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Ein paar Details
Ein paar Details
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Flashcards
Autoimmunerkrankungen mit IgG4
Autoimmunopankreatitis Typ 1
Eosinophile Enterocolitis
(Autoimmunheptatitis IgG positiv)
Geschlechterverteilung
- PBC
- PSC
- Autoimmunhhepatitis
- M. Whipple
- Glutensensitive Enteropathie
- PBC: w > m
- PSC: m > w
- Autoimmunhhepatitis: w > m; Zwei Altersgipgel 10 - 20 LJ. und 40 - 55 LJ.
- M. Whipple: m > w
- Glutensensitive Enteropathie: w > m
Glutensensitive Enteropathie
Epidemiologie
Klinik
Epidemiologie
- zwei Altersgipfel: 4 - 24. Monat + 40. - 50. LJ
- w > m (3:1)
Klinik
- Diarrhoe bei nur < 50%
- Malabsorbtionssyndrom (Anämie, Osteoporose, Vit. K Mangel, Psychiatrische Symptome, etc.)
- Arthritis
Glutensensitive Enteropathie
Assoziierte Erkrankungen
Assoziierte Erkrankungen
- Diabetes mellitus Typ 1
- Dermatitis herpetiformis Duhring
- Autoimmunhepatitis, Autoimmunthyreopathie
- Sjörgren, Addison
- IgA-Defizienz
Glutensensitive Enteropathie
Diagnose
Serologie
- AntiTransglutaminas AK
--> ist IgA-Test: Kann deshalb falsch negativ ausfallen
Biopsie:
- Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie
- Intraepitheliale Lymphozyten
--> Marsch-Klassifikation
Klinik
- Besserung unter Glutenfreier Diät
Renovaskuläre Hypertonie
- Klinische Zeichen
- Hypertonie mit generalisierter Arteriosklerose
- mit (über) 3 Antihypertensiva nicht einstellbare aHT
- Alter bei Diagnose < 30; > 50
- plötzliche Verschlechterung
- Rezidivierende Lungenödeme
- Hypertonie einer jungen Frau
- Kreatininerhöhung unter ACE-Hemmer-Therapie
- Hypokaliämie
- keine Nachtabsenkung bei LZ-RR
Renovaskuläre Hypertonie
- Ursachen
- Op-Indikationen
Ursachen:
- Arteriosklerose zu 80 %; > 50 J; m (3) > w (2)
- Fibromuskuläre Dysplasie zu 15 %, < 40%, w > m
Indikationen für invasives Vorgehen
- rezdivierendes Lungenödem
- progrendiente Niereninsuffizienz
- nicht einstellbarer Hypertonus, v.a. bei Endorganschäden
Arterielle Hypertonie
- Symptome -
- Schwindel
- Kopfschmerz am Morgen
- Ohrensausen
- Nervosität
- Schmerzen in der Herzgegend
- Herzklopfen (Palpitationen)
- Luftnot
Normales Labor
Blutbild
- Leukos: 3800 - 10500/
- HB: 12 - 13 g/dl
- Thrombos: 150.000 - 300.000
Leber
- GOT: < 38
- GPT: < 41
- gGT: < 60
- AP: 40 - 130
Pancreas
- Lipase: 13 - 60
- Amylase: < 110
Cholangitis
Klinik - Charcot Trias
- Ikterus + Oberbauchschmerzen + Fieber
- Cholestase?
Erreger:
- gram-negative, Anaerobier
- Cetriaxon + Metronidzol
Therapie:
- ERCP < 24h bei Sepsis
Cholezystitis
Klinik:
- kolikartige Oberbauchbeschwerden
- Murphy-Zeichen positiv
- Leukos, BSG, CRP erhöht
Diagnostik
- Ultraschall: verdickte, dreischichtige GB-Wand
Therapie
- früh elektive Cholezytektomie < 72 h
Zytogenetische Prognose Marker AML
Günstige Prognose
- t (8;21)
- t (15;17) - FAB M3 (Auerstäbchen)
Mittlere Prognose
- normaler Karyotyp
- Trisomie 8
Ungünstige Prognose
- bei komplexem Karyotyp
AML - Chemotherapie
In Kurativer Intention!
NW: Wochenlange Aplasien
- Ara-C = Cytarabin
- Daunorubicin (ein Anthrazyklin)
- 6-Mercaptopurin
Unter Umständen allogene Stammzelltransplantation
AML
Epidemiologie:
- M > F
- 2,5/100.000
- 60% > 60
Klinik:
- Panzytopenie
- Leukozytose und Leukopenie möglich
Diagnostik
- Diff-BB
- KM:
Ztomorphologie, Immunphänotyp (FACS), Zytogenetik (Klassisch und FISH)
Akuter hämatologischer Notfall!
AIP
Akute Intermittierende Porphyrie
- w > m; 30. - 40. LJ
- autosomal dominante Vererbung
Auslöser:
- Stress
- Hypoglykämien (Diät)
- Alkohol, Sexualhormone, Arzneimittel
Klinik
- Bauchkoliken (Immitation akutes Abdomen)
- neurolog. psychiatrische Symptome
Diagnose:
- Trias: Bauchkolik + Psychose + Tachykardie
- delta-ALS und PBG im Urin
Therapie:
- Absetzen der Auslöser
- Hämarginat + Glc-Inf. drosseln die Induktion der delta -ALS Synthese stoppen
Porphyria cutanea tarda
- häufigste Porphyrie
- m > w; > 40. LJ
Auslöser:
- Alkoholabusus
- Lebererkrankungen
Klinik:
- Fotodermatose
- Leberschäden
CLL Epidemiologie
- m > w; 1,7 : 1
- mittleres Alter 65 J.
- 4/100.000 Inzidenz
CLL - Klinik
- Lymphadenopathie
- KM-Infiltration: Thrombopenie, Anämie
- Hepatosplenomegalie
- Autoimmunphänomene
- selten B-Symptomatik
CLL - Diagnostik
Blutbild:
- 80 - 90% reife Lymphozyten (> 5000/µl)
- Gumprechtsche Kernschatten
Immunphänotypisierung FACS
- CD19+, CD20+
- CD5+, CD23+
Zytogenetik als Prognosemarker
- 17p-Deletion schlechte Prognose
Einteilung nach Binet
CLL - Chemotherapie
- Bendamustin
- Fludarabin/Cyclophosphamid
- Rituximab
ggf allogene Stammzelltransplantation
Myeloproliferative Syndrome
- CML
- chron. Neutrophilen Leukämie
- chron. Eosinophilen Leukämie
- Polyzythämia vera
- chron. idiopathische Myelofibrose
- essentielle Thrombozytämie
- unklassifizierbar
CML - Klinik
- Splenomegalie (70%)
- Hepatomegalie (50%)
- Abgeschlagenheit, Schwäche
- selten Myelosupression mit Blutungen, Dyspnoe, Infekten, etc.
CML - Diagnose
Blutbild:
- Leukozytose bis 500.000/µl
- Thrombozytose mit Funktionsstrg. der Thrombos
- kontinuierliche Linksverschiebung
Zytogenetik auf bcr-abl t(9;22)
- klassisch
- PCR
- FISH
- KM und Blut
Prognoseabschätzung mittels HASFORD-Score
Targeted Therapy
TKI
- Imitinib
- Sorafenib
- Temsirolimus
- Sunitinib
Monoklonale AK:
- Rituximab
- Trastuzumab (herceptin)
- Bavacizumab
-
Targeted Therapy - Nebewirkungen
- Müdigkeit
- Übelkeit/Erbrechen
- Diarrhoe
- Hypertension
- Hand-Fuß-Syndrom
Unterschiede der klassischen Chemotherapie zur zielgerichteten Therapie
klassisch vs zielgerichtet
empirisch entwickelt vs rational entwickelt
zytotoxisch vs eher nicht
Intervalltherapie vs Dauertherapie
i.v. Therapie vs. orale The.
KM-toxisch
NW und Lebensqualität vs geringe Beeinträchtigung
Mikrozytär hypochrome Anämie
- MCV < 820 fl
- MHC < 28 pg
Ursachen
- Eisenmangel
- Thalassämie (MCV häufig < 70fl)
- Bleiintoxikation (Basophile Tüpfelung, ZPP < 1000)
- Anämie bei chron. Erkrankungen
Normochrom normozytäre Anämie
- MCV 80 - 100 fl
- MCH 28 - 32 pg
Ursachen
- renal
- hämolytisch (Haptoglobin erniedrigt)
- Akute Blutung
- Aplastische Anämie
Hyperchrom makrozytäre Anämie
- MCV > 100 fl
- MCH > 32pg
Ursachen:
- Vitamin B12-/Folsäuremangel (Panzytopenie)
- Myelodysplastisches Syndrom
- Allimentär: Alkoholabusus
Hämolytische Anämien
- Retikulozyten erhöht
- Haptoglobin erniedrigt
angeborene korpuskuläre Ursachen
- Sphärozytose
- Enzymdefekte (Glc-6-P-DH-Mangel, Pyruvat-Kin.-M.)
- Thalassämie, Sichelzellanämie
erworbene korpuskluäre Ursache
- paroxysmal nächtliche Hämoglobinurie
nicht korpuskulär
- Wärme/Kälte AK (Malignomsuche!!!)
- Allo-AK bei Transfusionszwischenfall
Multiples Myelom - Epidemiologie
- m > w
- Altersmedian 65 Jahre
- Inzidenz 3/100.000
Multiples Myelom - Klinik
- Anämie: Verdrängung und Hemmung der Erythropoese
- Thrombo- und Leukopenie mgl.
- Infektneigung
- Knochenschmerzen
- Osteolysen --> pathol. Frakturen, Hperkalziämie
- Paraproteine: Nierenbeteiligung
Multiples Myelom - Diagnoistik
Blutbild:
- Anämie, ggf. Thrombo-/Leukopenie
- Ausstrich: Ausschwämmung --> Prognose (<20%)
Klin. Chemie
- Kreatinin --> Niereninsuffizienz
- Hyperkalziämie
- Gesamtproteinerhöhung
- extrem beschleunigte BSG
Paraproteindiagnostik:
- Elektrophorese: M-Gradient od. Hypo-y-globulinamie
- Immunofixation
- ggf. Quantitative Bestimmung der Paraproteine
Knochenmark:
- Zytomorphologie
- Infiltrationsgrad/-muster
Multiples Myelom - Diagnose
- > 10% Plamazellen im KM
- Paraproteine im Serum und/oder Urin
- Endorganschaden
C: Hypercalciämie
R: renale Beiteiligung
A: Anämie
B: Bone lesion
Multiples Myelom - Stadien
Durie & Salmon
- Hb
- Ca2+
- Osteolysen
- Paraproteine
- Stadium I, II und III
A: Kreatinin < 2 mg/dl
B: Kreatinin > 2 mg/dl
ISS: I, II oder III
- ß2-M und Albumin
Multiples Myelom - Therapie
Chemotherapie
- Melphalan (ein Alkylanz)
- Doxorubicin (ein Anthrazyklin)
- Glucocorticoide
- Thalidomid + Lenalidomid
- Bortezomib
< 65 Jahre
- Hochdosischemotherapie mit Autologer Stammzelltransplantation
> 65 Jahre
- MPT Schema: Meplphalan + Predn. + Thalidomid
Hodgkin-Lymphom - Epidemiologie
- m > w (3:2)
- 30. - 60. LJ
- Inzidenz: 3/100.000
Morbus Hodgkin - Klinik
Leitbefund:
- schmerzlose Lymphadenopathie (95% oberhalb des Zwerchfells)
- B-Symptomatik
- Spleno-Hepatomegalie möglich
Extranodalbefall:
- Lunge, Pleura
- Knochen
Morbus Hodgkin - Klinik
Leitbefund:
- schmerzlose Lymphadenopathie (95% oberhalb des Zwerchfells)
- B-Symptomatik
- Spleno-Hepatomegalie möglich
Extranodalbefall:
- Lunge, Pleura
- Knochen
Morbus Hodgkin - Klassifikation
Histologisch
- noduläre Sklerose (60 - 70 %)
- Mischtyp (20 - 30 %)
- Lymphozytenreich (sehr günstige Prognose)
- Lymphozytenarm (häufig retroperitoneal)
ANN-Arbor
- I bis IV
- A: keine B-symptomatik; B: B-Symptomaik
- S: Milzbefall
- E: Extranodalbefall