Immunologie
3. Semester
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Cartes-fiches
Nennen Sie je ein Bsp der mechanischen und chemischen Abwehr für die Lokalisation: Haut, Verdauungstrakt, Lunge, Augen, Nase!
Haut: Epithelzellen verbunden durch tight junctions; Fettsäuren
Verdauungstrakt: Längsbewegung durch Luft oder Flüssigkeiten; Niedriger pH-Wert
Lunge: Bewegung des Schleims durch Zilien; antibakterielle Peptide
Augen/Nase: Tränen und Zilien in der Nase; Enzyme in der Tränenflüssigkeit
Nennen Sie die Funktionen der Darmflora!
- Besetzen der Darmschleimhaut
- Nähstoffkonkurrenz mit Erregern
- Vitamin-K Produktion
- Fördert die Reifung immunkompetenter Zellen
- Förderung der Darmperistaltik durch KKFs
- Förderung der Immunglobulin-Sekretoren (IgA)
- Bildung antimikrobieller Substanzen
Welche primären Lymphorgane gibt es und welche Zellen werden dort jeweils gebildet bzw. reifen dort?
Rotes Knochenmark:
Bildung von B- und T-Lymphozyten
Reifung von B-Lymphozyten
Thymus:
Reifung von T-Lymphozyten
Welche sekundären Lymphorgane gibt es?
- Milz
- Lymphknoten
- Lymphfollikel
- Payersche Plaques
- Tonsillen
- Wurmfortsatz des Blindddarms
Welche Hauptaufgabe haben die sekundären Lymphorgane?
- Aufenthalt der reifen T- und B-Lymphozyten
- Konfrontation mit AG
- Ausbildung der adaptiven Immunantwort --> AK-Bildung
Wofür ist die Milz zuständig?
- Immunologische Überwachung des Blutes
- Abbau überalteter Erythrozyten
Welche Bedeutung haben die Lymphknoten?
- Filtration: Ag aus dem Körper werden zu den Lymphknoten transportiert
- In den Lymphknoten warten Makrophagen, die die Lymphflüssigkeit reinigen
- Den Lymphozyten in den LK werden AG präsentiert
--> Differenzierung und AK-Produktion (spez. Immunatnwort)
Welche Bedeutung haben die Lymphknoten?
- Filtration: Ag aus dem Körper werden zu den Lymphknoten transportiert
- In den Lymphknoten warten Makrophagen, die die Lymphflüssigkeit reinigen
- Den Lymphozyten in den LK werden AG präsentiert
--> Differenzierung und AK-Produktion (spez. Immunatnwort)
Was versteht man unter Lymphfollikeln?
- Kugelige Kolonien aus B-Lymphozyten
- In den sek. Lymhorganen lokalisiert
Welche Aufgaben haben die neutrophilen, eosinophilen und basophilen Granulozyten?
Neutrophile:
- Erkennen von Krankheitserregern ohne das eine adaptive Immunantwort notwendig war
- Aufnahme von Krankheitserregern
- Zerstören von Krankheitserregern
- Phagozytieren bis zu 100 Erreger
- Sezernieren Hydrolasen aus Granula, um an den Entzündungsort zu kommen
- Sezernieren Defensine, die Krankheitserreger bekämpfen
Eosinophile:
- Chemotaxis zum Entzündungsort
- Setzen basische Proteine nach Stimulation durch IgE frei
- Bedeutend bei der Abwehr vn Parasiten und bei Allergien
- Phagozytose
- Degranulation
Basophile:
- Induziert in Plasmazellen die IgE-Synthese mit Mastzellen
- Abwehr von Parasiten
- Nach Stimulation durch IgE-gebundene AG wird eine Entzündungsreaktion vermittelt
--> Degranulation mit Freisetzung von Histamin, Poteasen und anderen Mediatoren (PAF, Leukotriene)
Aus welchen Zellen entstehen Makrophagen?
Reifen aus Monozyten heran
Wo findet man Makrophagen im menschlichen Organismus?
- Entstehungsort = Entzündngsort
- Leber
- ZNS
- Lunge
- Haut
Was bedeutet MMS?
Monozyten-Makrophagen-System
Welche Komponenten gehören zum humoralen Immunsystem und werden dem angeborenen bzw. unspezifischen Immunsystem zugeordnet?
Angeboren/Unspezifisch:
- Komplement-Faktoren
- Interferone
- Proteasen
- Zytokine
Erworben/Spezifisch:
- AK
Was versteht man unter dem Komplementsystem?
Das Komplementsysten ist ein Teil des unspezifischen humoralen Immunsystems, dessen Aufgabe es ist zur Eliminierung von zellulären AG (z.B. Bakterien) beizutragen. Es sind mehr als 30 dieser Plasmaproteine bekannt.
Welche Aufgaben hat das Komplementsystem?
- "hitzempfindlicher" Bestandteil des Plasmas, der die Opsonisierung und Abtötung von Bakterien durch AK vertsärkt
- Umhüllung und Zerstörung von MO
- Auslösen einer Entzündungsreaktion
- Lyse
- Chemotaxis -> Mobilisierung von inflammatorischen und immunkompetenten Zellen
Die 3 Reaktionswege des Komplementsystems?
1) Klassischer Weg
2) Alternativer Weg
3) Lektinweg
An welchen Orten wird die Komplementkaskade aktiviert?
- Pathogenoberfläche
- Absterbende Zellen
Welche 3 Folgen hat die Komplementaktivierung?
- Opsonisierung
- Zerstörung von Pathogenen
- Mobilisation von inflammatorischen Zellen und immunkompetenten Zellen
Erklären Sie kurz die Enzyme der triggered Kaskade!
- Abfolge enzymatischer Reaktionen, die zur Entstehung der C3-Konvertase führen.
- Proteasen
- Sezernierte Form: Zymogene (Poenzyme - inaktive Vorstufenenzyme)
- Aktivierung: Proteolytische Spaltung lokal, am Infektionsherd, an geeigneter Oberfläche über triggered Enzymkaskade: Verstärkung der Wirkung
- Limitierte Proteolyse: Verhinderung der unkontrollierten Aktivierung (homologe Lyse) --> Regulatorpoteine
- Inaktive Vorstufe: Zymogene
- Zum Teil Proteasen, die erst durch ihre Spaltung aktiviert werden (durch spezielle Proteasen)
- Zymogene in allen Körperflüssigkeiten un Geweben
- Lokale Aktivierung am Infektionsherd durch anesende Krankheitserreger (triggered-enzyme Kaskade)
--> Spaltung eines KOmplementzymogens durch ein Komplementenzym, das selbst enzymatisch gespalten
wurde
Die C3-KOnvertase ist ein Produkt der enzyme-triggered Kaskade: Welche Aufgabe hat dieses Protein?
- Initiiert die Spaltung der Zymogene in zwei Fragmente
- C3 spaltet sich in zwei Fragemente: C3a, C3b
- C3 aktiviert Faktor B,D und verstärkt die anderen Reaktionswege
- C3b: Enzymwirkung, Botenstoff, Entzündungsmediator
- C3 ist eine Serinprotease auf der Oberfläche der Zielzelle
- Löst Spaltungskaskade aus und führt zur chemotaktischen Anlockung von Leukozyten, verstärkte Phagozytose und letztendlich zur Lyse der Zielzelle
Welche Aufgabe hat das Protein C1q?
- Bidnet an Pathogen
- Bindet an CRP
- Bindet an AG-AK-Komplex
Welche Wirkung haben die kleinen, terminalen Spaltprodukte auf kleine Blutgefäße?
- Direktwirkung auf Blutgefäße
- Gefäßpermiabilität
- Aktivierung von Mastzellen: Freisetzung von TNF-alpha und Histamin
Wie wird das Komplementsystem reguliert? (3 Beispiele)
Zwei Strategien:
1) Allgemeine Mechanismen
2) Regulatorische Proteine
Allgemeine Mechanismen:
- Zymogene müsen durch Spaltung aktiviert werden
- Aktivierung ist nu an der Pathogenoberfläche möglich
- Wenn Komplementfragemente aktiviert werden binden sie immer in der Nähe oder werden durch Hydrolyse schnell wieder inaktiviert
- Spontane Aktivierung im Plasma sehr langsam
- Aktivierte Komplementproteine an Körperzellen binden und werden inaktiviert
Regulatorische Proteine:
- Wikrne in verschiedenen Phasen der KOmplementkaskade
- Zerlegen Komplexe oder katalysieren den enzymatischen Abbau gebundener KOmplementpreoteine
--> Damit nicht unkontrolliert Kaskaden ablaufen
Was zeichnet das angeborene Immunsystem aus?
- Erkennung und Kontrolle von Pathogenen mit bestimmten Molekülmuster
- Produktion von Cytokinen, Chemokinen, Interferoenen und anderen unspezifischen Abwehrstoffen (z.B. Komplement, Proteasen, Lysozym)
- Vom Tag der Geburt an aktiv
- unspezifisch
- erkennt gleiche Erregerstukturen
Was bedeutet "PAMP"? Nennen Sie zwei Beispiele.
- Pathogen-assoziierte molekulare Muster
- Strukturmotive oder Moleküle, die charakteristisch für ein breites Spektrum an MO sind und es dem Immunsystem ermöglcihen das Eindringen von Bakterien, Viren, Pilzen oder Parasiten zu erkennen
- werden von PRR erkannt --> TOLL-like Rezeptoren
- Komplement-, Mannoserezeptor
Wie werden Erregerstrukturen vom unspezifischen Immunsystem erkannt?
- Durch Makrophagen, die Rezeptoren besitzen, die bei Bindung an einen Infektionserreger dessen Phagozytose auslösen und damit zu seiner Vernichtung beitragen
- Effektorfunktion haben 3 Rezeptortypen: Komplement-, Mannose- und Fc-Rezeptor
- Komplementrezeptor ist geeignet an Komplementkomponenten zu binden mit denen bakterielle Erreger beladen sein können
- Mannoserezeptor erkennt endständige Mannosereste, wie sie auf manchen Bakterien oder Hefen zu finden sind
- Fc-Rezeptor verleiht dem Makrophagen - wenn auch indirekt - die Fähigkeit zur spezifischen Elimination von Pathogenen beizutragen durch Bindung und Phagozytose von AK, die Infektionserreger spezifisch komplexiert haben
Was sind TOLL-like-Rezeptoren?
- TLR sind Oberflächenproteine auf Phagozyten
- Es sind 10 dieser Proteinstrukturen bekannt, z.B:
--> TLR 4: Erkennt die Oberfläche von gramnegativen Bakterien
--> TLR 5: Bakterielle Flagellen
- Veranlassen eine Entzündungsreaktion
Welche drei Gruppen der Zytokine kennen sie?
Chemokine:
- Verantwortlich für die sogenannte Chemotaxis von verschiedenen Zellen
- Anlocken von Effektorzellen zu den Infektionsherden
- Abwehrzellen können durch die Gefäßwand in das beschädigte Gewebe eindringen
Interleukine:
- Wachstumsfaktor
- Regulation des Immunsystems
- Induziert Chemokinproduktion
Interferone:
- Aktivator der NK-Zellen
- Wirken auf fast alle Zellen und bringen diese dazu, Proteine zum Schutz vor Erreger zu bilden
Wo werden Cytokine produziert? Nennen sie 3 Entstehungsorte!
- Makrophagen
- B- und T-Lymphozyten
- NK-Zellen
- Fibroblasten
Durch welchen Prozess gelangen neutrophile Zellen zu den Infektionsherden? Nennen Sie 3 typische Zytokine, die daran beteiligt sind.
- Durch Chemotaxis und Migration
- IL-1
- TNF
- ICAM-1
Welche beiden Zelltypen sind zur Migration aus den Gefäßen in das Gewebe fähig?
- Neutrophile Granulozyten
- Monozyten
Erklären Sie die Rolle der Makrophagen beim Start des Entzündungsprozesses!
--> Makrophagen sind der Initiator der Abwehr
- Makrophage bindet und erkennt MO
- zersetzt durch Proteasen
- Aktivierung der Makrophagen durch gebundenen MO
- Freisetzung von Cytokinen
- Beeinflussen das Verhalten nahe gelegener Zellen
- Erhöhen die Permeabilität der Blutgefäße
- Freisetzung von Chemokinen
- Sezernierte Proteine, die Zellen, die Chemokinrezeptoren tragen aus Blutgefäßen on das infizierte
Gewebe locken
- Gewebsmakrophagen setzen Cytokine frei, die Endothelzellen dazu bringen Chemokine herzustellen
Erklären Sie kurz die Entstehung der Entzündungssymptome!
1) Calor:
- Verstärkter transport führt zu mehr Blutdurchfluss und Hitze tötet MO
- Cytokinwirkung auf Hypothalamus
2) Schwellung
- Durch erhöhte Permeabilität wird der Blut- und Lymphfluss erhöht
3) Rötung
- Gefäßverletzung führt zu Rötung
- Durch erhöhte Permeabilität
4) Funktiono laesa
- Starkes Bekämpfen der MO senkt normale Funktion herab
- Starke Schwellung
5) Schmerzen
- Entzündungssymptome entstehen wenn Makrophagen Zytokine freisetzen und diese dann auf die Epithelzelln wirken
- Die neutrophilen dringen durch das Epithel in das Gewebe ein und tragen zur Phagozytose bei und aktivieren dendritische Zellen
- Durch dasAntigenerkennung werden diese aktiviert
- Monozyten quetschen sich durch die Zellzwischenräume
Was gehört zum erworbenen, adaptiven Immunsystem?
- AK
- B-Lymphozyten
- T-Helferzellen
Wie (durch welche Rezeptoren) erkennt das adaptive Immunsystem Antigene?
MHC-Komplexe
- Erkennung körperfremder und -eigener Vorgänge
- Regulation immunologischer Vorgänge
Was bedeutet „MHC“?
Major-histocompatibility complex
(Haupthistokompatibilitätskomplex)
Wo kommen MHC-Klasse-I-Moleküle vor? Mit welchem T-Zell-Typ kooperieren MHCKlasse-
I-Moleküle?
- werden auf fast allen Körperzellen exprimiert
- Wechselwirkung mit den cytotoxischen T-Zellen (CD8)
Wo findet man MHC-Klasse-II-Moleküle vor und mit welchem T-Zell-Subtyp kooperieren
sie im Rahmen der Immunantwort?
- Auf B-Lymphozyten
- Stimulierten Makrophagen und dendritische Zellen
- Wechselwirkung mit T-Helferzellen (CD4-T-Zellen)
Was sind MHC-Klasse III-Moleküle?
- Serumproteine, die dem Komplementsystem angehören (HLA-Systeme)
- Besonders gut auf Leukozyten, insbesondere Blutlymphos nachweisbar
- Erkennen "selbst" und "nicht-selbst"
- Abstoßungsreaktion durch HLA-Alloantigene bei Nichtkompatibilität
- Daher Gewebetypisierung vor geplanter Transplatation (bei Spender und Empfänger)
