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Innere Medizin

Zum Auswendiglernen

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D. E.
Lernen
D. E.
Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über die Innere Medizin auf Universitätsniveau. Sie behandeln verschiedene Krankheitsbilder wie Hepatitis, Leberzirrhose und Herzinsuffizienz, wobei Symptome, Diagnosekriterien und Therapieansätze im Mittelpunkt stehen. Die Karteikarten sind besonders nützlich für Medizinstudenten und Ärzte, die sich auf Prüfungen oder die klinische Praxis vorbereiten, da sie wichtige Konzepte und Behandlungsstrategien verständlich darlegen.
Karten
298
Lernende
11
Sprache
Deutsch
Kategorie
Medizin
Stufe
Universität
Erstellt / Aktualisiert
21.12.2014 / 27.07.2022
  • 1  / 298

Lernkarten

GAS 5: Akute Diarrhoe durch Adhärenter Typ

  • Onset der Symptome nach 24-48h
  • Dauer: 3-4 Tage, maximal 2 Wochen
  • Selbstlimitierend
  • Errger: S.enteridis
  • Symptome:
    • Fieber
    • Kopfschmerzen
    • Diarhoe nicht so akzentruiert wie bei der Toxischen Diarhoe
    • Bauchschmerzen noch moderat
  • Komplikationen:
    • Otitis media
    • Osteomyleitis
    • Arthritis
    • Meningitis
    • Endocarditis
    • Intraperitonealer Abszess, mit oder ohne Perforation

GAS 5: Persistierende Diarrhoe -> der Penetrerende Typ

  • persistiert, Daur 1-2 Wochen
  • BLUT
  • Systemische Erkrankung
  • z.B.Salmonella Typhie
  • Symptome:
    • gerötetes Gesicht
    • Nasenbluten
    • Pelz auf Zunge
    • Anorexie
    • Kopfschmerzen, Verwirrtheit
    • Bronchitis
    • vergrösserte Milz
    • Neutropenie, Eosinopenie
    • Obstipation oder Diarrhoe

GAS 5: Persistierende Diarrhoe -> der Penetrerende Typ

  • persistiert, Daur 1-2 Wochen
  • BLUT
  • Systemische Erkrankung
  • z.B.Salmonella Typhie
  • Symptome:
    • gerötetes Gesicht
    • Nasenbluten
    • Pelz auf Zunge
    • Anorexie
    • Kopfschmerzen, Verwirrtheit
    • Bronchitis
    • vergrösserte Milz
    • Neutropenie, Eosinopenie
    • Obstipation oder Diarrhoe

GAS 5: Reisediarrhoe

  • Errger
    • Bakterien: Salmonella, Shigellen, Campylobacter
    • TOxine: ETEC
    • Viren: Norovirus, Calcivirus
    • Parasiten: Entamöba histolytica, Giardia lamblia
  • Epidemiologie: 40 Milionen Erkrankungen in der Welt pro Jahr

GAS 5: ANtibiotika bedingter Durchfaall

  • Amoxicillin, Clavulansäure >Cephalosporine > Makrolide/Chinolon
  • Mechanismus:
    • meist osmotisch bedingt oder durch prokinetische Wirkung
    • 10-20% beim C.difficile, davon 5% Pseudomembranöse Collitis machend

GAS 5: Histologie des M.Crohn

  • lokal, transmural
  • Störung derr Krypten & Villi Architektur
  • Reduktion der Anzahl BEcherzellen
  • Infiltration durch Lymphocyten und Plasmazellen
  • Granulome mit Riesenzellen
  • Makroskopisch:
    • Fisteln
    • Mikroerosionen
    • Ulcera

GAS 5: Diagnose des MOrbus Crohn

Ausdehnung via der Montreal Klassifikation

 

  • Aphten im Ileum
  • Pflasterstein-Relief durch die Erosionen der Mucosa
  • Montreal Klassifikation:
    • L1: Ileum
    • L2: Kolon
    • L3: Ileo-Kolon
    • L4: oberer GIT
    • L4 +: Oberer GIT + Distaler Befall

GAS 5: Histologie der Collitis Ulcerosa

  • Kryptenabszesse
  • Minderung der Anzahl Becherzellen
  • Infiltrate

GAS 5: Park's Klassifizierung der Perianalen Fisteln -> Komplikation bei Morbus Crohn

  • A: Oberflächlich
  • B: Intra-Sphinkterisch
  • C: Transsphinkterisch
  • D: Supra-Sphinkterisch
  • E: Extra-Spnikterisch
  • Behandlung:
    • künstlich eine Fistel anlegen (Stuhl woanders raus, damit abheilen kann)
    • nur AB

GAS 5: Montreal Klassifikation des Benehmens des Morbus Crohn

  • B1: Entzündung
  • B2: Ulceration und Stenose
  • B3: Fistel
  • B3p: Perianale  Fistel

GAS 5: Collitis ulcerosa -> Mayo-Klassifikation

  • Mayo 0 : Remission
  • Mayo 1: Geirnggradig
    • verminderte Gefässzeichnung
    • leichtes Erythem
    • etwas berührungsempfindlich
  • Mayo 2: Mittelgradig
    • Verlust der Gefässzeichnung
    • starkes Erythem
    • stark empfindlich
    • Erosionen
  • Mayo 3: Schwerwiegend
    • Spontane Blutungen
    • Ulcerationen

GAS 5: Montreal Klassifikatin der Ausdehnung der Collitis Ulcerosa

  • E1: Proktitis
    • 40-50%
    • Tenesmen: schmerzhafter Stuhlgang
    • Schleim- und Blut-Abgang
    • stuhlinkontinenz
  • E2: Links-Kollitis
    • 30-40%:
    • Blutiger Durchfall
    • Obstipation
  • E3: Pankolitis
    • 20%
    • Fieber
    • Gewichtsverlust
    • Massive Blutungen
    • Bauchschmerzen
    • davon haben 10-20% ein Back-Wash-Ileitis-> Ausbreitung über das Colon hinaus

GAS 6: Zahlen zum Kolorektal-Karzinom =CRC

  • jährliche Inzidenz von 4'000 in CH
  • jähliche Mortalität von 1'600 in CH
  • bei Frauen und Männer 3. Häufigster Tumor und Tumor mit der 3.häufigsten Mortalität
  • Multifaktorielle Tumorgenese
    • 65-85% sporadisch
    • 10-25% familiär
    • 2-4% HNPCC = Hereditäres-Nicht-Polypöses-Colon-Carcinom
    • 1% FAP/AFAP/MAP = Familiäre adenomatöse Polyposis
    • 0.1%Seltene CRC-Syndrome

GAS 6: Histologie des Kolorektalen Karzinoms

  • 90-95% Adenokarzinom
  • 2-7% Karzinoid
    • Immunhistocheische Färbung mit Chromogranin A oder Synaptophysin
  • Selten Andere (Sarkom, Lymphom)

GAS 6: Adenom.Karzinom-Sequenz
 

  • 20% via "loss-of-function" Mutation
  • 60% "Gain of function" mutation
  • 20 % alternaitver Weg, über Epigenetik, über CpG-Insel-Hypermethylierung -> transkriptionelles Slicing der MMR-Gene

GAS 6: Erbliche Formen der Kolonorektalen Neoplasien

  • Selbs- oder Familien-Anamnese mit Häufung an Neoplasien
  • bereits jung = frühmanifest kolorektale Polypen oder Karzinom
  • GIT Polypen oder Polyposis Syndrom
  • typisches Tumorspektrum (Extra-kolische Tumore)

GAS 6: FAP= Familäre Adenomatöse Polyposis

  • >100 Adenom im Kolon
  • Entartung zum Kolonkarzinom:
    • 7% bei 21J.
    • 93% bei  50J.
    • 100% ohne Behandlung
  • Extra-Kolische-Manifestation:
    • Adenome auch im Duodenum (10%), im Dünndarm und in den Drüsenkörperzysten des Magens
  • Extra-GIT-Manifestationen
    • Kongenitale = angeborene Hypertrophie des Retina-Pigments
    • Desmoid-Tumoren (10%)
    • Schilddrüsen-Karzinom (2%)
    • Hepatoblastom (1.6%)
       

GAS 6: AFAP = Attenuierte Familiäre Adenomatöse Polyposis

 

  • wie auch die FAP: eine Mutation im APC-Gen -> Gain of function
  • einige Adenome 10-100 im Kolon, tendentiell im proximalen Kolon
  • späteres Manifestationsalter
  • späterer Auftritt von CRC, weniger grosses Risiko für Kolon-Karzinom (70%)
  • aber extrakolisce Tumoren sind gleich häufig

GAS 6: MAP

  • = MUTYH-assoziierte Adenomatöse Polyposis
  • Klinisch ähnlich wie die AFAP
  • Manifestationsalter von >40 J., 10-100 Adenome
    • viele kleine Polypen mit geringgradiger Dysplasie
  • Lebenszeit-Risiko für CRC ist 70-80%
  • extakolische Manifestation sind seltener als bei der FAP, aber deutlich häufiger als bei der Allegemeinbevölkerung

GAS 6: Klinische Symptome der Klorektalen Neoplasien

  • Polyp /Adenom -> Symptomlos
  • Initialsymptome:
    • veränderte Stuhlgewohnheiten -> linksseiteige Kolonflekutr
    • Blutauflagerungen -> Rektosigmoid
    • (Eisenmangel)-Anämie -> rechtsseitiges Kolon
    • Bauchschmerzen
    • Tastbare Raumforderung -> Rektum
    • Tenesmen, Rektale Schmerzen -> Rektum
  • Spätsymptome
    • Verschlechterung des AZ
    • subfebrile Temperaturen
    • Abgeschlagenheit
    • Gewichtsabnahme
    • Subileus/Ileus

GAS 6: Diagnostik des Kolorektalkarzinoms
 

  • Anamnese
    • inklusive Familienanamnese
  • KLinische Untersuchung
    • inkl.rektale digitale Untersuchung
  • Kolonoskopie
  • CT/US/MRI/Thorax-Röntgen
    • Metastasen?
    • Operabel?
  • bei Rektum-Tumor:
    • Endosonographie -> LK-Befall? Wandinfiltration?

GAS 6: Staiden -Eintielung nach TNM

  • T:
    • T1: Submukosa
    • T2: Muscularis mucosae
    • T3: Muscularis propria
    • T4: Serosa
  • N:
    • N1: 1-3 LK
    • N2: mind.4 LK
  • M: Fernmetastasen
    • Lunge, Leber, Knochen
    • Peritoneuem
    • positive nicht-regionale LK

GAS 6: UICC Stadien des Kolonkarzinoms

  • Diese Stadien bestimmen die Rezidivrate und das Überleben
  • I
    • T1, N0, M0
    • T2, N0, M0
  • II
    • IIa
      • T3, N0, M0
    • IIb
      • T4, N0, M0
  • III
    • T1-4, N+, M0
  • IV
    • T1-4, N+/-, M1

GAS 6: Monoklonale Antikörper in der Therapie gegen Kolonkarzinom
 

  • Anti-VEGF-Antikörper
    • Bevacizumab
  • Anti-EGF-Antikörper
    • Cetuximab
    • Panatimumab
    • -> bei  K-Ras Mutation nicht ansprechend-> davor eine Analyse mchen

NEP 1: Minimal-Akbklärung bei Hypertonie

  • K
  • Ca
  • Urinstatus
  • Kreatinin
  • Hk

NEP 3: Pathophysiologie des Ödems durch "Geänderte kapilläre Hämodynamik mit Extravasat"
 

  • erhöhter Venöser Druck durch Plasmaexpansion
    • Herzinsuffizienz
    • Niereninsuffizienz
    • frühe Stadien der Leberzirrhose
    • Schwangerschaft
    • Refeeding
  • Obstruktion
    • Venenthrombus
    • Lungenödem bei Diastolischer Dysfunktion
    • Späte Stadien der Leberzirrhose
  • verminderte arterielle Vasokonstriktion
    • periphere Vasodilatation (Alpha-Blocker, Calcium-Kanal-Blocker, Minoxidil (K-Kanal-Öffner))
  • verminderter Onkotischer Druck: Hyp-/An-Albuminämie
    • Verlust Renal bei Nephrotisches Syndrom/Proteinurie
    • Proetin-Verlust bei Enteropathien
    • verminderte Hepatische Synthese bei:
      • Zirrhose
      • Malnutrition
      • An-Albuminämie (genetisch)

NEP 3: Pathophysiologie der Ödemibldung -> durch erhöhte Kapilläre Endothel-Permeabilität

 

  • Verbrennungen
  • Sepsis
  • Diabetes mellitus
  • Malnutrition
  • Präeklampsie, durch die Antiangiogenetischen Faktoren
  • Antiangiogenetisch wirksame Medikamente (mTor-Inhibitoren, VEGF-Rez.-Blocker)

NEP 3: Pathophasiologie der Ödem-Bildung -> Änderung der enteralen Resorption von Na

  • in Niere und Darm hat es proUGn
  • in beiden Organen durch luminale Protease aktiviert zum UGn
  • bewirkt in beiden Organen eine vermehrte Na-Ausscheidung/Verlust
  • Orale Saz-Aufnahme gesendt durch die ECL-Zellen (=Enterochromaffinen-Zellen)
    • -> bestimmen die Menge an proUGn

NEP 3: Pathophysiologie der Ödem-Bildung -> Kutane-Salzretention

  • bei vermerhtem Salz-Anfall in Haut
  • -> in Makrophagen bestimmte Proteine TonEBP erhöht
  • -> VEGF-C ausgeschüttet
  • -> bewirkt Lymph-Kapillaren-Wachstum -> Lymphödem /Myxödem

NEP 3: Schwere der Proteinurie

  • Normal:                                                                  0 +/- 25mg/day
  • Mikroalbuminurie:                                                   30-300 mg/d
  • Funktionell, Tubulär, Orthostatisch, Überlastun:     <2 g/d
  • Glomeruläre Nephritis:                                              > 3g/l

NEP 3: Mechanismen für die Glomeruläre Proteinurie

  • zierkulierender faktor (FSGS)
  • Veränderte BM durch Mutationen im Kollagen Typ IV
  • Angiotnesin II (z.B. Nierenarterien-stenose)
  • metabolische störungen: Diabetes
    • Proteoglykane + Fibronektinim Mesangium
    • Glykosylierte Protein
    • Kollagen
    • Hyperfiltration
  • Ablagerungen in der BM
    • Immunkomplexe
    • Proteine (amyloidose)
    • Anti-BM-AK/ anti-PLA2-Rez.-AK

HEP 1: Anti-Tuberkulose-Therapie induzierte Akutes-Leber-Versagen

  • 70% Frauen
  • Progression von Ikterus zu encephalopathie nach 4.5 Tagen
  • Mortalität von 67%, 80% wenn zusätzlich virale Hepatitis
  • mittlere Aminotransferase-Level > 300
  • Mittlerer Todeszeitpunkt: 3.Tag im Spitaö
  • schlechte Prognose wenn:
    • Bilirubin 170
    • INR >2.5
    • Encephalopathie > III
    •  

HEP 1: Autoimmune Hepatitis

  • nur in 25% akuter Beginn
  • macht häufig eine ausgeprägte Fibrose, ist aber reversibel
  • Haupt-Manifestations-Alter ist 50-59 J.
  • fast nie eine fulminante Heppatitis machend
  • Symptome:
    • Fatigue
    • Ikterus
    • Appetitlosigkeit
    • Fieber
    • Amenorhoe
    • Schmerzen im Rechten Oberen Quadraten
    • Hepato-Spleno-Megalie
    • andere Autoimmune Erkrankungen

HEP 1: Hepatits A

  • RNA-Virus
  • nie chronischh!
  • es gibt eine Impfung!
  • Übertragung: fäkal-oral
  • Sptx je nach Alter
     

HEP 1: Hepatitis B

  • Weltweit immer noch sehr verbreitet
  • the natural history of hepatitis b is complex
  • Therapie ist sehr teuer
  • Virus kann nie eliminiert werden
  • Endpunkte sind surrogates
  • wegen hoher replikationsrate und nicht-genau-arbeitender Reverser-Transkriptase -> Entwicklung von Resistenzen
  • cccDNA, im kern drin

HEP 1: Natürlicher Verlauf der Hepatitis C

  1. Akute Infektion
    1. 20-50% Clearance
  2. Chronische INFektion 50-80%
    1. ZIrrhose 4-20%
    2. HCC 1-6% / Jahr
    3. ... innert 10 jahren

HEP 1: Hepatitis E

  • Fäkal-orale Übertragung
  • Endemisch in Asien, Mittlerer-Osten, Afrika und Zentralamerika
  • 20% Mortalität während Schwangerschaft
  • perisisitert in Immunsupprimierten Patienten
  • "Autochtonous cases"

HEP 1: Hepatitis D

  • Co- /Superinfektion
  • Parenterale Übertragung
  • schnelle Progression zu Zirrhose, HCC
  • Prävention: Hepatitis-B-Impfung
  • Screening: Anti-HCV
  • Therapie: Pegylierte-Interferone

HEP 1: 2 Muster der Hep-E-Infektion

  • Typ: Entwickelte Länder (autochtonous)
    • Genotypen 3 & 4
    • mittel-alterliche oder ältere Männer
    • hohe Sero-Prävalenz in Toulouse 52%
    • Blutspenden
    • Chronisch in  den Immunsupprimierten
    • Assoziert mit Guillan Barré und Neuralgischer amyotrophie
  • Typ: Entwicklungs-Länder
    • Genotypen 1 & 2
    • hohe Morbidität und Mortalität bei Schwangeren und deren Feten
    • gelegentlich auch extra-hepatische Manifestationen
    • Jüngere Erwachsenen betroffen
    • Übertragung über Wasser
       

HEP 1: Formen der choelstase

  • Hepatozellulär:
    • inborn errors
    • medikamente
    • Hepatitis
  • Kanalikulär
    • inborn errors
    • Medikamente
    • Hepatitis
  • Duktulär
    • Medikamente
    • autoimmun
    • Ischämie
    • Granulome
    • Tumor
  • Extrahepatisch
    • Gallensteine
    • Tumor
    • Pankreatitis
    • Parasiten

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