Infektiologie

Epid : m>f, 30% der Menschen sind infiziert, 15% davon entwickeln mal eine TB, v.a. Entwicklungsländer und in Europa Ost-westgradient

Ä: Mycobacterium tuberculsosis und bovis, ifnektion v.a. durch Tröpfchenifnektion von Menschen

RF: Immunsuppresion (HIV, TB als häufigste Todesurache bei AIDS), Dorgenabhängigkeit, Alkabhängigke,t unterernährung

Primärtb: Erstinfketion

• Latnete Tuberkuloseinfekiotn: erstinfektion ohne radiologische nNachweiss eines oragnbefalls aber mit positivem indirketen Erregernachweis
• Manifeste Primätb: ersinfektion mit radiologischem
  • Primäkomplex: intraplumonaler spezifischer Tbherd un dlokale LKreaktion
  • Minimal Lesions: kleine ORganherten die durch erste hämatogene Aussat in Zuge der Primärinfketion entstehne: z.b. Simon-Spitzenherde

Postpirmäre TB = zweitinfektion

• Organinfkeiton nach einer zurückliegender Erstinfektion 80% lunge betroffen, ofte jahre , monate nach erstinfektion
  • exogene Reinfkeiton selten
  • endogene Rekativeirung häuifger

Klinik:

• Primärtuberkulose= fast ausschliesslich Lungentb
  • 4-8 Wochen latentz nach erstinfektion kommt es zu inerre IMmunantwort und Primärtb
  • meist symptomlaos faktultaiv
    • subfebirle Temp, gewichtsverlsut, nachtschweiss ,abgeschlagneheit
    • pulmonal: produktiver Husten evtl mit BLut, bleastungsdypnoe
• Postpirmäre Tb:
  • 80% lungentb = ähnlich primärtb
  • 20% extrapulmonal
    • urogentil: niere, Ureter ,Harnblase, urethra, Prostat, samenblase, nebenhodne ,adnexe
      • pyelonephritis, prostatis ähnliche smypomt, sekundäre amennorrhö,e, tubenverwachsung mit infekrtiliätät
      • DiagnostiK: sterile Leukozyturie in der Primärurinkultur
    • Hauttuberkulose , häufigste manfiestationsformen: lupus vulgaris
    • Kehlkopftb
    • Knochen
    • Herz: häufigsten feuchte perimyokaridtis, im Verlauf Kalkeinlaguerng = panzerherz
    • Darm: chronische durchfälle ,fieber , gewichtsverlust
      • ist dann ehrer Myocbacterium bovis durhc unpasteurisierte Milch

Diagnostik:

• Allgemein: reisanemnese, b-symptome, pulm. anamnese
• Blut: unspezifisch infetionskonstellation ,keine AK! 
• RxTh: kavernöser Spitzenherd

Erregerdiagnsotik:

• indirekt = es kann nicht zwischen aktiver klinischer und alter stummer Infektion unterschieden werden)
  • Tuberkulin Hauttest = Mantoux
  • interferon gamm test= quantiferon-Test
  • Tine-test
• direkter nachweiss
  • aus irgendeiner flüssigkiet
    • Ziehl-Neelsen Spezialfärbung kann man säurefeste Stäbchen sehen
    • spezielle Kultur: kulture Anzüchtung bis zu 6Wochen
    • PCR: in 2-3 Tagen ann nach durchgemachte Tb noch bis zu einem Jahr positiv sein

Therapie: Indi: gesicherte als auch hochgradig Verdacht auf Tb

• infektiosität 4-6 Wochen nach Therapiebeginn nicht mehr infektiös
• jeder TB patient muss isoliert werden
• Medi: Initial 4-fach Therapie: 2 monate Isoniazid + Rifampicin+ pyrazinamid + Ethambutol
  • anschliessend 2-fach Erhaltungstherpaie für weitere 4 Monate: isoniazid und Rifampicin
  • Isoniazid: Hepatoxizät, Periphere neuropathie
  • Rifampicin: Hepatotoxizätä
  • Pyrazinamid: hepatotoxizätät, hyperurikämie
  • Ethambutol .optikusneritis
  • desshalb während Therapie regelmässige Blutkontrolle

Prävention:

• Impfung: nicthe merh empfohlen dan wirkung unter 50%, starke NW
• MELDEPRFLICHT namentlichauch wenn kein baketeriologischer Nachweiss vorliegt

= Morbus Weil

Ä: Leptospira interrogans = gramnegativ spirochät, infektionsweg: urin infizeirter Tiere, läsion der Haut / SH; v.a. kanalarbieter, feldarbeiter ,Landwirte

Klinik:

• Inkubzeit 2-30 Tage
• zweiphasiger Verlafu mit symptomfreiem intervall
  • Frühstadium: plötzlicher beginn mit hohem Fieber, Konjunktivitis, exantheme, Wadensz
  • Spätstadium (m. weil) systemischer Verlauf mit Organbefall
    • Leber: heptatits mit transaminasenerhöhung und Ikterus
    • niere: nephritis und akutes Nierenversagen
    • ZNS: lymphozytäre Meningoenzephalitis

Therapie:

Penicillin G oder Cephalosporine der 3. gneration v.a. Ceftriaxon

Komplikaion: AKutes nieren- oder Leberversagen

Prävention; namentliche Meldepfilcht bei Erkrankungsnachweis und Tod = berufskrankheit

Epid: häufigste nosokomiale Infektion, S. auresu, S epidermis, Pseudomaonas aeruginosa

Ä RF: be ialten , DM und immunsupprimierten

z.b. Hautdefekte oder Verbrennugnn, venenverwilkanülen als Eintrittspforte (S. epidermidis)

Epid: zweithäufigste Nosokomiale Infektion, e. coli, klebsiellen, enterokkoken!

Ursachen: transuerthraler Dauekatheter, v.a. längere zeiträume

Th: Kalkuliert Fluorchilonoe 

Prävention: gute Indiaktion für Katheter, Hygiene

= hospital-acquired-pneumonia (HAP)

Epid : dritthäufigste nosokomiale infkeiont

Frühe HAP = nach 24-48h! bis zum 5. Hosptialisation = keime wei ambulant erworben Pneumone

Späte HAP: nach 5. Hospttag: v.a. gramengative: Pseudomonas aeruginosa, enterobacteriaceae! , Staph auresus bzw MRSA

Ursache/RF: Beatmungsassoziert, lange stationäre Liegedauer, und eingseschärnkte Lungenfunktion, aspiration von sauerem Magnensaft

Therapie:

• Frühe HAP, keine RF: Cephalospiorin der Gruppe 2 oder 3a
• Späte HP: Piperacillin + Tazobactam v.a. bei Verdacht von Pseudomonas aeruginos

Prophylaxe: Hände, Gerätedesinfektion, vermeoidung unnötiger Intubation, Absabuen

• Körpertemp über 38 oder unter 36
• Herzfrequenz über 90/min
• Atemfreque über 20 oder hyperventilation mit ABGA hypokapnie
• Lc über 12000 oder unter 4000

Speis: Sirs inektiöser genese (positiver Blutkulteur)

Mindestesns 2 Sirs kriterien + mindesten eins der hier genantne Kriterne

• Tcpenie
• Akute enzepaloapthei
• metabolische azidose
• aHT
• Akture renale Dysfunkiont

Sepsiskretieren + arterielle Hypotension

Blutbild :erytzytopenie und Anämie, Lctose oder Leukopenie, tcpeni (achtung speitsicher schockc)

Procalcition: bis 10 hohoes sirsrisiko, über 10 sepsis septischer Schocik

CRP

Erregernachweiss

achtung verbrauachskoagulopathe (antithormbin III tief, d-Diemer hoch, Tczahl tief =frühzeiter Hinweis auf spetischer Schock)

• Hämodynamische Stabilisierung
  • Initiale Volumensubstituin
  • Gabe von Katecholamin bei Kreisluafinsuff v.a. Noradrenalin
• Glukokortikoid e be gefahr Hirndruckerhöhung
• Stress- Diabetes: insulin
• Sauerstafoofgabe
• Thromboseprophylaxe mit low-dose heparinisuerng
• umstriitten : 50mg Hydrokortison
• kausale Therapie

= eine druch bakterielle Exotoxine ausgelöste systemische Entzündungsreaktion

Ä:

• staphylococcal toxic shock syndrome: infektion mit exotoxin produzierende Staphs zumeist durch mehrtägige Scheidentaponeinlage
• Streptococcal toxic shock syndrom: nach infektion mit Gruppe-A-Strept die Exotoxin A, B und C bilden

PPH: Exotoxine können als SUperantigene T-Lc aktivieren und zu einer massiven Freisetzugn von zytokonen führen

Klinik:

• Schocksympotme: fieber hypotonie tachykardie
• grossflächliges Exanthem mit Hautabschälung
• Organsystemschädigugn

Therapie: Herentferneung und abtherapei z.b. mit Oxacillin

ä: c. difi =grampüos, anärob, toxinbildent

fäkal-oral, ubiquiätr, hohe durchseuchungsrate, 

endogene Auslösung einer Erkrankung: häufigster mech: ABgabe--> schädigung der Darmflora --> überwurchert der Erreger den Darm

Klinik:

• 2-10 Tage nach Abgabe= hohes fieber ,krampfartei UBsz, akute blutige Diarrhö, übelriechend

DiagnositK .Stuhl nachweiss der Toxine, Blutbild, leukozytose, Temp messen, koloskopie unter grosser Vorsicht: typische pseudomembranen

the: absetezn der AB therapie. flüssigkeitsgabe

Metronidazol evtl Vancomycin = einzige Indikation für Vancomycin oral!!

Kompoliakation:

• Paralytischer Ileus
• Toxisches Megakolon
• Sepsis

PräventioN

• Isolierung
• Konsequente Flächendesf.

Epid: sehr selten, v.a. M zwischen 30-60

ä: Tropheryma Whipolei

KLinik: malabsortiponssyndrom, abd sz, diarrhö, stetorrhö, enetropathische Artritsi, Sakroliitis, Fieber, Polyserositis, LKvergrösserung, karidale Symtpomtatik

Diagnostik. Dünddarmbiospie, 

Therapei: Ceftriaxon über 2 WOche iv. dann oral 1 jahr cotrimoxazol

Unbehandlet = tödlich

Ä. 

• Brucella melitensis = maltafieber
• brucella abortus = morbus bang
• ifnektionsweg: über Lebensmittel v.a. unpasteruisierte Milch, Metzger, Landwire Tierärtze

Klinik:

• inkub einige Tag bis mehrere Jahre
• Allgm: grippeähliche Starkes Schwitzen, hohes teilweise undulierendes Fieber, szhafte Lymphadenopathie
• hepatsplenomegalie
• gelenkbefall, osteomyelitis
• polyserositis
• endomyokarditis

Diagnositk: Kultur aus Blut

Therapie.

• 1. Wahl: doxycyclin und streptomycin
• 2. Wahl Docycyclin u. Rifampicin

Komplikation: Septische Streuung mit Endokarditis, Osteomyelitis, sakroiliitis, Spondylitis

PräfentioN: meldepflicht ,berufskrankheit

Epid: häufigste Viruserkrankung der Touristen in torpische Regionen insb. tropisches Asien

ä: Dnegue-Virus!!, über Mücken der Gattung aedes aegypti kann sowohl gelbfieber als auch dengue

Klinik:

• Inkub : 2d-2w
• asymptomatischer Verlauf bei 90%!
• 10% fieberhaften Erkrnakung
• Stadium I: Day 1-2: inflenzagrippeäöhnlich: plötzlich, hohes fieber ,subjektives Krnakheitgefühl, Arthralgien, Retroorbital e KSZ
• Stadium II: Tag 3-5: erneuter Fieberanstieg nach kurzer fieberfreie Periode, makulopapulöses, masern-ähnliches Exanthem mit generalisierter Lymphadenopahei
• Stadium III: nach 1 Woche: Symptome klingne ab, 1-2% Fälle kmmt es zu hämorrhagische Dengue-Fieber, AKutes Schocksyndrom mit Fieber Thrombopenie, hämorrhagischer Dieathes

Diagnostik: Blutuntersuchung, (direkter Nachweis der Virus-RNA), Antikörper Serologie

Therpaie: Symptomatisch, CAVE: keine ASS!!! da schon ehröhte blutungsneigung besteht

• Tropenerkrankung, Erreger u.a. Wuchereria bancrofti (Fadenwurm), Übertragung durch Mückenstich
• Klinik: Streifenförmige Rötung von der Eintrittsstelle zu den druckdolenten Lymphknoten

ä: Erreger: clostiriudm botulinum = grampos, hitzelabilses Neurotoxin

Infektionswege: Lebensmittel oder über die Wunde

PPH: Botox --> hemmt irreversibel Acetylcholinausschüttung an den motorischen Endplatten Dabei wird die Fusion der Transmitter-enthaltender Vesikel mit dem präsynaptischen Membran gehmemmt --> keine Freisetzung

Inkub 12-36h

Klinik:

• Allgm: GIT beschwerden mi übelkeit und Erbrechen, später obstipation
• Spezif
  • Pupillen: akkomodationslähmung, mydriasis, doppelbilder
  • Schlund: dysartriie ,Dysphagei
  • peripher Paresen: von kranial nach kaudal fortschreitend
  • veg: Mudntrockenheit

Diagnostik: versuch des Nachweises ovon Botox in jeglichem Material

Therapie: Toxinbeseitigung durch Magnedarmentleerung

• Medi: gabe von Botox-antitoxin
• Antibiose mit Penicillin G

= Kinderlähmung

verbreitete sehr gefürchete Kinderkrankkeit

Epid: durch flächendeckende Impfung in Europa weg! , häufigkeitsgipfel im Vorschul und schulalter, Enedemigeibete: Aseiens, Afrika

Ä: Poliovirus= RNA-Virsus = Enterovirus = mensch einziger Wirt

Fäkal-orale Infektion, selten Tröpfchen, Ansteckungsfähigkeit solang das Virus ausgeschieden wird, Inkub : 7-14 Tage

PPH: aufnahme im GIt --> Blutbahn --> Eventuelle Einsiedlung in die graue Substanz des RM (v.a. Vorderhornzellen)

Klinik:

• 90% asymptomatisch
• ohne ZNS: abortive Poliomyelitis: GIT, Fieber, èbelkeit, Halssz, KSZ
• mit ZNS
  • nichtparalytische Polyomyetis 1-2%: beginn wenige Tage nach abortive Polymelitis
    • fieber,Meningismus, Rückensz, Adynamie der halsmuskulatur, keine Paesen
  • parlytisch Parese
    • 2-3 Tagen im Anschluss an menigntische Form, erneuter Fibeberanstig, Rücken, nacken und Muskelsz
      • entstehen shlaffe Paresen innerhalb h und Tage 
      • Bein am häufigsten, arm bauch rumpf thorax und augenmuskeln betroffen
      • asymtetrisch und eher proxima
      • MER verslut
      • Komplikation: aufsteigen Form mit Zwerchfelllähmung, selten stammhirnbeteiligung = zentrale atemlähmung

DiagnositK

• Direkt: stuhl, liquor, sputum aus dem rachen
• indirekt: serologsiche AKnachweis im Blut

Therapei: Symptomatsich, bettruhe, Impfung

Prognose: paresen bilden isch innerhalb 4-6 Wochen zurück bei aufsteigender Art letalität vo n10%!

Prävention IMpfung!!! + meldepflicht

Epid: europa fast frei, Asien noch regelmässig

Ä: Lyssaviridae, übertragung durch Bissverletzung mit einem Tollwütigen Tier meist hunde, fledermäuse füchse

PPH: übertragun gvon infiziertem pseichel, viren wander retrograd axonal zum ZNS und befallen die graue Substanz im RM und Gehirn!

Klinik:

• Inkub : 1-12 OWchen manchamal über 1 Jahr
• Prodromalstadim: ksz, erbrechen, angst,e erregung ,depressiv, lokael parästehsie an Bissstelle
• Exitationstadium= rasende Wut = tonisch klonische Krämpfe, schlundkrämpe, Hydrophobie (wasser --> brechreiz), vermehrter speichelfluss, wesensveränderung, agressiviätät
• Paralysestaiudm: sillewut= paresen aufsteigende Lähmung bis Atemund Herzstillstand bei bis zum ende klarem Bewusstsein

Diagnostik

• Anamese: verdächtiges Tier, Epidemisch??
• Klinische utnersuchung: eurologische befund und Hydrophobie
• Lbabor: virus erst nach AUsbruch der Krankheit nachweisbar
• Lp. leichte plezytose
• Abklatschtres der Kornea (viren in Tränenflüssigkeit)
• Sektion des Tieres: negrikörperchen im Gehirn

Therapie:

Postexpositeionelle Immunprophylxae (schnellstmöglich auc bei verdacht da ohne theraipe immer letal!!)

gründliche Wundreiniungn udn Wundausschneidugn 

Grad der Expositon

• Grad I: intakte Haut= keine Impfung
• Grad II: nicht intakt: aktive Impfung mit einem Totimpfstoff and Tage 0, 3, 7, 14, 28 nach exposiotn
• Grad iII: tiefe Verletzung Simultanimpfung mit Totimpfsott an Tage 0,3,7,14,28 und inemalige ersten Impfung simltane Verabreichugn von Tollwut-Immunglobuline (die hälfte in Wundränder)

Prognose: letaltiät immer tödlich ohne Therapie

PräventioN: präexpositionelle Imunprophylaxe

Meldpflicht

neben Wasting-syndorm sind INFkeitn mit opportuniscteschn erregern AIDS-definerend

INfektionen:

• HIV-Enzephalopathie
• HIV- Demenz
• zerebrale Toxoplasmose
• Kryptokokkose = kryptokokkus-meningitis
• pneumocystis-jirovecii-pneumonie= häufigste opportunistische Infekiton
• cnadidose innerer organe
• Tb
• HSV-Encephalitis
• CMV infekionten
• Jc-Virus-infekiton

Mlaignome

• Karposi-sarkom
  • malinnger multifokal auftretender strak vaskulisierteer Tumor in assoziation mit Herpes-virus-8
  • v.a. Haut und sh im verlauf organbefall möglich
  • lokale chirugische exzision, laser oder kryotherapie, systemische therpaie mit inerferon alpha therapie
• non-hodgkin-lymphom
• zns-lymphome
• zervixkarzion

Prongnose:

seit HAART gleicht sich lebenserwartung immer mher der NOrmalbevölkerung ang

= Amöben ruhr

Epid: in trpen und subtropen weit verbreitet, befällt jährlich 50 millionen, europas selten

Ä:

• Entamoeba histolytica
  • Zystenstadium = sehr rubust, auch gegen magensäure
  • vegetatives stadium
    • befallt GIT
• Entamoeba dispar= apathogen aber mikroskopisch nicht unterscheidbar
• Infektionsweg: fäkal-oral (meisten die zysten), meist Reiseerkrankung 

Klinik:

• inkubzeit: amöbenruhr: 1-4 wochen, amöbenabszesse : wenige wochen bis mehrere Jahren
• Verlaufsformen
  • mehr als 90% asymptomatisch, kann jedoch jederzeit in intestinale oder extraintestinale übergehen
• akute amöbenruhrr =intestinale amöbiasis
  • fieber und schwächegefühl
  • himbeergeleeartige Diarrhö
  • szhafter stuhl = tenesmen, bauchsz, krämpfe, hohe rezidivrisiko 
• amöbenabszess= extraintestinal
  • meist akut: fieber 
  • 95% leberabszess: sz u druckgefühl re oberbauch

Therapie:

• Metronidazol = beseitugng der trophozzoiten
• Diloxanid oder panomyocin zur beseitigung der zysten
• evtl sono/ct gesterute amöbenabszesspunktion

Prävention: cook ti, peel it odr forget it!

= selbstheilnede durch Katzen (kratzen, beissen, lecken) übertragene Infektionskrankhiet

ERREGER: Bartonella Henselae

EPid: betroffen sind hauptsächlich junge Erwachsene oder Kinder

Klinik: allgemeinbeschwerden, Fieber, lokal 4-6 tagen nach kontakt 5-10mm grosse kutane Papel oder ei Nodus, starke ANschwellen regionärere LK

Diagnostik: kultur aus blut, abstrich oder lkpunktat, antikörperdiagnsotik

Therpaei: in der Regel keine da meist spntane heilugn; evtl antibiotische therpaie mit azithroycin wenn schewrer Verlauf oder keine ausheilung

Erreber : vibrio cholerae, gramnetgativ cholertoxin

INfektionsweg: fäkal-oral (mensch zu mensch) + kontaminiertes Wasser

PPH: enterotoxin aktiviert Adenylatzyklase --> cAMP -> hypersekretion von Wasser in das Darmlumen führt

Inkub: wenige Stunden - mehrere Tagen

Klinik:

• leicht über 90%: mässige diarhhoö doer symptomloser verluaf
• schwere Form. reiswasserstühle mit 20-30 stühle /tag, natzu flüssig, weiss-trüber färbung, nicht hämorrhoagisch

DiagnostiK: direkter Erregernachweiss mittels mikroskopie und stuhlkultur

Therapie: 

• Antibiotische Therapie mit fluorchinolon (Ciprofloxacin) nur be ischweren verlauf
• symptomatisch mit Flüssgikeitssubstistuion hat afugrund der massiven Exsikkose grosse Bedeutung

Prävnetion:

• Tot- und attenuierte Lebendimpfstoff stheen zu verfügung, empfohlen in Gefahrbegbeient
• istmeldepflichtig, namentlich 

Erreger: CMV, humanes-herpesvirsu-5

INfektionsweg: schmierinfektion : hohe durchseuchung in bevölkerung bis 90%, Diaplazentär

Klinik:

• Inkubationszeit: 3-12 wochen
• immunkopetente:
  • >90% asymptotamitsch
  • rest: grippeähnliche sympotem (DD: EBV, grippalere Infekt)
• Immunsupprimeirt
  • atypische interstititelel pneumonie (häufigster pneumonieursache nach allogenen stammzelltransplatiation
    • letalität 50%
  • cmv -retinitis: cototon-wool, blutung
  • cmv-ösophagitis

Diagnostik:

• Blutausstrich= EUlenaugenzellen
• Serologie
  • Anti-Cmv-IgM
  • Anti-CMV-IgG
    • falls IgG aber nicht igM nachgewisen= durchgemachte infektion

Therapie:

• immunkompetente: keine kausale therapie notwenidig
• immunsuprimierte : Ganciclovir oder Valganciclovir, alternativ Foscarnet

CMV in SS: konnatale CMV-Infektion: braucht kausale therapie!!

ein Kriterium muss erfühlt sein:

• >3Stuhlentleerungen pro Tag
• Wassergehalt mehr als 75%
• > 200-250g pro tag

chronische D: länger als 2-3 Wochen

PPHeintielung:

• sekretorische Diarrhö= aktive sekretion von Wasser durch Hemmung/aktiverung von Enzymen (camp erhöhung z.b. = Cholera ETEC, Lebensmittelintox
• exsudativ-entz.= Durch Darmäsionen kommt es zu Schleim +/- Blutbeimenungen= Amöbiasis, Shigellose CU, Slamonellen...
• Hypermotile Diarrhöe: Schnellere Darmpassage druch vermehrte Darmbewegung (--> verminderte Wasseraufnahme) = Hyperthyreose, Reizdarmsyndrom
• Osmotosch D: darm verbleiben Stoffen ziehen Wasser osmotoisch aus dem Gewebe= Laxanzien, Malabsorption, Laktoseinol

Ä:

• Infektiös
  • unspezifische Gastroenteritis
  • virale
    • Noro
    • andere
  • bakteriel
    • campylobachter, Shigellose, Slmonellose, Cholera, E.col, ANbiotika assoziert
  • paraziätr
    • protozoenerkrnakung
      • lambliasis Amöbiasis
    • Wurmerkrankungen= toxokariasis, Eterobiose, 
• Nicht -infektiö
  • Lebesnmittel-Toxin-infektion (Staph aures intox, botulismus, bacillus cereus)
  • Lebensmittelintoxikation (Alatoxine, hastaminintox, chemische Schadstoffe)
• Malassimilationssydrom (Glutensens. Enteropathie, Laktose intol, 
• CED
• Endrokrinologisch: karzinoid, hyperthyreose, morbus addsison, gastrinom
• mikroskopische kolitis
• Reizdarm
• Medi
• Tumor

Ä: meist Beta-hämolysierende Streptokokken, selten S. aureus, Klebsiellen

eintrittspforte: kleine Verletzugnen die verbretitung erfolgt über lymphgefäse

RF: DM, Immunschwäche, Paraneoplasien, Adi mit chronisch-venöser insuff, chrnosiches ylmphödem

Klinik 

• Typisch flächige, scharf abgegrenzte flammenförmige Rötung
• Schwellung und Überwärmung
• shaft
• lympadenitis: schwellung der regioalen lK
• Fieber, Schüttelfrost + Allgemeinsymptome
• Generalisierung möglich

Diagnostik: Blickdiagnose + Deutliche Erhöhung der ENtz.parameter

Therapie:

• initial iv Antibiose: Pneicillin (v.a. bei streptokokkennachweis), selten Cephalosporin
• Thromboseprophylaxe mti Heparin
• physikalische massneahmen: Ruhigstellung , hochlagern, kühlen

Komplikation:

• Rezidiv
• Lmyphödem
• Thrombophlebitis
• nekrtoisierende Faszitis

= in tropischen regionen immer Giardisisverdacht

ist nicht invasiv= zerstört Shzellen nicht!

Erreger: giardia lamblia

• trhopozoiten : fortpflanzungsfhäig, ovallänlich, vier geissel
• Zysten: resistente überlebnsfähige dauerform

Epid: v.a. in Tropen und SUbtropne befällte jährlich 200 Millionsen menschne, in west. europa selten

Infektionsweg: Fäkal-oral: Aufnahme de rZysten über kontaminiertes trinkwasser oder nahrungsmittel 

Klinik:

• inkub 3-25 tage nach Aufnahme der Zysten
• voluminösen, schaumige fettreiche Diarrhöe
• Grippeählnliche Smypmotem

diagnsotik: Nachweis der zysten im Stuhl, Gastroduodenoskopei, nachweiss der Trophozoidten im Duodnealsaft

Therpaie: Metronidazol

Erreger= Toxocara canis, Toxocara mystax

infektinsweg: peroral Aufnahme der Wurmeier aus infiziertem Hudne /kateznkot; Mensch= fehlwirt

Inkub: wochen- mOnate

Klinik: Abh. von befallen Organen:

• Fieber + grippeähnliche sympotme
• pneumonie
• oberbauchsz

Diagnostik.

• ausgeprägte Eosionophilie
• serologie :ak-nachweis gegen Toxocara

Therapie:

 Anthelminthika: albendazol o. Mebendazol

Gruppe von Parasiten 

= Würmer!!

= multizellulär und hochdiffernziert 

man unterscheidet folgende Sätmee:

• Plathelmintehs (plattwürmer)  
  • Trematoden = Schistosoma mansonii, schistosoma hamatobium, leberege
  • Cestoden (Bandwürmer)
    • Taenien: Taenia saginata (Rinderbandwurm) un dTania solium (SChweinebandwurm)
    • Echinkokken: Echinoccosu multiloculari (fuchsbandwurm) echinococcus granulsoso (hudnbandwurm)
• nematoden = fadenwürmer ,RUndwürmer

= bandwürmer

• Leben im Darm ihrere Endwirte
• können sich selber befruchten

Wichtigste ARten:

• Tanie
  • Taenia saginata = Rinderbandwurm = bis 10m
  • Tania soliu: schweinebandwurm
    • Mensch is t ENdwirt 
    • teherapie: Antihelminthika: Praziquantel
• Echinococcus
  • Mensch= Fhelwirt
  • Therapie je nach Staiudm medi: Albendazol oder in kombi mit Operation
    • Echinococcus granulsoso = hudne bandwurm = bneigne echinokokkose
    • Echinoccosu multilocularis = fuchsbandwurm= maligne echinkokkose
• Diphyllobotrhium latum= mesnch endwidt, PRaziqunatel

= DNA- Virus der Herpesviren, Alphavirinae

Einteilung:

• HSV-1 = oraler Stamm= bläschenbildung an Lippen
• HSV-2= genitaler Stamm = genitalregion häufigste Lokaslisation

Durchseuchungsgrad 85-90%!

HSV-1:

• Primärinfektion vor 5.LJ in 99% asymptotmaisch, selten Stomatits aphtosa
• Viren verbleiben lebenslang in Neuronen des Nervus trigenminus udn Ganglion trigenilae = latente Infektion
• akute Infektionsausbrüche= Herpes labialis = rezidivierende, schmerzende Bläaschen an Mudn und Lippensh!
• auslösende Fktoren: psychische bleawstung, stress
• Herpes simplex Enzephalitis (auch HSV-2 möglich) 
• Therapie: Aciclovir
• Ekzema herpeticatum

HSV-2 

• in aller Regel sexul übertragbar
• Primärinfektion: Jugendlichen und jungen Erwachsen
• manifestation: Herpes Genitalis 
• Blässchenbildung + kleinere Ulzeration am Penis / an der Vagine, jcukreiz und brennen
• szhafte lymphadenopathie in Leiste
• perianale und rektale Manifestation
• latent in Ganglinzellen der Lumbosakralregion
• Therapie: aciclovir lokal, systemisch nur bei schwereren Verläufen

= reaktivierung von Varizellen-Viren die seit Ersinfekiton im Kindesalter (windpcken) in spinalganglien persistieren

Ä:

• Immunschwäche
  • Stress, malignom , AIDS, immsunsuppressive Therapie

PPH: viren gelangen bei Rekativierung übber die sensorischen Nerven an die Hautoberfläche und verurshcaen im Dermatom Herpes Zoster, Vesikel enthalten den Virus (ansteckend für leute die windpocken nicht durchgemacht haben!)

Klinik:

• verminderte AZ und Fieber
• Dermatombezogen (meistens 1-3 Dermatome auf einer Körperhälft oft horakale)
  • starke sz
  • parästesien und allodynie
  • selten motorische ausfälle
  • Erytehm mit Vesikeln und Papeln (4d nach Krnakheitsbeginn)

DiagnostiK: meist klinisch evtl LP bei verdacht auf zoster-enzephalitis, bei wiederholtem zoster --> Malignomsuche

Therapie:

• Aciclovir
• alternativ: brivudin, valaciclovir
• so fürh wie möglich 

prognose: günstig, 70% heilen ohne Residuen aus, 10% post-zoster-neuralig,

Prävention: lebendimpfstoff

bei kinder reicht symptomatische Therapie meistens aus

Befall des 1. Trigeminusastes

kLinik:

• Fieber und hautsymptome wei bei Gürtelrose
• Reduzierte sens der Hornhatu mit starken sz im innervationgesbiet (stirn, nasenrücken und spitze)
• bei befall N. nasocilliaris: schwere intraokular infektion möglich (uveitis, iritis, konjunktivits, keratitis)
• pos. hutchinson-zeichen: wenn nasenspitze betroffen gefahr für okuläre symptomtaik hoch

= im verosrgunggsgebiet Facialis und vestibulocochleearis

KLinik:

• fieber udn haut wei gürtelrose
• starke szhafte Bläschen auf gertötem grund im gehörtgang und ohrmusch
• VII= fazialisparese
• VIII = schwindel und schallempfindugsschwerhörigkeit

• 10-15% alelr Fälle
• v.a. ältere Menschen
• sz bei berührung (allodynie)
• im bereich dse nerven
• sz: kurze szattacken, akut bohrender sz

Therapei:

• Koanalgetika die gegen heuropathische sz eingestet werden:
  • trizyklsiche antidperessvia: Amitriptylin
  • Antiepileptika . gabapentin, carbamazepin
  • capsaicin lokaltherapie
  • lokalanästethsich symptaikusblokade

Prognose. wenn nicht in 1Jahr remission chronifiziere die sz bei 25%!

Epid: 95% der Erkrankungen vor 30lj

ä: EBV= Humanes-herpes-virus-4

Infektionsweg: speichel hochinfetiös = kissing disease

Klinik:

• inkub 1-7 wohcen
• fieberhafte Angina tonsillaris (gerötete, vergrösserte tonsilen mit weis-gräulichem belägen oder pharyngitis
• Generalisert LKschwellung
• kleinkindesalter asymptomatisch
• 50% splneomegalie = lebensbedrohliche mIlzruptur  gehfarh 
• ggf hepatomegalie mit heptitis und Ikerus
• exanthem in 3%
• verzögerte Rekonvaslezen über mehrere Wochen nicht selten 

Diagnostik:

• klinisch!!
• laborchemisch :LDH undtransaminas eerhöhugn bei Leberbeteiligung
• Blutasustrich : lymphozytose bis zu 90% atypisch Lc mit Virozyten (pfeifferz-zellen0
• Serologie: 
  • Anti-VCA IgG und igM (iGM zeichen für aktive infektion)
  • Anti-EBV

Therapie:

• Symptomatisch!!!
• Körperliche schonung
• Flüssigekitsgabe
• ANlagesi und Antipyrese (paracetamol)

Komplikation:

• immunkompetente: selten aber schwerwiegen
  • Innere Organie
    • Milzruptur
    • Nierenversagen
    • peri/myokarditis
  • ZNS
    • GBS
    • Meningoenzepahlitis
  • Blut
    • Infektassoziertes hämophagozystische Sndrom= panzytopenie mit blutugnen
• immunsuprimiert
  • Pneumonie
  • Otitis media

Assoziierte Malignome

• transplnatationsassozierte B-Zell -Lymphom (ebv reaktivierung bei massiver immunsuppresion, schlechte prognose)
• Burktii-Lymphom, in äquatroialafrika teilweise endemisch mit 100% ebv assoziation

Epid: welttweti verbreitet: ausbruch meist in wintermonaten

Ä: 

• Influenza A und B = RNA viren
• Antigendrit: gerifngüfgige Veränderung der Antigenstruftur
• Infektionsweg: tropfchen udn Shcmierinfektion

PPH: tröpfcheninfektion doer kontakt zu infizieretne Obflcähen --> Bindung an Flimmerephitel des Respirationstraktes (durch blidung von Hämagglutinin --> Einschluessung des Virus --> Repliaktion im Zellkren --> wirtzell stirbt bei Rpliatkion --> immunatnwort und Fieber

Klinik:

• Infektion mit Influenza-Virus verläuft 75% milde bis asymptomatisch 
• inkub wenige stunden bis einige Tage
• Plötzlicher Beginn mit hohem Fieber ,schüttelfrost, kopf und gliedersz
• subjektives krankheitsgefühl, schäwche
• im verlauf trockenem husten: geringe Menge Sputum zäh-durchsichti g mi blutbeimenugnggn
• hypotonie + Bradykardie

Diagnostik:

•  blut : normal, relative Lczytose
• Influenza-schnelltest innerhalb 24-48h! --> abstrich von Nasen - und /oder Rachenschlemihäutne (hohe spz begrenzte sens)

Therapie:

• Flüssigkeitszufurh
• fiebersenkugn Paractamol
• Antitussiva z.b. dihydrocodein bei trokcenm unproduktimve husten
• medikamentö bei schweren formen:
  • Zanamivir oder oseltamivir

Komplikation:

• Pneumonie Pirmär vs sekundär (nach 2-3 tagen plötzlich wieder feiberanstig und produktivem Husten mit eitrigem Sputum (satph auresus + typischep neumonie erreger) dann AB!
• Otitis media
• sinusitis
• Pseudokrupp
• myokariditsi

Pronosoe: erhöthe Letalität bei säuglingne, geriatirschesn patienteu n immunsupprimierten!

Impfung!!! für risikogrupen 

Hygiene

= "Blutvergiftung" (kann entweder für lymphangitis oder sepsis verwendet werden)

= Entz. der Lymphbanen von Haut und Subkutis

ä: meist durch Bakterien (streptokokken und seltener Staphylokokken)

oft Verletzungen als ursache, abe rauc hisnektenstich, schlangbiss, lokalinfektion (follikulitis, abszess) oder paravenöse injektion zytotoxischer Medi wie chemo

= szhafter, roter streifen unter der Haut sichtbar gewordenen entzündeten lymphbahnen! 

vergrössert LK im abflussgebiet odft mi Fieber und allgmeienen Krankheitsgefühl

Therapie: erregerspezifische Antibiotika + Ruhigstellung + Kühlung

selten chirugische Herdsanier