HF 12 Block 08

Risikofaktoren:

• hohes Alter
• Frau vor Menopause weniger, danach gleich betroffen wie Männer
• Rauchen
• Diabetes
• hohes Cholesterin
• Hypertonie
• wenig Bewegung
• familiäre Häufung
• Adipositas

Symptome:

Leitsymptom: Angina Pectoris Anfälle: Sz, Unruhe etc.

Diagnostik:

• Koronarangiographie
• EKG
• Labor
• Echo

Behandlung:

• Medis: Betablocker, Nitrate, Acetylsalycilsäure
• Änderung Lebensstil
• evtl. invasiver Eingriff: Ballonkatheter, Stent

Definition:

Sammelbezeichnung für versch. chronische Arterienerkrankungen, mit Verhärtung & Verdickung der Arterienwand

Krankheitsentstehung:

Endothelschädigung-->Intimaödem-->Einlagerung von Blutzellen & Lipiden + Entzündungsreaktion-->Vermehrung der glatten Muskelzellen & Bindegewebe-->fibrotischen + muskelfaserhaltigen Plaque

Falls Plaques reissen, entstehen oft Thromben, die das Gefäss tw bis ganz verschliessen

Folgen: Durchblutungsstörungen bis zu Gewebsuntergang

Akute und schwere Manifestation der KHK mit umschriebener Nekrose des Herzmuskelgewebes infolge langanhaltender Ischämie

Verschluss einer oder mehreren Koronararterien meist infolge Thrombusbildung in artherosklerotisch veränderten Gefässabschnitten. Myokard wird nicht ausreichend mit O2 versorgt.

• heftige retrosternale  SZ
• starkes Engegefühl
• Todesangst, Unruhe
• SZ-Ausstrahlung in Arme und Bauch (überall möglich)
• Vomitus & Nausea
• graua Gesichtsfarbe, kalter Schweiss
• Dyspnoe
• kardiogener Schock

Diagnostik:

EKG und Labor (Trop, CK)

Komplikationen:

Herzrythmusstörungen, linksHerzinsuffizienz, kardiogener Schock

• Lysetherapie: med. Therapie zur Auflösung d. Blutgerinnung (mit Urokinase)
• Akut-PTCA: Herzkatheteruntersuchung& Stenteinlage
• Nitroglycerin
• Koronarangiographie

Definition:

Bezeichnet man einen häufig anfallartiger auftretenden thorakalen Sz, der durch Ischämie des Herzen ausgelöst wid. Die Angina pectoris ist das Kardinalsymptom der KHK, sie ist also ein Symptom und keine KH.

Formen:

• stabile AP: belastungsabhängig, d.h Anfall tritt bei physischen oder psychischen Stresssituationen auf
• instabile AP: SZ ist spontan. kann auch in Ruhe und im Schlaf auftreten. Sprechen verzögert auf Nitrathaltige Medis an. Anfallsdauer, Häufigkeit & SZ nehmen zu

• Anamnese
• Bestimmung der Herzenzyme zur Infarktabgrenzung
• Ruhe-Belastungs-&Langzeit EKG
• Belastungsecho
• MRT
• Koro

• Ruhe
• Meidung von starker körperlicher oder seelischer Belastung
• O2 Gabe
• Medis: -Nitrate (erweitern Koronargefässe), -BEta-Blocker (senken BD&P), -Beruhigungsmittel, -Acetylsalicylsäure, -Kalziumantagonisten (blockieren Kalziumeinstrom in die Zelle bei Erregung durch verminderte Herzfrequenz und Kontraktilität)

Definition:

Selbstbefähigung, Selbstbemäctigung. Ziel--> Eigenmacht zu stärken

Ziele:

• erhötes Selbstwertgefühl
• umdenken von gelernten Erwartungen
• private Belastungen durchstehen
• Suche nach dem Lebenssinn begleiten
• soziales Netzwerk aufbauen
• Nutzen--> schnellere Eingliederung in den Alltag

Definition:

transitorische, Ischämische Attacke. -->lokale Durchblutungsstörung des Gehirns-->neurologische Ausfälle welche sich innerhalb von 24h zurückbilden

Ursache:

Vorübergehende Durchblutungsstörung, Mikroinfarkte. CAVE: oft Vorbote für CVI

cerebrovaskulärer Insult

-->lokale Durchblutungsstörung mit Ausfallserscheinungen, welche sich nicht oder nicht vollständig zurückbilden

Ursache: -Verschluss Gehirnarterie, -Hirnblutung

Ursache Hirninfarkt: (ischämischer Insult)

• Arteriosklerose
• Embolie (Vorhofflimmern)
• Gefässverkrampfung (Kokain)

Ursache Hirnbltung: (hämorrhagisch)

• Gefässrisse (Hypertonie)
• Spontanblutung bei Gerinnungsstörung
• Platzen von Aneurysmas
• -->Hirnbltg kann Gefäss abdrücken

Pathophysiologie:

• Ischämie-->Zellschäden-->Entzündung-->Schwellung
• Bltg-->Schwellung. Schwellung-->Platzproblem

• Sehstörung
• Sprachstörung
• Schluckstörung
• Orientierungsstörung
• Shwindel, Erbrechen
• Gangstörung
• Gleichgewichtsstörung
• Taubheitsgefühl
• Verwirrung
• Wortfindugnsstörung
• Kopf-SZ

-->abhängig von geschädigter Hirnregion

Risikofaktoren:

• Hypertonie
• Rauchen
• Hypercholisterinämie
• Übergewicht
• Diabetes
• wenig Bewegung

Therapie:

• Heparin-Gabe, ASS, Lyse. BD sollte nicht unter 150, 30°OK -Hochlagerung, O2-Gabe
• Bei Blutung evtl. Crantiotomie

• Hirnödem
• Lungenödem (erhöhten Druck im Gehirn und Sympathikus und Parasympathikus werden gesteigert-->hohen Druck in Pulmonalkapilaren-->Flüssigkeitsverschiebung Interstitium
• Tod
• Sepsis, Dekubitus etc

• vaskuläre Vorgänge (Blutgefäss) & zelluläre Vorgänge (Thrombozyten) =primäre Hämostase
• plasmatische Vorgänge (Plasmaproteine=körpereigene Gerinnungsfaktoren im Plasma)=sekundäre Hämotase
•  
• primäre Hämotase-->ABdichtung "verletzung" durch TC
• sekundäre Hämostase-->Bildung Fibrinnetz

-Aus TC&Endothelzellen werden gefässverengende Stoffe freigesetzt-->Gefässkontraktion (vaskulär)

-Tc aggregieren-->Gefässabdichtung (zellulär)

-->Ziel: Stillstand Blutung

plasmatische Komponente:

• ausgelöst durch extrinsische und intrinsische Faktoren
• stufenweiser Prozess.am Ende: Umwandlung von Fibrinogen zu Fibrin
• ca 15 Proteine, Calcium, Vitamin K beteilt

Schema:

faktor X (intrinsisches System) --> zu Faktor Xa (aktive Form) ,(extrinsisches System)

Prothrombin(inaktive Form) -->Thrombin

Fibrinogen-->Fibrin löslich

Fibrin löslich-->Fibrin fest

-->Aktivierung in aktive Form jeweils durch Calcium

• Immobilität (verlangsamter Blutfluss)
• Arteriosklerose (Plaques)
• Herz-KH (meist Plaues, verminderte Fliessgeschwindigkeit des Blutes)
• Carzinom
• SS & Wochenbett (da Frau doppelt so viel Blut=Verdickung)

Funktion: Gerinnung örtlich begrenzt. Fibrin/Thromben werden aufgelöst

• Antithrombin: inaktiviert plasmatische Gerinnungsfaktoren
• Fibrinolytisches System: Plasminogen wird zu Plasmin aktiviert und baut Fibrin langsam durch Makrophagen ab
• Protein C: inaktiviert Gerinnungsfaktoren V+ VIII
• Protein S: unterstützt die Wirkung von Protein C

-->Hämostsae und Inhibitorsystem sollten im Gleichgewicht sein

1. Primärharnbildung =glomeruläre Filtration. Im Glomerulus wird aus dem Blut, Wasser und kleine Teilchen in die Bowmansche Kapsel abgepresst = Primärharn. Dieses abpressen geschieht durch den BD
2. Resorption= Rückgewinnung von Stoffen aus Tubuluslumen ins venöse Blut
3. Sekretion= Ausscheidung aus den Blutgefässen ins Tubuluslumen-->ausscheidung von harnpflichtigen Substanzen wird somit sichergestellt
4. Hormoneinwirkung= -antidiuretisches Hormon: resorbiert H2O, -Aldosteron: resorbiert Salz&passiv auch Wasser

1. Ausscheidung: harnpflichtiger Substanzen, Wasser,Salze, Medis, Toxine
2. Regulation: Säure-Basenhaushalt, Wasser-Salzhaushaltes, BD
3. Endokrinologie: Bildung Hormone--> -Renin (RAAS für erhöhung des BD), -Erytropoetin (stimuliert Produktion von EC's), -Vitamin D wird aktiviert (für Knochenbildung)

Was ist Ethik: Vernünftiges Nachdenken über die Moral

Deontologie: Pflichtethik. Handlung an sich, blenden Ziel aus (10 Gebote)

Utilitarismus: Der grössten Zahl das grösste Glück, Zweck heiligt die Mittel