Herzkreislauf und Lunge 7 + 8

7 Arterielle Hypertonie 8 Psychologische Auswirkungen und Beutreuung bei Herzerkrankung FS15 M2

7 Arterielle Hypertonie 8 Psychologische Auswirkungen und Beutreuung bei Herzerkrankung FS15 M2


M. VA.
Diese Lernkarten behandeln die Regulation des Blutdrucks und die damit verbundenen Mechanismen auf universitärem Niveau. Sie konzentrieren sich auf die verschiedenen Grade der Hypertonie, die Rolle des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, sowie die kurzfristigen und langfristigen Regulationsmechanismen wie den Bayliss-Effekt und den Barorezeptorenreflex. Zudem werden Therapiemassnahmen und Trainingsempfehlungen für Patienten mit Bluthochdruck diskutiert. Diese Karteikarten sind besonders nützlich für Medizinstudenten und Fachkräfte, die ihr Verständnis der kardiovaskulären Physiologie und Pathologie vertiefen möchten.
Flashcards
35
Students
4
Language
German
Category
Medical
Level
University
Created / Updated
10.06.2015 / 03.12.2024

Flashcards

Wovon ist der arterielle BD abhängig?

Herzzeitvolumen

peripherer Strömungswiderstand

Blutdruckklassifikation WHO

<120 / <80 optimal

<130/<85 normal

130-139/85-89 hochnormal (ab hochnormal erhöhtes Risiko, aber noch keine Therapie)

Stadium 1 (mild) bis 4 (sehr schwer) --> jeweils Erhöhung der vorherigen Stufe um +10

...

Mechanismen kurzfristige BD-Regulation

Barorezeptorenreflex

Lokale Regulationsmechanismen: Shear Stress, Baylisseffekt

Barorezeptorenreflex

Weiterleitung Gefässwanddehnung --> ZNS, Inhibition

Bayliss-Effekt

kurzfristige BD-Regulation.

Mechanismus zur Aufrechterhaltung einer konstanten Organdurchblutung bei wechselnden Blutdruckwerten.

Durch Bayliss-Effekt weitgehend autonome Regulation der Durchblutung für Nieren, GIT, Gehirn.

Effektiv bei systolischem BD zwischen 100-200

Bei welchen Blutdrücken ist der Bayliss-Effekt effektiv?

Systolischen Blutdrücken zwischen 100-200.

bei schwerer Hypertonie (mehr als ca. 200/115 nicht mehr effektiv!

Mittelfristiger Mechanismus BD-Regulation

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System.

 

Beschreibung Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

wichtigstes System für BD-Regulation

Monitoring von Volumen und Kochsalz.

Ausschüttung Renin > ACE bildet Angiotensin > wirkt vasokonstriktiv.

weshalb werden ACE-Hemmer zur Blutdrucksenkung eingesetzt?

sie Hemmen Bildung von Angiotensin 2, welches vasokonstriktiv wirkt.

Langfristiger Mechanismus BD-Regulation

Anpassung extrazelluläres Flüssigkeitsvolumen.

Beteiligte Hormone: Aldosteron, ANP

Klinische Grade der Hypertonie nach WHO

Grad 1: Hypertonie ohne Endorganschädigung

Grad 2: Hypertonie mit Endorganschädigung

Grad 3: Hypertonie mit manifesten kardiovaskulären Erkrankungen

Epidemiologie Hypertonie in Deutschland

ca. 1/4 der Erwachsenen.

davon nur ca. 25% diagnostiziert und behandelt.

davon wiederum nur ca. 30% mit guter BD-Einstellung

Ab wann spricht man von einer Belastungshypertonie?

bei 100W nicht mehr als 200/100.

Abbruch bei >240.

über 50-Jährige nicht höher als 215/105

Prognose bei vorhandener Belastungshypertonie

30-50% entwickeln später manifeste Hypertonie

ab wann hypertensive Krise?

>230/130 ohne Organschäden

ab wann hypertensiver Notfall?

>230/100 mit vitaler Organgefährdung

Woraus besteht Basisdiagnostik bei Hypertonie?

  1. Anamnese
  2. körperliche Untersuchung
  3. BD Messung an beiden Armen, 2 untersch. Tage
  4. Laboruntersuchung
  5. EKG
  6. weiterführende Diagnostik

weshalb werden bei Hypertoniediagnostik Urinwerte untersucht?

Urin = erstes Zeichen einer Nierenschädigung durch Mikroalbumin.

wie sind erste Zeichen von Bluthochdruck erkennbar?

frühstes Zeichen sichtbar am Augenhintergrund, dann im Urin, erst spät im Herz

Sokolow-Lyon-Index und Herzhypertrophie

Sportherz wird leistungsfähiger aber nicht stärker. die Ejektionsfraktion, Prozentuales Auswurfvolumen pro Kammer bleibt gleich, aber absolut wirft das Herz mehr aus.

ab wann spricht man von einer verdickten Herzwand?

ab 11mm

Welche chronische Ekrankungen können druch Bluthochdruck verursacht werden?

Hirnblutung mit Schlaganfall

Hirnerweichung mit Schlaganfall

Durchblutungsstörung der Beine

Schrumpfniere

Herzinfarkt

Herzmuskelverdickung bzw. -schwäche

Allgemeine Therapiemassnahmen zur BDsenkung

Kochsalz meiden

Alkohl einschränken

Übergewicht abbauen

Bewegung fördern

allgemeine Therapiemassnahmen um Arteriosklerose entgegenzuwirken

Nikotinkonsum einstellen

Cholesterin im Blut senken

Bewegung fördern

Welche Medis werden zur BDsenkung eingesetzt?

ACE-Hemmer / AT-Rezeptorblocker

CA++ Kanalblocker

Betablocker

Diuretika

Wirkungsort ACE-Hemmer

Arteriolen.

Hemmung Angiotensin 2

Wirkungsort Kalziumantagonisten

Arteriolen.

Mittel erster Wahl mit ACE-Hemmer

Wirkungsort Betablocker

Herz

erst nach Diuretika eingesetzt, zur Ökonomisierung des Herzens

Wirkungsort Alpha-Blocker

Arteriolen

Allgemeine Empfehlung BD nach Herzinfarkt und Apoplex

unter 140/90

akute Effekte Ausdauertraining auf BD

1 Einheit senkt BD nach Belastung um 5/4, Evidenz B

Effekt bis 22h nach Belastung

tritt bei normotensiven und besonders bei hypertensiven Personen auf.

in jeder Alterstufe, beider Geschlechter beobachtbar

direkte Effekte antihypertensiver Mechanismen von kA

hämodynamische Effekte (Stickstoff steigt, Renin sinkt)

Einfluss auf sympatho-adrenerges System (NA sinkt)

Insulineffekt (Sensitivität steigt)

Einfluss auf Barorezeptoren

indirekte Effekte antihypertensiver Mechanismen kA

Reduktion Körpergewicht

Kochsalzverlust durch Schweiss

Beeinflussung Lipidstatus

Verbesserung Gefässelastizität

Hypertonie: allg. Trainingsempfehlungen Ausdauer

50-60% VO2max

5x/Woche

30-60min

Hypertonie: allg. Trainingsempfehlungen Krafttraining

50-60% Maximalkraft

grosse Muskelgruppen, 3-4 Wdh

1-2x/Woche

ca. 30min

Étudier