HKM

HMV= Schlagvolumen x Herzfrequenz

SV= Kontraktilität, Preload, Afterload

HF= Bradykardie, Tachykardie

1.Vorspannung des Herzens = Kraft welche zur Dehnung der Muskelzellen am Ende der Diastole führt ( max. Dehnung)

2.Widerstand/ Stress, gegen den das Herz arbeiten muss

1. Systolische HI= Zerstörung des Herzmuskelgewebes, welches zur Einschränkung der Kontraktilität und somit zur Pumpleistung führt

2.Versteifung des Herzmuskels, welche zur Einschränkung der Füllung des Herzens führt und somit zur Reduktion des HMV bei normaler Pumpfunktion führt.

Einteilung

1. nach Schweregrad ( NYHA 1-5)
2. nach Manifestationsdauer (chronisch/ akut)
3. nach Kontraktions/ Relaxationsverhalten (Systolisch/ Diastolisch)
4. nach Lokalisation (Links/ Rechts/ Global)
5. nach HMV (low output failure= ernidrigtes HMV durch reduzierte Pumpleistung/ high output failure= relativer Mangel an Sauerstoffsättigung durch stark erhöhtem Bedarf bei erhöhtem HMV z.b Sepsis)

1. Sympatisches NS: Ursache: Tiefes CO/ BD

Folge: Aktivierung Sympatikus> -Tachykardie/        Zunahme Kontraktilität

-Arrhythmien

-Downregulation Betarezeptoren

             2.RAASUrsache: Tiefer CO/ Blutdruck/ Nierendurchblutung> RAAS

Folge: -Salz/ Wasserretension

-Vasokonstriktion

1. -Schlagvolumen nimmt ab -HMV nimmt ab-Füllungsdrücke der Ventrikel nehmen zu
2. Syst

• eingeschränkte Pumpleistung der Ventrikel
• EF sinkt

             Diast

• Versteifung der Ventrikel
• EF normal (Protentualer Auswurf bleibt gleich, da die Gesammtfüllungsmenge abnimmt)

1. Tiefes HMV -Verminderte Organperf. (Niere, Hirn, Darm) - Eingeschränkte Leistungsfähigkeit
2. erhöhte Füllungsdrücke (ödeme, Aszites, Lungenödem)

1. Blutgefässe (v.a Arterien) > Vasokonstriktion
2. Kontraktilität Herz nimmt zu, HF nimmt zu
3. Bronchien, Blutgefässe, Uterus> Bronchodilatation, Vasodilatation, Uteruserschlaffung

Funktion

1. Ödeme
2. Halsvenenstauung
3. Cyanose
4. Leberstauung
5. Aszites
6. Arrhytmien

1. Lungenödem
2. Orthopnoe
3. nächtliche Dyspnoe
4. Leistungsintoleranz
5. Niereninsuff (prärenal)
6. Arrhyrmien

1. KHK

-Hypertens KHK-Dilatative Kardiomyopathie-Valvuläre Herzkrankheit

2.Herzmuskelstörungen

-KHK-Kardiomyopathie-Myokarditis-toxisch

3.Verdickung/ Versteifung des Herzmuskels

-Hypertens. KHK-Valvuläre Herzkrankheit-Hypertrophe Kardiomyopathie

1. Therapiefehler (Compliance, falsche Therapie)
2. Rythmusstörungen
3. Ischämie/ Infarkt
4. Systemischer Infekt
5. Medis (NSAR, Isoptin, Cortison)
6. übermässiger Salzkonsum
7. Toxine: C2

1. Behebung Ursache (Ischämiebehandlung durch PTCA, Klappenersatz, Hypertensionsbehandlung...
2. Optimierung Pre/ Afterload, Kontraktilität
3. Assist Device (Uni/ Biventrikulär, Transplant.)

1. Volumen (Verbesserung Schlagvolumen)
2. Reduktion Preload (Diuretika,Nitrate, Nitroprussid, ACE-Hemmer)

Nitroglycerin

1.Vasodilat ind venolen/ Arteriolen/ Koronarien

-->BD senkende, Abnahme Preload/ Afterload, Antiischämisch

2.Kopfschmerzen, Schwindel, Hypotonie rasche toleranz

3.akute/chronische Koronarischämie, Hypertens Krise, HI

Natriumnitropussid

1.Vasodilat an Venolen, Arteriolen, Afterload                         -->Blutdrucksenkend, Abnahme Preload, antiischämisch

2.Cyanidfreisetzung in hohen Dosen

3. Hypertens Krise, akute HI

sehr gute Steuerbarkeit

1. Nitroprussid, Nitroglycerin
2. ACE-Hemmer
3. (Calcium-Antagonist)
4. Spironolactone

1.Hemmung Bildung Angiotensin 2(ACE Hemmer) oder dessen Wirkung (AT2-Hemmer)---> BD senkend, senkend Pre/Afterload, Reduktion Proteinurie

2.Husten (ACE)Nierenfunktionsverschlechterung

3.art hyp., HI, KHK, Proteinurie

1. Ketocholamine mit B1 Wirkung (Dobutamin, Adrenalin)
2. Digitalis
3. Phosphodiesterasehemmer (Milrinon)

1.Dobutamin, Milrinon, Digoxin

2.Ehöhung myokard. 02-Verbrauch (arrhythmien)

3.Dekomp. HI

1.-Kontraktilität steigerung:positiv inotrop-Hemmung AV-Überleitung(HF senkung bei VHFli)

2.-Tachyk. VHFli/ Fla-Schwere HI

cave: Toxizität (Arrhythmien)

1.Hemmung des Sympatikotonus Beta 1

• BD Senkung
• Antiarrhythmisch
• Bradykardisierend
• antiischämisch

2.

• Bronchokonstriktion
• neg. Inotrop
• Bradykardie
• Impotenz
• Müdigkeit

3.

• Art. Hyp
• akute und chronisch KHK
• HI

1. Sicherstellung Oxygenation (Oberkörper hoch, O2-Gabe, Ventilation CPAP/BiBAP oder mech. Beat.)
2. Optomierung Preaload, Afterload, Kontraktilität(Nitro oder Nitroprussid, Dobutamin, Milrinon, Levosimendan, Diuretika, Morphium)
3. Verbesserung der Organperfusion (Koronarien, Niere)

--->Ständig positiver intrathorakaler Druck

Rechtes Herz

• Blut fliesst vom Abdomen weniger gut nach intrathorakal---> Preaload sinkt
• Positiver Druck in Alveolen führt zu Kompression der Lungengefässe---> Afterload steigt

Linkes Herz

• Erleichterung des Auswurfs nach extrathorakal--->Afterload sinkt
• Verminderung des Preaload durch verminderten RV-Auswurf

1. Verbesserung V/Q kommt es bei PAt. mit ARDS zur Abnahme RV Afterload
2. LÖ: Verdrängung des Lungenwassers nach extrathorakal--->Verbesserung der Oxygenation

Hämodynamische Auswirkung der Beatmung ist bei jedem Pat verschieden und hängt von Funktion des Herzens/ Lunge/ Volämie ab