Herz-Kreislauf-System

Widerstandserhöhung im Lungenkreislauf

Erkrankungen des re Herzens (z.B. Pulmonalklappenstenose)

Shunt-Vitien

als Folge einer Linksherzinsuffizienz

Myokarderkrankungen

Erkrankungen des Klappenapparates

Herzrhythmusstörungen

erhöhte Druckbelastung im großen Kreislauf

angeborene Herzfehler (Pädiatrie)

Cirrhose cardiaque bezeichnet den durch Rechtsherzinsuffizienz bedingten Rückstau des Blutes in die vor dem Herz vorgeschalten Organe (Leber --> Hepatomegalie, Niere --> Proteinurie, Milz). In den Organen entstehen durch die "Schwellung" Druckatrophien mit reaktiven fribrotischen Umbauvorgängen und anschließender Zirrhose. Im GIT kann Rückstau auch zu Inappetenz, Völlegefühl, Enteritiden etc. führen.

Begleiterscheinungen der Rechtsherzinsuffizienz sind generalisierte Ödeme: Aszites, Anasarka, Pleuraergüsse

Bei Linksherzinsuffizienz kommt es zum interstitiellen Lungenödem und Pleuraergüssen.

Durch Kapillareinrisse dringt Blut in die Alveolen und wird von Makrophagen phygozytiert sodass diese mit bräunlichem Pigment angereichert sind -> Herzfehlerzellen

Folge ist eine reaktive Lungenfibrose. Die Bronchialschleimhäute reagieren mit ödematöser Schwelleung + Schleimbildung --> Asthma cardiale

I: Herzerkankung ohne körperliche Einschränkung

II: Alltägliche Belastung verursacht Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris

III: Gerine körperliche Belastung verursacht Erschöpfung....

IV: Beschwerden auch in Ruhe

Kardiogener Schock

Lungenödem mit Hypoxämie

HRST (Folge als auch als Ursache möglich)

Thrombembolien (durch niedrigen Blutfluss, Herzwandbewegungsstörungen, VHF, Asystolie)

Akute Dekompensation

Durch Druck auf die Leber beim liegenden Patienten kommt es zu erhöhter Halsvenenfüllung.

Kann bei körperlicher Untersuchung positiv sein.

ACE Hemmer: alle NYHA Stadien, kardioprotektiv durch Redkution der firbrotisch-hypertrophen Umbauvorgänge am Myokard --> EINSCHLEICHEN

AT1 Antagonisten: alle Stadien bei ACE Hemmer Unverträglichkeit

ß-Blocker: ab NYHA II (bei NYHA I nach MI oder Hypertonie), reduziert O2 Verbrauch, stabilisert Rhyhtmus, Zellen werden mit der Zeit wieder sensibler gegenüber Katecholaminen ---> EINSCHLEICHEN und nach längerer Gabe auch AUSSCHLEICHEN

Diuretika: (bei RR auch ab NYHA I), bei Ödemen ab NYHA II, sonst ab NYHA III, cave Kalium (evtl. Kombi mit K-sparern oder Spironolacton/Eplerenon, Aldosteronantagonisten verbessern Prognose!!!

Herzglykoside: bei VHF, sonst ab NYHA II und EF<40% trotz optimaler Medikation, wirken positiv ino- und bathmotrop aber negativ chrono- und dromotrop, sie senken Hospitalisierungsrate aber NICHT Letalität, Digoxinspiegel soll zw. 0,5-0,8µg/L sein (Gabe von 0,125-0,25mg/d, tägliche Erhaltungsdosis von 0,07-0,1mg ) (Bei Intox: Übelkeit, Farbsehen, AVBlock, HRST), im EKG: muldenfärmige ST-Senkung, abgeflachtes T, verkürzte QT Zeit

Ivabradin: ab NYHA II bei EF<35% und >75bpm trotz Standardtherapie, senkt HF durch HEmmung des If Kanals am Sinusknoten

Kalziumantagonisten KONTRAINDIZIERT wegen negativ inotroper Wirkung und reglektorischer Sympathikusaktivierung

Apparativ: Implantierbarer Kardioverter- Defibrillator (ICD): Prävention von HRST (mit möglichem plötzlichem Herztod) nach MI oder dilatataiver Kardiomyopathie (seit min. 3Monaten) mit EF<35% und Lebenserwartung >1J trotz optimaler med. Therapie,

 gibt noch kardiale Resynchronisation: bessert Pumpleistung bei Patienten mit asynchronem Kontraktionsablauf durch Linksschenkelblock (LSB)

Prognose 1-Jahres-Letalität:

I --> <10%

II --> 15%

III --> 25%

IV --> 50%

Stenose: verzögertes Diastolikum (Decrescendo-Geräusch), fortgeleitet in Axilla li, paukender 1. HT, Mitralöffnungszon

Insuffizienz: Holosystolikum mit Fortleitung in Axilla in Linkseitenlage, evtl. 3. HT, leiser 1. HT

Kontrolle Abstoßungsreaktion nach TX

V.a. Kardiomyopathie, Myokarditis oder Systemerkrankungen mit kardialer Beteiligung (Sarkoidose, Amyloidose, Hämochromatose)

P-Welle: <0,1s, <0,25mV

PQ Dauer: 0,12-0,2s

QT Dauer: frequenzabhängig

QRS Dauer: 0,06-0,1s, inkompletter Schenkelblock >0,1<0,12s, kompletter Block >= 0,12

Sokolow Lyon Index: Amplitude S in V1 oder V2 + Amplitude R in V5 oder V6 >3,5mV bei Linksherzhypertrophie, bei Rechtsherzhypertrophie R in V1 oder V2 + S in V5 oder V6 >1,05mV

plumper M-förmiger QRS Komplex in I, aVL und V5-6

verspäteter oberer Umschlagspunkt in V4-6 (linkspräkordial)

breite und tiefe S-Zacke in V1 und V2 mit kleiner R-Zacke

KEIN Q

ST Strecke und T-Welle sind den Hauptschwankungen entgegengesetzt bzw. nicht gut beurteilbar

M-förmiger QRS Komplex in V1 mit verspätetem oberem Umschlag (2. pos Ausschlag R')

breites plumpes S in I und V6

häufig ST Strecheknsenkung und diskordante T-Welle (TWelle andere Ausrichtung als QRS)

Typ I: in den inferioren Ableitungen (II, III, aVF) sägezahnartige negative Flatterwellen, 250-350bpm Vorhoffrequenz, keine isoelektrische Linie (counterclockwise laufende Erregeung),

(bei clockwise keine Sägezahnmuster, P-Wellen in inferioren Ableitungen positiv, isoelektrische Linie erkennbar)

Typ II: zu faul.........

• Klasse I: Natriumkanalblocker (Ia: Ajmalin, bei WPW, aktu bei ventrikulären und supraventrikulären Tachykardien, Ib: Lidocain als Reservemedi bei VT, Ic: Propafenon "pill in the pocket" bei paroxs. VHF, Flecainid bei supraventr.T.) KI: Z.n. MI und Hi
• Klasse II: Beta-Blocker

Klasse III: Kaliumkanalblocker (Amiodaron bei VT, Kammerflimmern und VHF akut und dauer, Rhythmuskontrolle, cave Schilddrüse-arsch(KI) und Lungenfibrose, Corneaeinlagerungen, Photosensibilität, periphere Neuropathie, neg inotrop)

• Klasse IV: Calciumantagonisten (Verapamil und Diltiazem bei supraventrik. Tachykardie)

Adenosin: AV-Block bei Bolus, bei supraventrikulären Tachykardien (terminiert v.a. AVNRTs), KI: AVRT mit VHF (Gefahr Kammerflimmern)

• Klasse I: Natriumkanalblocker (Ia: Ajmalin, bei WPW, aktu bei ventrikulären und supraventrikulären Tachykardien, Ib: Lidocain als Reservemedi v.a. ventrikulären HRST, Ic: Propafenon "pill in the pocket" bei paroxs. VHF, Flecainid bei supraventr.T.) KI: Z.n. MI und Hi
• Klasse II: Beta-Blocker

Klasse III: Kaliumkanalblocker (Amiodaron bei VT, Kammerflimmern und VHF akut und dauer, Rhythmuskontrolle, cave Schilddrüse-arsch(KI) und Lungenfibrose, Corneaeinlagerungen, Photosensibilität, periphere Neuropathie, neg inotrop)

• Klasse IV: Calciumantagonisten (Verapamil und Diltiazem bei supraventrik. Tachykardie)

Adenosin: AV-Block bei Bolus, bei supraventrikulären Tachykardien (terminiert v.a. AVNRTs), KI: AVRT mit VHF (Gefahr Kammerflimmern), Asthma bronchiale

Digitalis: Frequenzsenkung

Atropin (Parasympatholytikum), Orciprenalin (Sympathomimetika) --> Bei Bradykardie

• Antibradykarde Schrittmachertherapie (VVI, DDD)
• Antitachykarde Schrittmachertherapie (AICD)
• Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT)

C: Chron. Hi oder linksventrikuläre Fkt kleiner 40% EF

H: RR

A2: Alter >=75Jahre

D: D.m.

S2: Schlaganfall/ TIA, Thrombembolie

V: Vaskuläre Vorerkrankung, MI, pAVK, Plaques an AO

A: 65-74 Jahre

Sc: Sexual category: weiblich

+ Mitralklappenvitien

>= 2: orale Antikoagulation empfohlen --> Risiko für Schlaganfall pro Jahr ca. 1% (3 ca. 2%, 5 ca. 4%, 9 ca. 15%)

1: orale AK oder ASS 75-325mg/d --> Risiko pro Jahr: 0%

0: ASS s.o. oder keine Therapie

Neben kardialern Grunderkrankungen ist noch die Hypokaliämie und Hypomagnesiämie zu nennen.

Antiarrhythmika I und III, digitalis, Antidepressiva, Neuroleptika, Makrolid ABs

Kardiale S.: arrhythmogen (tachy, brady) oder kardiovaskulär (periphere Minderperfusion bei erhöhtem O2Bedarf)

Vasovagale S.: neurokardiogen (langes Stehen verursacht RRAbfall), emotional, Karotissinussyndrom (kardioinhibitorisch Typ = HF sinkt >50%, vasodepressorisch = RR fällt >40%)

Orthostatische S.: symphatikoton, asymphatikoton (z.B. bei Neuropathie D.m.), posturales Tachykardie Syndrom POTS (kein RR Abfall aber HF steigt um >30Schläge oder >120bpm innerhalb 10min nach Aufstehen)

Morphin zur Sedierung (senkt auch Vorlast oder so)

Nitro (senkt Vorlast und leicht auch Nachlast)

Furosemid (zur Ausschwemmung, senkt in geringem Maße i.v. auch die Vorlast durch venöses Pooling, bei Diuretika-Resistenz sequentielle  Nephronblockade durch Furosemid+Hydrochlorthiazid

evtl. pos inotrope Substanzen z.b. Dobutamin (oder Levosimendan als Ca-Sensitizer)

Intraaortale Ballonpumpe (IABP)

CPAP Beatmung

ECMO (extrakorporale Membranoxygenierung)

ECLS veno-arterielles extrakorporales Life-Support-System (kann zeitweilig Herz-Lu-Fkt ersetzen)