TVT

ANG 2: Definition der Kritischen Ischämie

  • Trophische Störungen
  • Knöcheldruck < 50mHg
  • Zehendruck <30mmHg
  • Ausgebildete Kollateralen, aber ungenügend

ANG 3: Klassifikation der Chronische Veösen Insuffizienz nach Widmed

  • Grad 1: Corona phlebectatica
  • Grad 2: Trophische Veränderungen
  • Grad 3: Florides oder abgeheiltes Ulcus

ANG 3: Klassifikation der Chronische Veösen Insuffizienz nach Widmed

  • Grad 1: Corona phlebectatica
  • Grad 2: Trophische Veränderungen
  • Grad 3: Florides oder abgeheiltes Ulcus

ANG 3: CEAP-Klassifikation der Chronisch Venösen Insuffizienz

  • C
    • = Clinical Calssification
    • 0-6 (nichts, Telangiektasen/Retikulär, Ast/Stamm-Varikosen, Ödem, Hautveränderungen, geheiltes Ulkus, florides Ulkus)
  • E
    • = Etiology
    • P(rimär), S(ekundär), C(ongenital)
  • A
    • = Anatomy
    • S(uperficial), D(eep), P(erforans)
  • P
    • =Pathophysiology
    • R, O, R+O ( Reflux, Obstruktion, beides)
    • + 1-18 Segmente

ANG 3: May Thurner Syndrom

  • Besondere Anatomie, die mit einer erhöhten Inzidenz einer Teifen-Venen-Thrombose einhergeht -> linke Seite
  • meist Frauen zwischen 20-50 J. (Lendenlordose in der Pupertät und Schwangerschaft verstärkt)

ANG 3: Villalta-Score-3, Einteilung des PTS

  • Subjektiv
    • Schmerzen
    • Pruritus
    • Parästhesien
    • Schweregefühl
    • Krämpfe
  • Befund
    • Ödem
    • Erythem
    • Hautverhärtung
    • Hyperpigmentierung
    • Venenektasie
    • Schmerzen bei Unterschenkel-Kompression
  • Auswertung:
    • 0-3 Punkte pro Kriterium
    • 5 oder mehr Punkte -> Postthrombotischs Sysndrom
    • 5-9 P.: mild
    • 10-1w P.: moderat
    • >14 P. oder Ulkus: schwer
    • max. 33 P.

ANG 3: Katheter-basierte-Thrombolyse

  1. Angio-Jet
  2. Trellis
  3. EKOS

 

  1. Angio-Jet
    • Power Pulse Thrombolyse
    • + Thrombektomie via Venturi-Effekt
  2. Trellis
    • Fragmentation
    • + Lokale Thrombolyse
    • + Aspiration mit Embolus-Schutz
  3. EKOS
    • Ultraschall unterstützte Thrombolyse

HAE 2: Retikulozyten-Index

  • RI= Reti(%) * ist-Hk/45(=Soll-Hk)
  • Normo-/Hyper-regenerativ: >3%
  • Hypo-regenerativ: <3%
     

HAE 2: Retikulozyten-Produktions-Index

  • Hier ist noch die Überlebenszeit der Ery's im peripheren Blut einbezogen: teifer Hämatokrit, kurze Reifungszeit im KM, langes Leben im Blut
  • RPI= Ret(%) * Ist-Hk(%)/ 45%(=Soll-Hk)/ Ret.-ÜZ
  • Normo-/Hyper-regeneratov: >2
  • Hypo-regenerativ: <2
  • (Ret.-ÜZ abhängig vom Hk -> Hk=35%<->Ret.-ÜZ=1.5; Hk=25%<-> Ret.-ÜZ=2.0; Hk=15% <-> Ret.-ÜZ=2.5)

HAE 2: Eisen-Haushalt

  • Frauen 3g Körpereisen, Männer 4g
  • Grossteil (2.5g) im Blut, oder als Speicher in Leber /RES (1g)
  • Grossteil des Eisens rezirkuliert
  • tägliche Aufnahme(/Ausscheidung, jedoch nicht aktiv möglich): 1-2mg/Tag
  • Täglicher Bedarf für Erythropoiese: 20-25mg/Tag

HAE2:Eisenmangel-Stadien

  • Prälatent:
    • Ferritin-Sättigung vermindert
    • Rest normal
  • Latent:
    • Ferritin-Sättigung vermindert
    • Transferrin-Sättigung <16%
    • Hb ist grenzwertig
    • aber Indices noch normal
  • Eisenmangel-Anämie:
    • Ferritin-Sättigung vermindert
    • Transferrin-Sättigung <10%
    • Hb ist zu tief
    • Indices abnormal
      •  

HAE 2: Löslicher Transferrinrezeptor

  • kein Akutphasen-Protein -> bei Entzündungzur Eisendiagnostik verwendet
  • weniger sensitiv als Ferritin
  • sTf-R/log(Ferritin)-Index
    • <1 -> Begelitanämie
    • >2 -> Eisenmangel-Anämie
       

HAE 2: Orale Eisensubstitution

  • 100-200 mg/Tag
  • nach 7-10 Tagen Retikulocytose
  • nach 3 Wochen Hb-Anstieg um ca.20mg/l
  • Therapie-dauer:
    • Bis Hb und Indices normal sind
    • Bis Ferritin wieder normal (>100-200mg/l)

HAE 2: Berechung des i.v. Eisenbedarfs

  • Ganzoni-Formel
  • Eisen i.v. (mg)= Hb-Defizit(g/l) * KG(kg) * 0.24 + Speichreisen(mg)
  • Eisen p.o.=10-20x Eisen-i.v.

HAE 2: Folsäure- Vit.B12-Mangel

  • Quelle Folsäure
    • grünes Blattgemüse, Nüsse, Eigelb, Vollkornprodukte
  • Quelle Vit.B12
    • Tierische-Leber, Geflügel, Eier, Milchprodukte
  • Folsäure-Haushalt
    • täglicher Bedarf von 200 mikro-g/Tag
    • Mangel nach 2-3Monaten
  • Vit.B12-Haushalt
    • täglicher Bedarf von 1-3 mikro-g/Tag
    • Mangel nach 3-10 Jahren

HAE 2: Diagnose

  • Folsäure
    • Serum-Folsäure:
      • sher sensitivm aber abhängig von der Nahrung
    • Erythrocyten-Folsäure:
      • Nahrungs-un-Abhängig
    • Homocystein:
      • auch für Vit.B12
      • mässige Sensitivität
  • Vit.B12
    • VIt.B12:
      • <100 pg/ml -> perfekt
      • 100-300 pg/ml -> fragliche Performance
    • Holotranscobalamin:
      • ersetzt zunehmend VitB12, obwohl der Stellenwert noch ungeklärt ist
    • Homocystein:
      • mässig sensitiv
      • auch für Folsäure
    • Methylmanolsäure:
      • selektiv für Vit.B12
      • Gute Sensitivität
    • Anti-Parietal-Antikörper:
      • gute Sensiitivität, schlechte Spezifität
    • Anti-intrinsic-Factor:
      • mässige Sensitivität, perfekte Spezifität

HAE 4: Stadien der chronischen Lymphatischen Leukämie

  • Stadium 1
    • Rai 0
      • nur Leukocytose
    • Binet A:  2 oder weniger Lymphregionen vergrössert
    • 60%
    • Medianes Überleben 14 Jahre
  • Stadium 2
    • Rai I (Lymphocytose + vergrösserte LK) & Rai II (Leukocytose + vergrösserte Milz oder Leber)
    • Binet B: 3 oder mehr Lymphregionen vergrössert
    • 30%
    • Medianes Überleben 7 Jahre
  • Stadium 3
    • Rai III (Lymphocytose + Anämie (Hb<110 g/L) & Rai IV (Leukocytose + Thrombocytopenie (Tc<100G/L))
    • Binet C: Anämie (Hb<100g/L) oder Thrombocytopenie (Tc<100G/L)
    • 10%
    • Medianes Überleben 4 jahre

Étudier