IMGe

Pathologische Zunahme der Flüssigkeit im Pleuraspalt. Es kann sich um folgende Flüssigkeiten oder Gemische handeln:

• seröses Transsudat (Eiweissarm)
  aufgrund erhöhtem hydrostatischem Druck der pleuralen Kapillargefässe (z.B. Herzinsuffizienz) oder vermidertem kolloidosmotischer Druck mit vermehrter Filtration im Pleuraraum (z.B. Leberzirrhose)
• Exsudat (Eiweissreich – meist entzündlich)
  wenn vermehrt grosse Eiweissmoleküle in den Pleuraspalt gelangen, Differenzialdiagnose: Infektionen (Pleuritis, Pleuropneumonie & Tbc) und Pleurale Tumore
• Lymphe
• Blutiger Erguss (Hämatothorax – z.B. bei Rippenfraktur)
• Leukozytenreicher Erguss mit Eiter (Pleuraempyem)

Symptome:

• Atemnot bei ausgedehntem Erguss

Therapie:

• Pleurapunktion
• Bülau-Drainage

Die Lungenfibrose ist eine chronische Erkrankung der Lunge mit dem Leitbefund einer fortschreitenden Fibrose des Lungengewebes. Sie entsteht durch chronische Entzündungsvorgängedes Interstitiums, die zu einem bindegewebigen Umbau des interstitiellen Gewebes führen, bei dem die alveolären Membranen mitbetroffen sind.

Symptome
Im Anfangsstadium:

• Belastungsdyspnoe
• Tachypnoe
• evtl. Fieber (Hier erfolgt leicht die Fehldiagnose Pneumonie)
• trockener Reizhusten

Im fortgeschrittenem Stadium:

• Zyanose
• Trommelschlegelfinger
• Uhrglasnägel
• Cor pulmonale
• Terminale respiratorische Insuffizienz

Auch Mukoviszidose genannt. Nicht heilbare Erbkrankheit. Gehört in die Gruppe der Stoffwechselkrankheiten. Exokrine Drüsen produzieren ein zähes Sekret.

Symptome: chronischer Hsuten, Bronchiektasien, wiederkehrende Lungeninfekte und schwere Lungenentzündungen. Durch wiederkehrende Infekte auch Lungeninsuffizienz und Atemnot, O2-Mangel. Viele haben somit Uhrglasnägel und Trommelschlegelfinger.

Atemnot

schwerste Dyspnoe - bereits in Ruhe ist der Einsatz der Atemhilfsmuskulatur erforderlich

Bei uns selten anzutreffen. Tuberkulose wird über kranke Tiere, enges Zusammenleben und mässige Hygiene verbreitet.  Schwache Desinfektionsmittel nutzen nichts.

Erreger: Mycobacterium tuberculosis, avium (Vogel), bovis (Rind)

Teilungszeit ca. 18 Stunden (sehr langsam)

Verlauf: sehr langsam. Erreger versucht sich selbst lange am Leben zu halten und nicht den Menschen umzubringen.

Mögliche Verläufe:

1. Alle Bakterien werden vollständig eliminiert 90 – 95%
2. Keine Elimination aber Kontrolle der Herde (Bakt. Abgekapselt)
3. Lokal ungenügende Bakterienkontrolle, aber ausbreiten kann verhindert werden
4. Keine Bakterienkontrolle, Bakterien überschwemmen Körper

Häufig tritt Tbc auch in der Hirnhaut in den Niere im Hodensack, Pleura und in der Spondylose auf.

Bakterienhaufen in der Lunge kapseln sich ab, irgendwann schliesst sich die blase an einen Bronchus an, wonach sie abgehustet wird und die Ugebung gefährdet.

Zur Diagnostizierung wird der Mantoux-Test gemacht und ein Röntgen.

Die Lunge ist häufig von Infektionen betroffen. Luft rein und raus ð viel Fläche.

Erreger durchbrechen die Abwehr und dringen in tiefe Schichten ein, wo sie eine Entzündung verursachen. 

Herzrasen ist eine Überschreitung der altersüblichen Herzfrequenz (z.B. über 100 Schläge/Minute)

Eine Unterschreitung der altersüblichen physiologischen Herzfrequenz (z.B. unter 60 Schläge/Minute). Sie verursacht Symptome, wenn sie zu einer Minderversorgung anhängiger Gewebe mit arteriellem Blut führen (Schwindel, Synkopen).

210 – (Alter x 0.65)

Die Koronararterien sind kranzförmig um das Herz angeordnet und versorgen das Myokard mit Blut.

Die rechte Koronararterie (Arteria coronaria dextra (RCA oder ACD)) versorgt die Wand des rechten Ventrikels, die Wand des linken Ventrikels in der Nähe des Sulcus interventricularis posterior und hintere Abschnitte des Ventrikelseptums.

Die Linke Koronararterie (Arteria coronaria sinistra (LCA oder ACS)) teilt sich in zwei Hauptäste auf:

• Ramus interventricularis anterior (RIVA)
• Ramus circumflexum (RCX)

Zusammen versorgen sie die Vorderwand des rechten Ventrikels, den vorderen und mittleren Abschnitt des Ventrikelseptums, den linken Vorhof und die Wand des linken Ventrikels mit Ausnahme der Umgebung des Sulcus interventricularis posterior.

Zwischen dem linken und rechten Versorgungsgebiet befinden sich also nicht so viele Gefässe. Die linke Seite der Herzwand ist dicker, sie muss auch mehr Druck aufbringen und mehr Arbeit leisten, da sie den Körperkreislauf mit Blut versorgen muss.

Unter Arteriosklerose versteht man die Ablagerung von Fett, Thromben, Bindegewebe und Kalk in den Blutgefässen. Wörtlich übersetzt heißt Arteriosklerose bindegewebige Verhärtung der Schlagadern. Ausgangspunkt für die Entstehung einer Atherosklerose sollen Schäden oder eine Dysfunktionen des Endothels sein. Infolge dessen gelangen LDL-Moleküle in subendotheliale Schichten der Tunica intima. Dort kommt es zu oxidativen Vorgängen, Entzündungsreaktionen und zur Bildung von atherosklerotischen Beeten, den "Plaques". Die Arteriosklerose verläuft oft über lange Jahre asymptomatisch. An den Gefäßwänden kommt es zunächst zur Bildung von atherosklerotischen Plaques, die konfluieren und zu einer schrittweisen Einengung des Gefässlumens führen können. Kommt es zu hochgradigen Einengungen der Gefäße oder zu Verschlüssen, dann resultiert meist eine Funktionseinschränkung oder ein Infarkt. Eine weitere Gefahr liegt aufgrund der erhöhten mechanischen Belastung in einem Riss der Gefäßwand. Dies kann zu Einblutungen und/oder zur Bildung von Thromben führen. Letztere können in andere Gewebe ausgeschwemmt werden und dort zum Verschluss von Gefäßen (Embolie) mit nachfolgender lokaler Hypoxie und Nekrose führen.

Physiologischerweise beginnt die Arteriosklerose bereits mit 20 Jahren. Bei erhöhter Leistung und beim Rauchen (beides verursacht Vasokonstriktion) verspürt man die Verengung. Spürbar ist es jedoch erst, wenn das Lumen bereits 80% eingeengt ist.

Atherosklerose und Arteriosklerose werden sehr häufig als Synonym verwendet. Die Arteriosklerose ist eine Verdickung der Mittelschicht einer Arterie und die Atherosklerose ist eine Ablagerung im Gefässlumen...

Facts:

Die häufigste Todesursache in Industrieländern, wobei Männer 2x mehr betroffen als Frauen

Pathologie:

• Einengung der Koronararterien durch Arteriosklerose
  (sozusagen die obstruktive Erkrankung der Herzkranzgefässe).

• Koronarstenosen oft mit Plaques (starr) – Gesamtdurchmesser wird im Verhältnis zur engsten stelle betrachtet ð Stenosegrad. Bis 50% Einengung keine Symptome, über 75% Einengung kritische Stenose (Der Übergang geschieht plötzlich von nicht spürbar zu kritisch)
• Spasmen der Koronararterien (auch Kokain macht Koronarspasmen)

                  ð   Blutangebot und Bedarf stimmen für den Herzmuskel folglich nicht mehr überein

Ursachen unbekannt, jedoch viele bekannte Risikofaktoren, welche Krankheit begünstigen:

• Familiäre Disposition, Lebensalter, Geschlecht
  ð diese Faktoren sind nicht beeinflussbar
• Nikotinabusus, Diabetes mellitus, Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie (Fettstoffwechselstörungen), Bewegungsmangel, Emotionaler Stress, etc. …

         ð   ACHTUNG: Risikofaktoren werden multipliziert und nicht addiert!

Leitsymptom:

• Angina pectoris: siehe separate Karte!

Steigerung:

• Myokardinfarkt: siehe separate Karte!

Hinweise:

• Troponin positives Koronarsyndrom: vermehrt Troponin im Blut nachweisbar
• NSTEMI: non-ST-elevation myocardial infarction
• STEMI: ST-elevation myocardial infarction

Diagnose:

• EKG in Ruhe und unter Belastung
• Myokardszintigraphie
• Echokardiographie
• Koronarographie

Therapie

• Beeinflussung der Risikofaktoren
• Medikamentöse Therapie (Beta-Blocker, ACE-Hemmer, Nitrate, Kalziumantagonisten, ASS)
• Revaskularisation

Rhythmusstörungen

• Häufigste Komplikation (48h nach MI bei 90%)
• von harmlos bis akut tödlich
• Wichtigste Todesursache bei MI

Herzinsuffizinez


• bei 25% der Infarktpatienten
• bei 10% kardiogener Schock

• Zweitwichtigste Todesursache bei MI

Herzwandaneurysma


• bei 10% der Infarktpatiente

Papillarmuskelruptur (Klappe nicht mehr dicht)

• selten
• akute Mitralinsuffizienz

Herzruptur

• (bei sehr langsamer Narbenbildung entsteht kleines Loch – Blut in Herzbeutel anstatt Aorta – Herz dehnt sich nicht mehr aus)
• Selten, wenn dann meist in der 1. Woche nach Infarkt

Symptome:

• Dumpfer Schmerz oder Druckgefühl retrosternal (kann nur durch Belastung und nicht durch Palpation provoziert werden) ð Achtung: Thoraxschmerz kann auch andere Herkunft haben, z.B. Muskelschmerz M. pectoralis etc.
• Ausgelöst durch körperliche/psychische Belastung
• Ausstrahlung der SZ in Hals, Unterkiefer, Schultergegend, Arme (li), Oberbauch oder Rücken
• Atemnot und Übelkeit
• Verschwinden der Beschwerden nach 3-10 min. Ruhezeit
• Vegetative Störungen nur bei instabiler Angina pectoris

Ursachen:

• Schweres Essen
• Erschöpfung
• Kälte
• Rauchen
• Durchblutungsstörung: Stenose meist wegen Arteriosklerose

Schweregrad nach NYHA (New York Heart Association): Welche Belastung verursacht Symptome?

1. Bei aussergewöhnlichen Anstrengungen
   Schneeschaufeln, schnelles Bergaufgehen
2. Bei grösseren Belastungen
   Spazieren bergauf, schnelles Treppensteigen, Gartenarbeit
3. Beschwerden bei leichter Belastung
   Spazieren in der Ebene, Alltagsverrichtungen wie Betten, Ankleiden etc.
4. Beschwerden bei geringer Belastung oder bereits in Ruhe
   Sprechen (nur kurze Sätze möglich), nach wenigen Schritten in der Ebene

Verlauf:

• Stabil: Symptome bei gleicher Belastung konstant ebenso wie ansprechen auf Therapie
• Instabil: Herzinfarkt droht (wenn sich ein Thrombus löst), häufigere Anfälle, Symptome bei immer kleineren Belastungen

oft chronische Entzündung in der Wand der Koronararterien ð akute Belastung ð Bluthochdruck ð Fibrinbelag/Plaque reisst auf ð Thrombozyten wollen Riss schnellstmöglich verschliessen ð lokaler Thrombus ð Verschluss einer oder mehrerer Koronararterien

Wenn ein Gefäss plötzlich total verschliesst, werden Myokardzellen nicht mehr durchblutet und sterben nach einigen Stunden ab (werden nicht ersetzt). In der Zwischenzeit, wo das Gewebe noch nicht abgestorben ist und auch nicht mehr durchblutet ist drohen Rhytmusstörungen.

Symptome:

• Plötzlicher vernichtender Thoraxschmerz
• Todesangst
• Übelkeit, Erbrechen

                  ð 15% Stummer Infarkt (asymptomatisch)

Labor bei Myokardinfarkt

• Troponin steigt rasch, wenn noch nicht viel Schaden
• Je höher der Creatinkinase-Wert desto mehr Gewebe ist bereits kaputt.

1. Stark verkalktes, verengtes Gefäss 

2. Einführung eines Stentes 

3. Stenteinlage mit Hilfe eines Ballonkatheters
Für jede Koronararterie (RCA, RIVA, RCX) gibt es einen speziell geschwungenen Katherter. 

4. Zurückziehen vom Ballokatheter
Der Ballon darf nicht zu stark aufgeblasen werden, sonst platzt das Gefäss oder der Stent.

Eigentlich selber Vorgang wie bei einer Stenteinlage, ausser dass kein Fremdkörper im Gefäss bleibt. Dies wird heute kaum noch durchgeführt.

Chirurgische Durchtrennung des Brustbeins in der Längsachse partiell oder total möglich. Der Rippenbogen wird stark aufgefaltet, was dorsal zu Luxationen führen kann (nach OP sehr schmerzhaft für den Patienten). Wird bei folgenden Operationen gebraucht:

• Operationen am offenen Herzen
• Herztransplatationen
• Aortokoronare Bypass Anlage
• Aortenklappenersatz

Das Blut muss während der Operation umgeleitet werden mit einer Herz-Lungen-Maschine.

• Keine Bauchpresse (intraabdominaler Druck, Zug an Sternum durch Bauchmuskulatur)
• Keine ABD-Bewegung der Arme über 90°
• Nicht mehr Last an Armen als 5kg (nie einseitig)
• Kopf nie unter Herzlinie (Schwindelgefahr)
• Sternotomiegriff (nur solange SZ / 2Monate bis Brustbein stabil)
• Hustengriff (Fixation der Narbe = Sternotomiegriff)
• Narbenmobi

verminderte Organfunktion etc. kann durch anderes (Körpereigenes oder Medis) kompensiert werden.

teilweise oder ganzer Verschluss des Lumens eines Hohlorgans.

von innen = Obturation
von aussen = Kompression

1) Atempumpe (Luft rein, Luft raus) = Ventilation
2) Lungendurchblutung = Perfusion
3) Austausch der Atemgase = Diffusion

1.  Verlegung von innen
   Fremdkörper, zäher schleim (-Pfropf)
2. Verlegung durch Wandprozess
   Narbengewebe, Tumor der Wand, Abszess, Einblutung, Zyste
3. Druck von aussen
   Tumor, grosse Struma (Schilddrüsenvergrösserung)

• Spasmen der Bronchialmuskulatur
• Schwellung / Entzündung der Schleimhaut
• Sekret oder Schleim
• Kollaps der Bronchialwand

Stridor = pathologisches Atemgeräusch, das durch eine Verengung / Verlegung der Atemgeräusche entsteht

Grosse Atemwege: 
behinderte Inspiration, inspiratorischer Stridor
pfeifen wegen zu wenig Druck

Kleine Atemwege:
behinderte Exspiration, exspiratorischer Stridor
pfeifen, brummen wegen Lungenüberblähung (+Residualvolumen)

• Bronchoskopie flexibel oder starr (mechanische Beseitigung der Obstruktion)
• Stent bei inoperabler Tumorkompression
• Heimlich Handgriff (Erste Hilfe)

Schäden oder Beeinträchtigungen die ohne bleibende Zeichen abheilen

nicht  umkehrbar

• Asthma bronchiale 
• COPD

• generalisiert (den ganzen Körper betreffend, Gegenteil = lokal)
• Anfälle
• Reversibel (bis zu gewissem Punkt)
   
• Obstruktion durch:
  • Anschwellen Schleimhaut (Entzündung)
  • zäher schleim
  • Bronchospasmus
• Pfeifen bei Exspiration

Leitsymptome:

• Anfallsweise Dyspnoe
• Hustenattacke mit pfeifenden Atemgeräuschen

Ursachen

• chronische Entzündung Atemwege
• Hyperreaktivität der Bronchialmuskulatur (Neigung zur Konstriktion)

extrinsisch

• exogen
• allergisch (Entzündung durch Allergie verursacht)
• beginnt meist in der Jugend
• positive Familienanamnese
• Anfall bei Allergiekontakt
• Test auf Allergie positiv

intrinsisch

• endogen
• (Ursache unbekannt)
• Beginn im Erwachsenenalter
• negative Familienanamnese
• Anfall durch unspezifische Reize
• Test auf Allergie negativ

• körperliche Anstrengung
• emotionale Belastungen
• Kälte oder Temperaturschwankungen
• Virale oder bakterielle Infektionen
• Rauch
• Staub
• Luftverschmutzung

(löst bei jedem früher oder später etwas aus...)

Übermässige Reaktion auf ein an sich harmloser Stoff

• vermeidung der Reizstoffe
• bei Bedarf schnell (z.B. Bronchodilatator)
• Inhalatives Kortikosteroid
• etc.

genauere Stufentherapie: siehe http://flexikon.doccheck.com/de/Asthma-Stufentherapie

Definition nach WHO:
Produktiver Hsuten an der Mehrzahl der Tage während mehr als 3 Monaten pro Jahr während mindestens zwei aufeinanderfolgenden Jahre

Soderform (chronische Asthmabronchitis):

• zusätzlich bronchiale Hyperreaktivität
• zusätzlich Anfallsweise Obstruktion
  -> in Lungenfunktion nicht mehr von einem COPD zu unterscheiden.

COPD = chronic obstructive pulmonary disease

• Klinik:
  Klinisches Bild variiert je nach den im Vordergrund stehenden Beschwerden:

• Chronische Entzündung
• Chronische Bronchitis
• Bronchitis mit Auswurf (Sekretproduktion)
• Hyperreaktivität mit Bronchospasmus
• Schleimhautschwellung
• Obstruktion (der kleinen Luftwege) mit Dyspnoe (-> FEV1 vermindert)
• Emphysem mit Überblähung, Fassthorax (-> erhöhtes Residualvolumen)
  chronische Überblähung bewirkt auch Obstruktion

• Emphysem = unphysiologisches oder pathologisches Vorkommen von Luft oder Gas im Gewebe

• irreversible Zerstörung der Alveolarsepten (trennen benachbarte Alveolen). Platzen durch Überblähung. Dadurch auch weniger O2-Austauschfläche.
• Ursache: COPD, chronische Bronchitis (chronische Entzündung), mechanische Überbelastung bei chronischem Husten (beim Husten wird auch etw. zerstört)
• Folge: 
  • Kollaps der kleinen Atemwege in der Exspiration
  • Obstruktion der kleinen Luftwege
  • Obstruktion nicht reversibel
  • Obstruktion nicht Anfallsweise

Therapie: Lippenbremse (wirkt sich auf Atemnot, Obstruktion und Hustenreiz aus) Symptome:

• Zwerchfell abgeflacht
• Thorax in Inspirationsstellung (Fassthorax)
• zentrale und periphere Zyanose
• Trommelschlegelfinger

Lungenvolumina:

• TLC erhöht
• RV erhöht
• FEV1 herabgesetzt