Hormone
Uni Bern 2016 Humanmedizin
Uni Bern 2016 Humanmedizin
Aldosteron
Synthese: NNR - Zona Glomerulosa/ induziert durch tiefe Na - Konzentrationen + tiefer Blutdruck ( Barorez in afferenten Arterioeln des juxta-glom. Apparat) / Reninsezernierung 2. Angiotensin I wird zu Angiotensin II 3. Angiotensin bindet an AT2 -Rezeptor und löst so Aldosteronsekretion aus.
1.Cholesterin (Mito) durch 20,22- Desmolase zu 2. Pregnenolon ( Cytosol) durch 3beta- Hydroxysteroid-DH zu 3. Progesteron durch 21alpha- Hydroxylase (ER) zu 4. 11-Deoxycorticosteron durch 11beta-Hydroxylase zu 5. Corticosteron durch Aldosteron Synthase - Komplex (mito) zu Aldosteron
Wirkungsweise: wird irgendwie zu einem Transkriptionsfaktor für ENAC + NaCl -Cotransporter + Na/K ATPase vermehrter Einbau in distalen Nierentubulus / erhöhte Na+ und Wasserretention ( = Blutdrucksteigerung) + erhöte K+ Ausscheidung
Regulation: fördernd: Angiotensin II / erhöhtes Plasma Kalium wirkt direkt auf die NNR/ ACTH hemmend: tiefes Kalium / AVP
Pathologien: Überproduktion: Connsyndrom (Hyperplasie NNR/ Tumore) sekundär: Stimulation RAAS durch Nierenstenose/ Diuretika ( Na+) /metabolische Azidose/ Durchfall (NA+) /Laxantienabusus / Erbrechen /Schwitzen //Symptome Conn : Hypertonie /Hypokaliämie mit Muskelschwäche +Obstipation +Polyurie+Herzrhythmusstörungen
Mangel: Morbus Addison (NNR -Insuffizienz) mit prim. ACTH gesetigert sek. ACTH vermindert( Hypophyse/Hypothalamus Insuffizienz )//isolierter Hypoaldosteronismus (Enzymmangel)// Symptome Morbus Addison: Hyponatriämie / Hyperkaliämie/ rasche Ermüdbarkeit/ Dehydratation/ metabolische Azidose/Pirgmentierung der Haut ( ACTH Spaltung aus verstufe entsteht MSH)
Adrenalin
Androstendion
Cholesterin
Dihydroepiandrosteron
DHT
DOPA
Dopamin
Noradrenalin
Östradiol
Östriol
Östron
Pregnenolon
Progesteron
Testosteron
Tyrosin
Cortisol
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Cartes-fiches
Aldosteron
Synthese: NNR - Zona Glomerulosa/ induziert durch tiefe Na - Konzentrationen + tiefer Blutdruck ( Barorez in afferenten Arterioeln des juxta-glom. Apparat) / Reninsezernierung 2. Angiotensin I wird zu Angiotensin II 3. Angiotensin bindet an AT2 -Rezeptor und löst so Aldosteronsekretion aus.
1.Cholesterin (Mito) durch 20,22- Desmolase zu 2. Pregnenolon ( Cytosol) durch 3beta- Hydroxysteroid-DH zu 3. Progesteron durch 21alpha- Hydroxylase (ER) zu 4. 11-Deoxycorticosteron durch 11beta-Hydroxylase zu 5. Corticosteron durch Aldosteron Synthase - Komplex (mito) zu Aldosteron
Wirkungsweise: wird irgendwie zu einem Transkriptionsfaktor für ENAC + NaCl -Cotransporter + Na/K ATPase vermehrter Einbau in distalen Nierentubulus / erhöhte Na+ und Wasserretention ( = Blutdrucksteigerung) + erhöte K+ Ausscheidung
Regulation: fördernd: Angiotensin II / erhöhtes Plasma Kalium wirkt direkt auf die NNR/ ACTH hemmend: tiefes Kalium / AVP
Pathologien: Überproduktion: Connsyndrom (Hyperplasie NNR/ Tumore) sekundär: Stimulation RAAS durch Nierenstenose/ Diuretika ( Na+) /metabolische Azidose/ Durchfall (NA+) /Laxantienabusus / Erbrechen /Schwitzen //Symptome Conn : Hypertonie /Hypokaliämie mit Muskelschwäche +Obstipation +Polyurie+Herzrhythmusstörungen
Mangel: Morbus Addison (NNR -Insuffizienz) mit prim. ACTH gesetigert sek. ACTH vermindert( Hypophyse/Hypothalamus Insuffizienz )//isolierter Hypoaldosteronismus (Enzymmangel)// Symptome Morbus Addison: Hyponatriämie / Hyperkaliämie/ rasche Ermüdbarkeit/ Dehydratation/ metabolische Azidose/Pirgmentierung der Haut ( ACTH Spaltung aus verstufe entsteht MSH)
Adrenalin
Androstendion
Cholesterin
Dihydroepiandrosteron
DHT
DOPA
Dopamin
Noradrenalin
Östradiol
Östriol
Östron
Pregnenolon
Progesteron
Testosteron
Tyrosin
Cortisol
