HKM

Intrakardiale Füllungsbehinderung

1. Hypertrophie
2. Trikusspidalstenose/Mitralstenoser

Perikardiale Füllungsbehinderung

1. Perikarderguss

Extrakardiale Füllungsbehinderug

1. Spannungpneumothorax
2. LE
3. Verlegung Vena Cava

1. Intra/ Extrakardiae Kurzschlussverbindungen
2. Hypervolämie

---> die Last, welche durch Muskelkontraktion bewegt werden muss

--->entspricht der während der Systole entstehenden Wandspannung

Linker Ventrikel

1. Hypertens. Krise
2. Aortenstenose
3. Exsessive Vasokonstriktion

Rechter Ventrikel

1. LE
2. Pulmonale Hypertension

1. Sepsis
2. Anaphylaxie
3. Neurogener Schock
4. Intox

1)Kraft und Geschwindigkeit der Muskelverkürzung bei gleichbleibender Vor und Nachlast

2)indirekt: HMV(Echo, Ventrikulographie)

-->akuter Ausfall des kontraktilen Myokards

1. Ischämie
2. Hypoxie
3. Myokardinfark
4. Myikarditis
5. Medikamente

-->akuter Dekomp. chronischer Herzinsuff

1. Zytokine
2. 02- Radikale
    

1)-Sinustach (Fieber, Anämie, Hyperthyreose, LE, Herzinsuff)

-Supraventrikuläre Tach(Ischämie, Digoxinintox)

-VHF/Fla

-Ventrikuläre Rhythmusstörungen

2)-AV Block 2/ Mobitz-AV3

-Asystolie

-PEA

1. Basaler 02-Verbrauch
2. HF
3. Inotropie
4. Kammerwandspannung

-->90% für kontraktile Arbeit

-->10%Aufrechterhaltung der zellulären Integrität (Unversehrtheit) und Produktion elektrischen Aktivität

-->Tachykardien und massive Zunahme der Vorlast wirken sich ungünstig auf die myokardale Sauerstoffbilanz aus!

1. Alter
2. Männliches Geschlecht
3. positive Fam. Anamnese
4. Rauchen
5. art.Hyp
6. Hyperchol
7. DM
8. Bewegungsmangel
9. Adipositas

1. Bekannte Herzkrankheit
2. St. nack dekomp. Herzinsuff
3. Bekannte zerebrovask. Verschlusskrankheit
4. DM
5. Niereninsuff

1. Anstieg des Linksverntrikulären Drucks (LVEDP)        -->PCWB
2. Wandbewegungsstörungen--> TEE
3. Abnahme der Kontraktilität  und EF -->TEE
4. ST-Segment Veränderungen--> EKG

Wenn ST-Veränderungen vorhanden sind, ist die Ischämie bereits fortgeschritten

-->Massnahmen zu Verbesserung der myokarden Sauerstoffbilanz

1. Oxygenation
2. Diastolischen Druck anheben
3. Korrektur Anämie
4. Tachykardie behandlen

1. Erkennen Risikopat.
2. Voraussehen von Problemen
3. Diagnostik Präop
4. Periop. adäquates Monitoring (Modifiz. V5, Arterie, ZVK, Pulmi, TEE
5. keine elektiven Eingriffe bei no-go Situationen ( inst. AP, dek. HI, frischer MI unter 1 Monat)
6. möglichst stressarme Anästhesie
7. Optimale O2 Bilanz
8. Agressive Korrektur von physiologischen Vitalparametern

New Yorker Heart Assosiation

--> bezieht sich auf Dyspnoe bei HI

1-4

1)-opt. BD Einstellung

-Zeichen Endokartschädigung? (TEE)

2)-Hypertensions medi weiter, ausser ACE Hemmer und Diuretika

-Sedation (Stressreduktion)

-evtl Clonidin

3)-Modifiz. V5

-falls invasives Monitoring, bereits wach

-evtl erweitertes Monitoring (ZVK, Pulmi)

1. Alle Einleitungsmedis möglich (ausser Ketamin)
2. Alle Relax. sind möglich 
3. Einleitung mit genügend Tiefe (Volatile für 10-15 Sek) Opiate:1.Fenta 5-15 mcg/kgKG 2.Remi 1-2mcg/kg/KG 3.Kurzwirksame Betablocker zb Esmelol Perlinganit 50-100mcg
4. kurze Laryngoskopie (unter 15 Sek.)

1. BD/Puls innerhalb +/-20 mmhg Präop-Wert halten
2. vorzugsweise Volatile (Kardioprotektiv, gute BD Kontrolle)
3. Hypertens Entleisung behandeln (Volatile, Nitro, Esmelol, Labetalol, Phentolamin, Na-Nitroprussid)
4. Gute Analgesie bei Extubation
5. Extubation evtl Nitro, Esmelol

1. starke BD Abfälle bei Einleitung und Stimulationfreien Phasen
2. starke BD Anstieg nach INT, chir. Sz-Reiz, Aufwachphase
3. Überschiessende Reaktion auf Pressoren

1)Demand-Ischämie:kritische Stenose

Zunahme des 02Verbrauchs/02Angebotes

-->ST-Senkung/ NSTEMi

2)Supply-Ischämie: Plaqueruptur

Plättchenaggregation, Vasokonst., Thrombusbildung

-->ST-Hebung/STEMI

1)-keine "no-goes" bei elektiven Eingriffen

-Betablocker unbedingt weiter (evtl neu verabreichen wenn nicht vorhanden)

-Sorgfältge Handhabung Antiaggregation (Asp.Plavix.)

2)-Gute PM (Stressreduktion)

-02 nasal bis in OP

-SYST: keine Hypertonie (max +20mmhg pröop)

-DIAST: keine Hypotonie (60-70 mmHg)

-keine Hypoxämie

-keine Anämie (80-90 g/l)

-keine Tachykardie (max +20%/ nicht über HF 80)

Trotz optimalen Bedinungen können Ischämien auftreten

1. immer modifiz. V5
2. ST-Segement Analyse
3. Arterie wach ausser bei Bagatelleingriffen
4. grosse Eingriffe: Pulmi, alternativ TEE

1)-Gute Oxygenation

-Alle EInleitungsmedis und Relax möglich ausser Ketamin

-bei ITN genügend Anä-Tiefe (siehe art Hyp.)

-Kurze Laryngoskopiedauer (unter 15 Sek)

2)-Gute Ventrikel Funktion: Volatile

-Schlechte Ventrikel Funktion: hohe Opiate/ Benzo

-->Beforzugtes Volatil ist Isofluran (in Zukunft whs Sevofluran)

-Wichtig: aggressive Therapie von Hypo/Hypertonie/Tachyk.

Hypoton.Volumenbolus, Pressoren

Hyperton:Vasodil zb Nitro, Na-Nitroprussid, Alpha/Betablocker

Tachykardie:Betablocker, Korrektur Hypovol.

3)-Vermeidung Kreislaufüberreaktonen

-sanfte Extub

-erst wenn Normotherm

-Reversion mit Robi/Neo Erlaubt

4)---> nicht erkannte Ischämien

-Shivering vermeiden

-Gute Analgesie

.-Routine: Enzyme/ EKG

-überwachung

-Medikation weiter sobald möglich

1. Rythmusstörungen (VES, Bradyk.)
2. Zeichen HI
3. Persisitierende Hypoton.
4. ST-Segmentveränderungen

1. Normal-->Köf 2,5-3,5 cm2
2. Schwere Aortenstenose--> >1 cm2
3. Kritische Aortenstenose--> >0,5 cm2

1. AP
2. Anstrengungsdyspnoe
3. Schwindel
4. Synkope v.a bei Anstrenung
5. HI

-->Todesursach 50-70% teerminaler HI/Plötzlicher Herztod

1. HMV (CO) nimmt ab
2. systemische Hypotonie--> Blutdruckabnahme mit Synkope und Abnahme Transmuraler Koronardruck (Perfusion Koronarien nimmt ab)
3. Ventrikelhichdruck mit Linksherzhypertrophie
4. Verlängerte Austreibungsphase mit 3.Herzton

Poststenotische Hyotonie

1. Blutdruckabnahme-->Synkope 
2. Abnahme SVP--> transmuraler Koronardruck nimmt ab--> Abnahme Koronare Durchblutung mit Ischämien und AP, v.a bei Anstrengung--> Arrhytmien--> Abnahme Ventrikelfüllung, tiefer BD

Ventrikelhochdruck

1. Linksherzhypertrophie--> kardialer 02 Verbrauch nimmt zu--> Myokardhypoxie-->Linksherzhypertrophie
2. Reizung der Ventrikulären Barorezeptoren--> Paradoxe Vasodilat--> BD Abnahme

Bei Anstrenung verstärken sich diese Mechanismen

1. Ventrikelhochdruck
2. Myokardhypoxie
3. Arbeitsvasodilatation mit BD Abnahme

Rückenmarksnahme Anästhesien

-->führen zur Abnahme des SVP--> Abnahme Koronardurchblutung

1. Myokardhypoxie
2. Arrhythmie--> Abnahme Ventrikelfüllung
3. Linksherzversagen

Alternative: ITN, kontinuierliche Spinalanästhesie

1. Möglichst SR normokard
2. Vermeidung Tachyk/Bradykardie
3. Vermeidung Abfall SVP (peripherem systemischen Widerstand)
4. Optimierung des intravasalen Volumens (gute Füllung, erhöhung des SVP)

1. vor Einleitung:Volumenbolus
2. Einleitung: Etomidate und hohe Dosis Opiate (Alternative Benzo und Ketamin)
3. Relaxation mit Rocuronium oder Vecuronium
4. Unterhalt: mit Volatilen (Sevofluran/ Isofluran) schwere Stenose--> Benzo und Opiate
5. Hypotonie Phenylephrin oder Noradrenalin
6. Flüssigkeitsmanagement: gute Füllung (Hypovol. Wird schlecht toleriert)
7. Rhythmusstörungen: VHF unverzügliche Konversion, Defi immer einsatzbereit

1. Rheumatisches Fieber 
2. Endokarditis nach rheumat. Fieber (Verklebung der Segel)
3. oft Frauen (65%)

diastolische Flussrate nimmt ab

HMV (CO) nimmt ab-->

1. Atrioventrikul. druck nimmt zu--> VH-Hypertrophie-->Lungenkap Druck nimmt zu--> Pulm.Hochdruck-->Rechtsherzbelastung mit Versagen
2. Vorhofschädigung--> VHF mit Thrombusbildung und Abnahme HMV