HF 12 Block 07

Symptome:

• Übelkeit, Erbrechen
• Mikro/-Makrohämaturie
• Miktionsbeschwerden
• Schüttelfrost, Fieber-->Infektion
• Kreislaufkollaps
• Illeus

Diagnostik:

• Urinanalyse
• Blutanalyse
• div. bildgebende Verfahren

Therapie:

• Spasmoanalgesie
• Schleimhautabschwellung
• Diurese (Infusion und viel trinken)
• Stuhlregulation (wegen Illeus Gefahr, kann zur Darmlähmung kommen)
• Bewegung (Stein rutscht weiter)
• Wärmewirkung
• evtl. Stosswellentherapie oder Steinentfernung mitels Ureteroskop oder Schlinge

• Ursache:Alk, Virushepatitis
• Pathophysiologie: -Leberzellschädigung/-Verfettung, -Fettleber, -Fibrose, -Zirrhose
• Folgen: Beschwerden erst spät. Hautveränderung z.B. Gelbsucht, portale Hypertension
• Therapie: kein Alk, Behandlung Komplikationen, Lebertransplantation, Shunt

Ursache: Ungleichgewicht löslicher Stoffe in der Galle. gibt versch. Arten z.B. Cholesterinsteine, Pigment etc.

Risikofaktoren: Frau, SS, familiäre Disposition, St.n. Dünndarmops, Dabietes, hohes Cholesterin, Adipositas, wenig Bewegung, Medis, chr. Obstipation

pathologische Ansammlung von freier Flüssigkeit in der Bauchhöhle

• Ursache: Hypertonie & Eiweissmangel
• Symptome: hoher Bauchumfang, hohes Gewicht, Blähungen, vorgewölbter Bauch
• Therapie: Diuretika, verminderte Kochsalzzufuhr& Flüssigkeitszufuhr, Punktion, Shunt
• Komplikation: -Splenomegali (Vergrösserung v. Milz durch Rückstau, Thrombozytopenie), -Hepatische Enzephalopathie (verminderte Entgiftung, hohe Konzentration von toxischem Ammoniak, Schädigung des Gehirns

chronische Entzündung des Darms. Führt zu einer Verdickung der Wand und zur Lumeneinengung

• Ursachen: unklar, evtl. genetisch, autoimmunkh, Psyche..
• Symptome: chr. Durchfall, Fieber, Drucksz, starke Koliken, Gewichtsverlust, Anämie. beginn akut, danach Schübe
• Komplikationen: Stenosen, mech. Illeus, Perforation, Fistelbildung, Blutungen, Abszesse
• Therapie: Balaststoffarme Diät während Schub, Glucocorticoide & evtl. OP

unangenehme sensorische und emotionale Empfindung die von aktuellen oder potentiellen Gewebeschädigungen herrührt oder mit Begriffen solcher Schädigungen beschrieben werden kann

-->aktive Reaktion eines Indiv. auf ein subjektives körperliches Phänomen

akuter Schmerz: plötzlicher Beginn in einer Intensität, die von leicht- bis schwer reichen kann, mit einem vorhersehbaren oder vorhersagbaren Ende und einer Dauer von weniger als 6 Monate.

Stimulation des nozizeptiven Systems durch eine Noxe, d.h. eine schädliche Einwirkung. -verletzung/KH der Haut, -Verletzung/KH von tiefer liegendem Gewebe/Organe, -abnorme Funktion von Strukturen ohne Verletzung

--> Verletzung bewirkt Freigabe von versch. Stoffen,unteranderem von Arachidonsäure

-->Cyclooxygenase (Enzym welches in den Endhothelzellen (COX1,) und in den LC's (COX2) ausgeschüttet wird) wird ausgeschüttet. Dadurch Umwandlung von Arachidonsääure zu Prostaglandin

-->durch Serotonin & Bradykinin (Entzündungsmediatoren) : Vasodilatation, lokales Ödem für Eintritt von Lc's entsteht, Freisetzung Histmin..

Stufe 1: nicht opiod- Analgetika (Paracetamol etc)

Stufe 2: schwaches Opiod (z.B. Tramadol)

Stufe 3: starkes Opiod (z.B. Mo, Methadon)

Stufe 4 parenterale/rückenmarksnahe Opiode, Lokalanästhetika

-adjuvante Medis: Antiemetika, Laxantien

-Co-Analgetika: Antidepressiva, Antiepileptika, Neuroleptika...

Hemmung der Cyclooxygenase & so auch Hemmung von Prostaglandinsynthese

nicht-saure-nicht-opiod-Analgetika: gleichmässige Verteilung, hohe Konzentration im ZNS. z.B. Paracetamol

Saure-nicht-opiod-Analgetika: Anreicherung im Gewebe mit niedrigem PH-Wert. z.B. NSAR, Acetylsalycilsäure

• Paracetamol: Dafalgan, Ben u ron, Panadol. SZ, Fieber. NW: Heptotoxizität!
• Metamizol: Novalgin, SZ, Fieber. NW: BD-Abfall bei rascher i/v Gabe, verminderung LC
• unspezifische COX-Hemmer: Voltaren, Brufen, Ponstan. SZ, Entzündung
• spezifische COX-Hemmer: Celebrex. akute SZ, rheumatische SZ. NW: hohes kadiovaskuläres Risiko

Wirkung über versch. Opiod- Rezeptoren. (NW auch. NW: Atemdepression, Obstipation, Nausea, Sedation,Sucht)

• Agonist: Substanz reagiert mit dem Opiod-Rezeptor (starke Wirkung). z.B. Mo, Fentanyl, Pethidin
• Antagonist: Substanz, die den Rezeptor besetzt. Verdrängt Agonist und hebt dessen Wirkung auf. z.B. Naloxon