Humanmedizin 5.Semester-Mikrobiologie

• Enterotoxine (Hitzestabil;  Geringfügiger Abbau im oberen Magendarmtrakt --> Durchfall und Erbrechen)

• Exfoliativtoxine (Staphylococcal-Scalded-Skin-Syndrome:  Exfoliatine A und B --> Serinproteasen, lockern die Desmosomen (Spaltbildung intraepithelial);  Blaseninhalt steril!;  Therapie: Intensivpflege, Isoxazolylpenicilline, Cephalosporine)

• Panton-Valentin-Leukozidin (zerstört Granulozyten)

• Toxic-Shock-Syndrome-Toxin-1 (Wirkt als Superantigen --> Polyklonale T-Zellaktivierung -->Unkoordinierte Freisetzung von Entzündungsmediatoren)

• gram-positive Haufenkokken
• gold-gelbes Pigment auf Agarkultur
• Koagulase positiv, Clumping Faktor/Protein A positiv, DNAse positiv
• DD: Staphylokokkus epidermidis: gram-positive Kokken, DNAse und Koagulase negativ

• 80% Penicillin-resistent (Penicillinasebildung)

• Isoxazolylpenicilline --> Oxacillin, Dicloxacillin, Flucloxacillin, (alt: Methicillin)

• Cephalosporine -->Cefazolin, Cefuroxim

• Penicillinaseblocker -->Clavulansäure, Tazobactam, Sulbactam

• resistent gegen alle β-Lactam-Antibiotika

• Vancomycin,  Teicoplanin,  Linezolid,  Rifampicin,  Fusidinsäure,  Fosfomycin , Daptomycin,  Tigecyclin -->evtl. in Kombination

  Bei Besiedelung: Hygienemaßnahmen!

α-Hämolyse = Vergrünung (=Oxidation von Eisen im Hämoglobin)

β-Hämolyse = vollständige Hämolyse

γ-Hämolyse = keine Hämolyse

• immer therapieren!! (cave Folgeerkrankungen, z.B. Rheumatisches FIeber !)

• Penicillin G (keine Resistenz) oder Cephalosporine

• Alternative (Allergie): Makrolide (Resistenzrate 25%)

• Intensivmedizinische Betreuung

• Chirurgische Sanierung

• Antibiotikatherapie:  ß-Laktamantibiotikum + Clindamycin (Proteinsynthesehemmung)

•  Schockbehandlung

• Antibiotika
• Antiphlogistika

• gram-positive Kokken in Ketten

• ß-Hämolyse, Gruppe A

• Tröpfchen- und Schmierinfektion

• eitrige Lokalinfektionen

(Angina, Pharyngitis, Pyodermien, Impetigo, Erysipel)

•Sepsis                                                                                                                                    

• toxinbedingte Erkrankungen

(Scharlach, Streptokokken-Toxic-Shock-Syndrom)

• Fasziitis, Myositis

• immunologisch bedingte Folgeerkrankungen

(rheumatisches Fieber, Glomerulonephritis)

• Therapie: Penicillin G oder Cephalosporine

• gram-positive Kokken in Ketten

• ß-Hämolyse, Gruppe B

• eitrige Lokalinfektionen

• Sepsis, Puerperalsepsis

• Meningitis, Endokarditis

• Harnwegsinfektionen

• Infektionen bei Neugeborenen -->Sepsis, Meningitis, Pneumonie  --> bis zu 40% aller schwangeren Frauen sind asymptomatische Trägerinnen

• Therapie: Penicillin G oder Cephalosporine

• α-Hämolyse oder keine Hämolyse
• Physiologische Schleimhautflora
• Gruppen:

1.  S. mitis Gruppe: Pneumonie
2. S. salivarius Gruppe: Sepsis, Endokarditis
3. S. mutans Gruppe: Karies
4. S. sanguinis Gruppe: Sepsis, Endokarditis
5. S. anginosus Gruppe: Abszesse, Sinusitis, Meningitis

• häufigster Erreger: Clostridium perfringens

• Exogener Gasbrand:

  • Prädisponierende Faktoren:  schlecht durchblutete und verschmutzte Wunden, große Wundhöhlen

• Endogener Gasbrand:

  • Prädisponierende Faktoren: Darmperforationen, septischer Abort

• Diagnose: Kultur (Anaerobes Wachstum,  pos. Lecithinasenachweis,  biochemische Eigenschaften,  MALDI-Tof)

• Antibiotische Therapie: Hochdosiert Penicillin,  Clindamycin -->Reduktion der Toxinbildung

• Gasbrand

• Beteiligung an eitrigen Wundinfektionen

• Einige Stämme bilden Enterotoxin -->intestinale Infektionen

• Sporen ubiquitär in der Umwelt, aber auch im Intestinaltrakt des Menschen

•Alpha-Toxin – Lecithinase (Spaltung von membranständigem Lecithin in Phosphorylcholin und Diacylglycerol --> Zerstörung von Zellmembranen)

•Antibiotische Therapie: Hochdosiert Penicillin,  Clindamycin -->Reduktion der Toxinbildung

• obligat aerobe gramnegative Stäbchen, nicht in der Lage Kohlenhydrate fermentativ abzubauen

• • Anspruchslosigkeit und hohe Umweltresistenz --> „Nass- oder Pfützenkeim“

•  Vertreter:  Pseudomonas aeruginosa.  Stenotrophomonas maltophilia.,    Acinetobacter spp.

•  

• eitrige und invasive Lokalinfektionen, die septisch generalisieren können

• Krankheitsbilder: Respiratorische Infektionen, Harnwegsinfektionen, Wundinfektionen, Augeninfektionen, Otitis externa

• Diagnostik:  Charakteristischer Duft (Lindenblüten),  „Ofenrohglanz“ auf Blutagar, positive Oxidase Reaktion

• Therapie

  • Ausgeprägte Antibiotkaresistenz

  • Therapie nach Antibiogramm

  • Kalkulierte Therapie: Kombination! aus  Aminoglykosid , z.B. Tobramycin und  Pseudomonas-Cephalosporin, z.B. Ceftazidim, Cefepim

  • Alternativen: Meropenem,  Piperacillin-Tazobactam,  Gyrasehemmer

   

1.. Direkter Erregernachweis: Kultur

•  Anzahl verschiedener Keime (Harnwegsinfekte sind meist Monoinfektionen;  Mehr als 2 Keimarten deuten auf Kontamination durch Standortflora)
•   Keimzahl (Signifikante Bakteriurie im MSU: ≥ 105 Keime/ml)
•  Keimart (Erreger vs. physiologische Flora)

2. Leukozyten im Urin (Pyurie)

3. Hemmstoffe im Urin

• Staphylococcus epidermidis
• andere koagulase negative Staphylokokken
• Vergrünende Streptokokken
•  Corynebacterien
• Propionibacterien
• Enterokokken
• Bacteroides sp.
• Mycoplasma sp.

• Enterobacteriae: Escherichia coli, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae
• gram-pos. Kokken, ahnlich Streptokokken: Enterococcus spp.
• Krankenhauskeim, komplizierte HWI: Pseudomonas aeruginosa
• Sprospilze: Candida spp.

• Haufigste Erreger: E. coli und andere Enterobakterien

• Gram-negative Stäbchen
• Aerobes Wachstum (fakultativ anaerob)
• Teilweise Bestandteil der aeroben Darmflora
• Oxidase negativ

• Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, K. oxytoca, Proteus mirabilis, P. vulgaris, Morganella morganii, Enterobacter cloacae, E. aerogenes,Serratia marcescens, Salmonella enteritidis, Shigella sonnei, S. flexneri, Yersinia enterocolitica, Y. pestis

• Therapie: Akute unkomplizierte Zystitis bei gesunden Frauen:   

• 1.Wahl: Fosfomycin (Einmalgabe), Nitrofurantoin

• 2.Wahl: Cephalosporine, Fluorochinolone

•  

Diagnostik:

• Abstriche oder Punktate vom Infektionsort
• Mikroskopie: Gram-Präparat (schnell, aber geringe Sensitivität) (gram-negative Kokken)
• Kultur: Selektivnährböden,  Resistenztestung
• Molekularbiologisch: (PCR)

Therapie:

• Penicillin-Resistenz mittlerweile häufig! Plasmid-kodierte beta-Laktamasen

• Ceftriaxon (Einmalgabe, i.m. oder i.v.),  komplizierte GO: 10 d i.v.

• Keine Meldepflicht

• Partner mitbehandeln!

• Trachom: chronische follikuläre Keratokonjunktivitis;  Vernarbungà Erblindung,  Schmierinfektion

• Einschlusskonjunktivitis: „Schwimmbadkonjunktivitis“,  eitrige Konjunktivitis, meist selbstlimitierend,  auch bei Neugeborenen

•  Lymphogranuloma venereum: ulzeröse Primärlesion (meist im Genitalbereich),  eitrige Einschmelzung der regionären Lymphknoten, Verlauf oft asymptomatisch, Komplikationen: Eileiterverklebungen -->ektopische Schwangerschaft, Sterilität

Diagnostik:

• Kultur: schwer und langwierig
• deshalb: Antikörpernachweis (Serologie),  Direkte Immunfluoreszenz,  PCR

Therapie:

• Antibiotika mit intrazellulärer Wirkung! (Chlamydien vermehren sich intrazellulär!!!) resistent gegen Zellwandantibiotika

• Azithromycin 1 x 1g p.o.

• Partnertherapie

• Protozoon (Einzeller)
• Bes. bei Frauen (Trichomonadenkolpitis)
• Symptome: Vulvovaginitis mit schaumigem Fluor, Schmerzen, Pruritus
• Diagnostik: Mikroskopie
• Therapie: Metronidazol

• Keine Zellwand: Können Sterilfilter passieren,  Zellwandwirksame Antibiotika sind wirkungslos!

• Zellparasiten: benötigen Cholesterin, Fettsäuren

• Kultur: auf Spezialnährböden, typische Kolonieform

• Bis zu 40% der Nicht-Gonokokken Urethritis (NGU)

• Therapie: Chinolone;  M. hominis ist resistent gegen Erythromycin