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T. S.
Diese Lernkarten bieten einen grundlegenden Überblick über die Sepsis und deren Behandlung. Sie behandeln Themen wie Rezeptoren, Zytokine, den cholinergen Anti-inflammatorischen Reflex und die Rolle von Glucocorticoiden. Die Karteikarten eignen sich für Medizinstudenten und Fachkräfte, die ihr Verständnis der Pathophysiologie und Therapieansätze bei Sepsis vertiefen möchten.
Karten
16
Lernende
1
Sprache
Deutsch
Kategorie
Physik
Stufe
Grundschule
Erstellt / Aktualisiert
08.01.2014 / 28.10.2024

Lernkarten

Welche Organe sind am häufigsten von Sepsis befallen?

-

Welches ist einer der wichtigsten Mustererkennungsrezeptoren des angeborenen Immunsystems?

Toll Like Rezeptor (TLR)- Lok: Zellmembran und Endosomen- Expression entzündungsrelevanter Gene-

Viele aktivierungs Signal: mikrobielle Gefahrensignale intra und extrazellulär und endogene Gefahrensignale  wie zum Beispiel Dying cells

Wie verläuft die Mediatoren kaskade in der Spesis? welche Mediatoren sind früh welche spät?

-

Wodurch schädigen Granulozyten?

in situ aktiviert setzen sie 02 Radikale und Proteasen frei,

Organschäden durch Induktion von Zelltod - was führt zu was?

 

Entzündung-> apoptose

Ischämie zu Nekrose

Wofür steht CARS?

Compensatory Anti-inflammatory Response Syndrome, füht bei einer Anti-inflammatorischen Reaktion zu Immunsuppression

Apoptose führt zu Immunsupression5

-

Was sind die biologischen Wirkungen von IL 10 wer produziert es eigentlich?

-Monozyten und ferner Th2 Zellen

über was funktioniert die neuronale Kontrolle von Entündungsreaktion?

sensorische Nerven- N. vagus- ausschüttung von Glucocorticoiden- transaktivierung metabolische Effekte- transinihibierung immunsupressive Effekte??

Antiinflammatorische Effekte von Glucocorticoiden?

-

Der Cholinerge Antiinflammatorische Reflex-

Interleukin 1 und TNF freisetzung nach infektion führen zur Stimulation sensibler NErven was wiederrum zur ausschüttung von Acetylcholin führt- welches die Cytokine ausschüttung hemmt. Nicotine wirken am gleichen Rezeptor.

Der Cholinerge Antiinflammatorische Reflex-

Interleukin 1 und TNF freisetzung nach infektion führen zur Stimulation sensibler NErven was wiederrum zur ausschüttung von Acetylcholin führt- welches die Cytokine ausschüttung hemmt. Nicotine wirken am gleichen Rezeptor.

wie funktioniert der CGRP-vermittelte Anti-Inflammatorische Reflex?

Mastzellen schütten Tryptase aus und aktivieren PAR-2 dadurch setzen Neurone CGRP frei. welches die Antigenpräsentation sowie die Th1 Antwort herrabsetzt.

Welche Immunsuppressionen gibt es also nun bei Sepsis?

-

Sollte man also Anti-TNF (IL1) Therapie bei Sepsis durchführen?

nein-

Keine Wirksamkeit in Studien

§ Therapeucsches Fenster
§ Redundanz von Zytokinwirkungen § Pleiotropie von Zytokinen
§ Immunstatus

 

Was sind neue Therapieansätze?

-

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