Herz-Kreislauf-System

Endocarditis acuta: SA --> starke und schnelle (Stunden!) Destruktion der Herzklappe folglich akute Hi --> Endocarditis ulcerosa (pathologisch)

Endocarditis lenta: Streptococcus viridans --> Klappenvegetationen innerhalb von Wochen/Monaten, daher nur subklinische Beschwerden --> pathologisch endocarditis polyposa/ulceropolyposa (auch bei Enterokokken/Candida möglich), großer Wulst aus Thrombos, Fibrin, Leukos, Erregern

Virulenz von Enterokken und Pilzen (Aspergillus blumenkohlartig polyposa) ausgelößte Endokarditis zwischen diesen beiden Formen

Pathologie: weitere Formen abakteriell:

- Endocarditis verrucosa: kleine rötliche Auflagerungen an freien Herzklappenrändern, meist bei rheumatischen Fieber als abakteriell!!!

- Endocarditis parietalis fibroplastica (Löffler-E.): Befäll der Herzwände, weniger Klappen, abakteriell unklarer Genese

- Endocarditis thrombotica (Libman-Sacks-Endokarditis): bei SLE, starke Fibrinauflagerungen unklarer Genese, abakteriell

Klappenthrombose bei unzureichender Antikoagulation nach mechanischem Klappenersatz, auch nach Endokarditis mit Vitium erhöhtes Risiko

Klinik: akute Hi (li oder re mit entsprechenden Zeichen), HRST möglich, AZverschlechterung, Embolien möglich!

Therapie: Lyse oder OP

Alle Nativklappen sowie Prothesen >12Monate postOP (i.v. Gabe 4-6Wochen):

Ampicillin-Sulbactam  +  Gentamicin (Spiegel messen wg Nephro-und Ototoxizität) oder

Amoxicillin-Clavulansäure  +  Gentamicin (cave s.o.) oder

Vancomycin  +  Gentamicin  +  Ciprofloxacin

Alle Prothesen <12Monate postOP (i.v. Therapie >6Wochen):

Vancomycin  +  Gentamicin (2 Wochen) +  Rifampicin
 

Hochrisikogruppen:

1. Pat. mit Kappenersatz min. 6 Monate lang

2. Überstandene Endokarditis

3. Angeborene Herzfehler (zyanotische, operierte mit Implantat, operierte aber trotzdem noch Defekte wie Turbulenzen, alle behobenen Herzfehler (jegliche Prothese) in den ersten 6Monaten

In Situationen wie:

(individuell auch bei Aovitien, Mitralvitien, Kardiomyopathie)

Eingriffe im Oropharyngealraum (Amoxicillin p.o. oder Ampicillin i.v./ bei Allergie Clindamycin)

Eingriffe im Respirationstrakt, GIT, Uro, Haut, Weichteilgewebe WENN INFIZIERT

bei Herz- oder Gefäßchirurgischen Eingriffen mit Fremdmaterialeinbringung (auch Schrittmacher oder Defi) generell (nicht nur bei Hochrisikogruppen) perioperativ empfohlen

ß hämloysierende Streptokokken der Gruppe A

Fieber, Müdigkeit, Schwäche

Pankarditis (Prognose Endokarditisabh.--> postentz. Vitien v.a. Mitraklappenstenose-insuff, Aortenklappe 30%)

wandernde asymmetrische Polyarthritis (große Gelenke)

rheumatische subkutane Knötchen

Erythema anulare rheumaticum (zu 10%) (randbetont, leicht erhabene Plaques, rasche Ausbreitung, stammbetont, schubweise, verschwindet nach Wochen bis Monaten)

Erythema nodosum

ZNS: Chorea minor

"Das rheumatische Fieber leckt die Gelenke und beißt in das Herz"

Jones Kriterien:

-

Entzündungsparameter

ASL-Titer = Anti-streptolysin titer (nach Inf. im Rachenraum)

ADB-Titer = AntiDNAseB = Anit-Desoxyribonukleotidase B (Inf. auch nach Weichteilinfekt zb. Erysipel)

Streptolysin O und DNAseB zum Nachweis Streptokokken-Folgeerkrankung, NICHT für akute Infektion geeignet

Jones Kriterien (SPECK-Hauptkriterien)

Interpretation: 2 Haupt- oder 1Haupt+2Nebenkriterien beweisend

1. Subkutane Knötchen

2. Polyarthritis

3. Erythema anulare

4. Chorea minor

5. Karditis

Nebenkriterien:

1. Fieber

2. BSG/Entzündungesparameter

3. Polyarthralgien

4. verlängerte PQ oder PR Zeit

Antischkow-Zellen: eulenartig aussehender Zellkern in Histiozyten

Aschoff-Knötchen: Konglomerat aus Rund- und Riesenzellen um fibrinogene Nekrose

Therapie:

Pen V oder Cephalosporine (oder Makrolide bei Unverträglichkeit)

NSAR (Ibu, Naproxen), bei schwerem Herzbefall Glukokortikoide möglich oder sogar OP (nach einem Jahr)

Prophylaxe nach bleibendem Klappenschaden da häufig Rezidive (daher auch Prävention nach StreptokokkenSchnelltest+ mit Pen V)

Infektiös:

VIREN (fibirnös eher trocken)

- Coxsackie B1-B5!!! (häufigster bei immunkompetenten Pat.)

- Parvovirus B19, Humanes-Herpes-Virus 6 (HHV6), Adenoviren, Echoviren

BAKTERIELL (exsudativ)

- Corynebakterium diphteriae (Toxin)

- Borrelia burgdorferi

- Streptokokken Gr. A

- Mykobakterien (granuolmatös

PILZE

PROTOZOEN (Chagas-Kh durch Trypanosoma cruzi v.a. in Südamerika)

PARASITEN (Trichinien, Echinokokken)

Nicht-Infektiös:

- rheumatisches Fieber

- Kollagenosen (Sklerodermie) (serofibirnös)

- Vaskulitiden

- Toxisch (Bestrahlung, Chemo, Alkohol)

(- Niereninsuffizient bzw. Urämie kann auch fibrinöse Perikarditis machen)

- oft ASYMPTOMATISCH (bis zu fulminante Verläufe möglich)

- unspezifischer Leistungsabfall, Müdigkeit, Schwäche, Gefühl nach grippalem Infekt mit Myalgie und Kopfschmerzen, Palpitationen

- thorakale, inspiratorischen Schmerzen v.a. bei Perikardbeteiligung

- HRST, Herzstolpern

- Hi (v.a. bei Perikarditis aufgrund gestörter Ventrikelfüllung bei exsudativer oder constrictiva ab ca. 150-200ml--> Rückwärtsversagen als auch Vorwärtsversagen)

Perikarditis constrictiva (Panzerherz): Verkalkung sichtbar im Rö

Zeichen des Rückwärtsversagens:

- gestaute Halsvenen mit Kussmaul Zeichen (durch tiefe Insp. erhöht sich Blutangebot für das Herz, kann jedoch nicht kompensieren und Stau in Halsvenen erhöht sich)

- Ödeme, Aszites, gestaute Lebervenen und Hepatomegalie mit Kapselspannungsschmerz

- Proteinurie, Hyponatriämie

Zeichen des Vorwärtsversagens:

- Leistungsfähigkeit nimmt ab

- Blutdruckamplitude nimmt bei tiefer Insp. ab

- Kompensatorisch Tachykardie

- früh-diastolischer Zusatzton (Galopprhythmus), der durch Füllungsstopp der Ventrikel ensteht

EKG-Veränderungen:

- Sinustachykardie

- Extrasystolen

- Erregungsleitungsstörung z.b AV-Block bei Lyme Borreliose

- Erregungsrückbildungsstörungen: ST-Streckensenkungen, T-Negativierung, ST-Streckenhebungen aus aufsteigender S-Zacke

- Keine Q-Zacke oder R-Verlust oder ST-Steckenhebung aus abfallendem R

- evlt. Niedervoltage bei Perikarderguss

"Herzenzyme": Troponin-T, CK-MB CK-Gesamt

BNP als Zeichen der Hi, aber auch durch Entzündung

AMLA (Anitmyolemmale-Antikörper) ASA (Antisarkolemmale-Antikörper)

Virus-Serologie

Rö-Thx: Verbreiterung mit Lu-stauung möglich

Echo: Vitiendiagnostik, oft unauffällig, LVEF kann eingeschränkt sein, Perikarderguss sichtbar, Wandbewegungsstörungen

Kardio-MRT: Verläufskontrolle, Ödem sichtbar durch "late-enhancement

Myokardibiopsie indiziert bei Hi, HRST, Therapieresistenz mithilfe Herzkatheter mit MRTgesteuerte Biopsie

Je nach Erreger Antivirostatisch, Antibiotisch, Antimykotisch (Fluconazol, Amphotericin B) oder immunsuppressiv bei AK-Nachweis (verschlechtern Prognose)

körperliche Schonung, evtl. Monitoring, evtl. Analgetika

Therapie der Hi: Flüssigkeitsbilanzierung, ßBlocker, ACE Hemmer

Komplikationen:

--> HRST, plötzlicher Herztod, Tamponade, Dilatative Kardiomyopathie (15%)

VirusMyopathie hielt meist aus aber auch DCM möglich

Generell können diese Viren Meningitis, Konjunktivitis und Sommergrippe auslösen

Zudem:

Coxsacki A: Herpangina, Hand-Fuß-Mund-Krankheit (Exanthem an Handflächen und Fußsohlen sowie perioral, Enanthem möglich, Aphten --> Meningitis, (Peri)myokarditis und Pneumonie möglich!

Coxsacki B: Myokarditis (häufigster Erreger) und Bornholm-Krankheit mit akut einsetzendem gürtelförmigen Thoraxschmerz der durch Pleurreizung entsteht und grippalem Symptomen