Humanphysiologie

zwei oder alle Zapfen sind ausgefallen (nur ein farbvermittelnder Rezeptor) --> es können nur Graustufen wahrgenommen werden

Funktion eines Zapfentypens ist ausgefallen

Protanopie --> Rotblindheit, L-Zapfen fehlen (Protanomalie --> Rotschwäche)

Deuteranopie --> M-Zapfen fehlen

--> zusammen: Rot-Grün-Blindheit

Tritanopie --> S-Zapfen fehlen

--> ein Zapfentyp ist in seiner Sensitivität gestört

- Protanomalie --> L-Zapfen

- Deuteranomalie --> M-Zapfen

- Tritanomalie --> S-Zapfen

Abbau von Glucose, entweder anaerob zu Lactat oder vollständiger aerob-oxidativer Abbau v.a. im ZNS, Herz-/Skelettmuskel (aber auch in den meisten anderen Organen)

• in Leber und Nierenrinde

• Aufbau von Glucose aus Nicht-Zuckern, nämlich aus Aminosäuren (z.B. Glutamin), Lactat (aus der anaeroben Glykolyse aus Muskel und Erythrozyten) und aus Glycerin (aus dem Fettabbau)

Abbau von Glykogen zu Glucose (--> hat einen BZ-Anstieg zur Folge)

• Aufbau von Glykogen aus Glucose (Leber, Muskel)
• zur Speicherung von Glucose und der Konstanthaltung des BZ

(im Muskel wird Glykogen nur für Eigenbedarf gespeichert)

Abbau von Fetten zu Fettsäuren und Glycerin

Aufbau von Fetten zur Speicherung in Fettdepots. Einerseits Umkehrung der Lipolyse, andererseits Biosynthese von Fettsäuren aus Glucose.

Wenn der BZ hoch ist, dann wird Insulin ausgeschüttet --> es sorgt für die BZ-Aufnahme in die Zellen und fördert die Glykogenese --> dadurch werden die Zwischenspeicher in Muskel und Leber aufgefüllt und in der interdigestiven Phase durch Glucagon mobilisiert.

Funktion: relativ wenig von Nahrungsaufnahme abhängiges Glucoseangebot v.a. für ZNS

• exokriner Anteil: Bikarbonat (pH-Wert-Änderung), Enzyme, H2O
• endokriner Anteil: Langerhans-Inseln

• A-Zellen: Glukagon (25%)
• B-Zellen: Insulin (60%)
• D-Zellen: Somatostatin (10%)

• wirkt in den wichtigsten Funktionen antagonistisch zu Insulin
• fördert Glykogenolyse in der Leber --> BZ-Anstieg
• Lipolyse in Fettzellen
• födert auch Gluconeogenese

• fördert Glucoseaufnahme in Zellen (Glucoseverbrauch in Zellen steigt an)
• fördert Glucogenese
• fördert Metabolisierung von Glucose zum Aufbau von Fett (Lipogenese)
• födert Speicherung von Aminosäuren (Eiweißaufbau) --> wirkt anabol (fördert Wachstum)

• hemmt Glykogenolyse
• hemmt Lipolyse

--> BZ-senkend, anabol, lipogen, bewirkt GLUT 4 -Einbau in Muskelzellen

BZ hoch --> Glucosespiegel in B-Zellen steigt an (via GLUT2-Transporter) --> wenn die Glucosekonzentration überschwellig ist --> Kaskade von Reaktionen durch Glukosekinase:

• Glukoseoxidation steigt an
• dadurch steigt Gehalt von Zell-ATP
• ATP-gesteuerte K+-Kanäle schließen sich
• dadurch Depolarisation
• potentialgesteurte Ca2+-Kanäle öffnen sich
• Ca2+ strömt in die Zelle
• Ca2+-Anstieg führt zur Exozytose von Insulin und zur Wiederöffnung der K+-Kanäle (Abschaltung durch Rückkopplung)

1. Duftstoff bindet an Rezeptorprotein --> Konformationsänderung
2. das aktivierte G-Protein aktiviert eine Adenylatcyklase
3. Adenylatcyklase wandelt ATP in cAMP um
4. cAMP öffnet cAMP-geseteuerte Ionenkanäle
5. Ca2+ und Na+-Einwärtsstrom --> Zelle depolarisiert (Generatorpotential)
6. Ca2+ öfnet auch Ca2+-aktivierte Cl-Kanäle --> Cl-Auswärtsstrom verstärkt die Depolarisation
7. Das Generatorpotential öffnet spannungsgesteurerte Na+-Kanäle und löst AP aus

1. Zuckermolekül bindet an Rezeptorprotein (T1R2 oder T1R3) --> Konformationsänderung
2. G-Protein (Gustducin) wird aktiviert und aktiviert Adenylatcyklase
3. diese katalyisiert Umwandlung von ATP in cAMP
4. cAMP phospohriliert Phosphokinase, diese phospohryliert K-Kanäle, sodass sich letztere schließen --> Depolarisation der Zelle
5. es öffnen sich spannungsgesteuert Ca2+-Kanäle --> Einstrom bewirkt Transmitterfreisetzung.

1. Na+ aus salzhaltiger Nahrung strömt über Na-Kanäle in die Zelle
2. Depolarisation öffnet spannungsgesteuerte Ca2+-Kanäle
3. Ca2+-Einstrom führt zur Neuroransmitterausschüttung

Mechanismus noch nicht ganz geklärt.

bei saurer Nahrung --> pH-niedrig, H+ - Konzentration hoch --> selektiver H+-Einstrom in Zelle, dadurch Depolarisation --> Öffnen von spannungsgesteuerten Ca2+-Kanälen --> Neurotransmitterausschüttung

bei Amphibien: H+-Ionen blockieren K+-Kanal --> dadurch Depolarisation --> Öffnen spannungsgesteuerter Ca2+-Kanäle --> Neurotransmitterausschüttung

1. Bittermolekül bindet an spezifischen Rezeptor (T2R) --> Konformationsänderung
2. aktiviertes G-Protein (Transducin) aktiviert Phospolipase C (PLC)
3. PLC katalyisiert Umwandlung von PIP2 in den sekundären Botenstoff IP3
4. IP3 führt zu Ca2+-Freisetzung aus intrazellulären Speichern
5. Erhöhung von Ca2+ führt zur Neurotransmitterausschüttung

• Riechzellen, die dasselbe Rezeptorgen exprimieren, projizieren mit ihren Axonen auf denselben oder wenige Glomeruli im Bulbus olfactorius
  • --> komplexes, spezifisches Aktivitätsmuster der Glomeruli
• Mitralzellen eines Glomerulus werden also nur bei Detektion einer kleinen Gruppe von Duftstoffen aktiviert
• dadurch topographische Repräsentation des Geruches im Riechkolben

Das okulomotorische System hält die Fovea auf einem Objekt

ruckartige Augenbewegungen von einem Fixierungsobjekt zum anderen; bis ca. 900°/s

gesteuerte Augenbewegung --> keine Rückkopplung!

keine Wahrnehmung während der Augenbewegung!

Das okulomotorische System hält ein bewegtes Objekt in der Fovea; bis 100°/s

geregelte Augenbewegung (Kontrolle über Rückkopplung)

Wahrnehmung während der Augenbewegung.

hält ein Objekt in der Fovea, wenn sich der Kopf bewegt

hält ein Objekt in der Fovea, wenn sich der Kopf sehr schnell bewegt.

unabhängige Bewegung beider Augen zur Fixierung von Objekten, die sich entfernen oder annähern.

1. Fixierung
2. Erzeugung von Sakkaden
3. Kontinuierliche Folgebewegungen
4. Optokinetik
5. Vestibulookularreflex
6. Vergenzbewegungen

• Auge ist ein Dipol
• Bestandspotential (1mV)
• Potentialänderungen sind dem Sinus des Blickwinkels proportional

• messen Drehbeschleunigungen
• Bogengänge mit Ampullen mit Crista (Haarzellgruppe mit Cupula)

• messen Linearbeschleunigung
• Utriculus --> Horizontalbeschleunigung
• Sacculus --> Vertikalbeschleunigung

Umwandlung eines äußeren Reizes in ein physiologisches Signal (z.B. Erregung)

• primäre Sinneszellen: können selbst Aktionspotentiale generieren (Riechsinneszellen)
• sekundäre Sinneszellen können kein eigenes AP generieren --> verschalten synaptisch auf ein afferentes Neuron.

• Sklera = Lederhaut (vorne Cornea = Hornhaut)
• Choroidea = Aderhaut
• Retina = Netzhaut + Pigmentepithel
• Glaskörper
• Linse mit Ziliarmuskel und Zonulafasern
• Iris = Regenbogenhaut (Loch dazwischen: Pupille)

• skotopisches Sehen --> Sehen bei geringer Helligkeit, in Dunkelheit und in Dämmerung (Stäbchen)
• photopisches Sehen --> farbiges Sehen bei heller Beleuchtung (Zapfen)

• Pigmentepithelzellen
• Photosensoren (Stäbchen und Zapfen)
• Horizontalzellen
• Bipolarzellen
• amakrine Zellen
• Ganglienzellen

• visuelles Spektrum: ca. 400-700 nm
• S-Zapfen (blau, kurzwellig): 420 nm
• M-Zapfen (grün, mittelwellig): 535 nm
• L-Zapfen (rot, langwellig): 565 nm

• gibt ca. 6 Mio. Zapfen und 120 Mio. Stäbchen
• Dichte der Zapfen in Fovea centralis (Zentrum der Netzhaut) am höchsten und nimmt zur Peripherie hin ab
• Dichte der Stäbchen nimmt vom Zentrum zur Peripherie hin zu

• Iodopsin: Opsin + Retinal --> Sehpigment der Zapfen, in Membraneinfaltungen eingelagert
• Rhodopsin: Sehpigment der Stäbchen, in sog. "Disks"

Die Erzeugung gewünschter Farbeindrücke durch das Mischen von Licht verschiedener Wellenlängen (Hermann von Helmholtz --> Dreifarbentheorie, RGB)