Herzkreislauf und Lunge 7 + 8
7 Arterielle Hypertonie 8 Psychologische Auswirkungen und Beutreuung bei Herzerkrankung FS15 M2
7 Arterielle Hypertonie 8 Psychologische Auswirkungen und Beutreuung bei Herzerkrankung FS15 M2
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Flashcards
Wovon ist der arterielle BD abhängig?
Herzzeitvolumen
peripherer Strömungswiderstand
Blutdruckklassifikation WHO
<120 / <80 optimal
<130/<85 normal
130-139/85-89 hochnormal (ab hochnormal erhöhtes Risiko, aber noch keine Therapie)
Stadium 1 (mild) bis 4 (sehr schwer) --> jeweils Erhöhung der vorherigen Stufe um +10
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Mechanismen kurzfristige BD-Regulation
Barorezeptorenreflex
Lokale Regulationsmechanismen: Shear Stress, Baylisseffekt
Barorezeptorenreflex
Weiterleitung Gefässwanddehnung --> ZNS, Inhibition
Bayliss-Effekt
kurzfristige BD-Regulation.
Mechanismus zur Aufrechterhaltung einer konstanten Organdurchblutung bei wechselnden Blutdruckwerten.
Durch Bayliss-Effekt weitgehend autonome Regulation der Durchblutung für Nieren, GIT, Gehirn.
Effektiv bei systolischem BD zwischen 100-200
Bei welchen Blutdrücken ist der Bayliss-Effekt effektiv?
Systolischen Blutdrücken zwischen 100-200.
bei schwerer Hypertonie (mehr als ca. 200/115 nicht mehr effektiv!
Mittelfristiger Mechanismus BD-Regulation
Renin-Angiotensin-Aldosteron-System.
Beschreibung Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
wichtigstes System für BD-Regulation
Monitoring von Volumen und Kochsalz.
Ausschüttung Renin > ACE bildet Angiotensin > wirkt vasokonstriktiv.
weshalb werden ACE-Hemmer zur Blutdrucksenkung eingesetzt?
sie Hemmen Bildung von Angiotensin 2, welches vasokonstriktiv wirkt.
Langfristiger Mechanismus BD-Regulation
Anpassung extrazelluläres Flüssigkeitsvolumen.
Beteiligte Hormone: Aldosteron, ANP
Klinische Grade der Hypertonie nach WHO
Grad 1: Hypertonie ohne Endorganschädigung
Grad 2: Hypertonie mit Endorganschädigung
Grad 3: Hypertonie mit manifesten kardiovaskulären Erkrankungen
Epidemiologie Hypertonie in Deutschland
ca. 1/4 der Erwachsenen.
davon nur ca. 25% diagnostiziert und behandelt.
davon wiederum nur ca. 30% mit guter BD-Einstellung
Ab wann spricht man von einer Belastungshypertonie?
bei 100W nicht mehr als 200/100.
Abbruch bei >240.
über 50-Jährige nicht höher als 215/105
Prognose bei vorhandener Belastungshypertonie
30-50% entwickeln später manifeste Hypertonie
ab wann hypertensive Krise?
>230/130 ohne Organschäden
ab wann hypertensiver Notfall?
>230/100 mit vitaler Organgefährdung
Woraus besteht Basisdiagnostik bei Hypertonie?
- Anamnese
- körperliche Untersuchung
- BD Messung an beiden Armen, 2 untersch. Tage
- Laboruntersuchung
- EKG
- weiterführende Diagnostik
weshalb werden bei Hypertoniediagnostik Urinwerte untersucht?
Urin = erstes Zeichen einer Nierenschädigung durch Mikroalbumin.
wie sind erste Zeichen von Bluthochdruck erkennbar?
frühstes Zeichen sichtbar am Augenhintergrund, dann im Urin, erst spät im Herz
Sokolow-Lyon-Index und Herzhypertrophie
Sportherz wird leistungsfähiger aber nicht stärker. die Ejektionsfraktion, Prozentuales Auswurfvolumen pro Kammer bleibt gleich, aber absolut wirft das Herz mehr aus.
ab wann spricht man von einer verdickten Herzwand?
ab 11mm
Welche chronische Ekrankungen können druch Bluthochdruck verursacht werden?
Hirnblutung mit Schlaganfall
Hirnerweichung mit Schlaganfall
Durchblutungsstörung der Beine
Schrumpfniere
Herzinfarkt
Herzmuskelverdickung bzw. -schwäche
Allgemeine Therapiemassnahmen zur BDsenkung
Kochsalz meiden
Alkohl einschränken
Übergewicht abbauen
Bewegung fördern
allgemeine Therapiemassnahmen um Arteriosklerose entgegenzuwirken
Nikotinkonsum einstellen
Cholesterin im Blut senken
Bewegung fördern
Welche Medis werden zur BDsenkung eingesetzt?
ACE-Hemmer / AT-Rezeptorblocker
CA++ Kanalblocker
Betablocker
Diuretika
Wirkungsort ACE-Hemmer
Arteriolen.
Hemmung Angiotensin 2
Wirkungsort Kalziumantagonisten
Arteriolen.
Mittel erster Wahl mit ACE-Hemmer
Wirkungsort Betablocker
Herz
erst nach Diuretika eingesetzt, zur Ökonomisierung des Herzens
Wirkungsort Alpha-Blocker
Arteriolen
Allgemeine Empfehlung BD nach Herzinfarkt und Apoplex
unter 140/90
akute Effekte Ausdauertraining auf BD
1 Einheit senkt BD nach Belastung um 5/4, Evidenz B
Effekt bis 22h nach Belastung
tritt bei normotensiven und besonders bei hypertensiven Personen auf.
in jeder Alterstufe, beider Geschlechter beobachtbar
direkte Effekte antihypertensiver Mechanismen von kA
hämodynamische Effekte (Stickstoff steigt, Renin sinkt)
Einfluss auf sympatho-adrenerges System (NA sinkt)
Insulineffekt (Sensitivität steigt)
Einfluss auf Barorezeptoren
indirekte Effekte antihypertensiver Mechanismen kA
Reduktion Körpergewicht
Kochsalzverlust durch Schweiss
Beeinflussung Lipidstatus
Verbesserung Gefässelastizität
Hypertonie: allg. Trainingsempfehlungen Ausdauer
50-60% VO2max
5x/Woche
30-60min
Hypertonie: allg. Trainingsempfehlungen Krafttraining
50-60% Maximalkraft
grosse Muskelgruppen, 3-4 Wdh
1-2x/Woche
ca. 30min