Herz-Kreislauf

Durch einen erhöhten Auswurfwiderstand an der Aorten- bzw. Pulmonalklappe kommt diese zustande. Die Nachlast ist jene Wandspannung, welche vom Ventrikel aufgebracht werden muss, um den „Gegendruck“ der Klappe zu überwinden und somit die Austreibungsphas

1. Entwicklung - Arbeitsbelastung höher als typische Herzarbeit

2. Kompensation - Herzwachstum mit strukturellen Veränderungen

3. Übergang zur Herzinsuffizienz

Druckbelastung = Konzentrische Hypertrophie, dabei verdickt sich die Herzmuskulatur nach innen und das Ventrikelvolumen wird kleiner. Zusätzlich kommt es zu einer Verkleinerung des Radius. Eine chronische Druckbelastung kann auftreten bei Klappenstenose, arterieller Hypertrophie.

Volumenbelastung = Extrinsische Hypertophie, dabei verdickt sich die Herzmuskulatur nach aussen und der Hohlraum des Ventrikels dilatiert. Der Radius bleibt gleich. Eine chronische Volumenbelastung kann auftreten bei einer Klappeninsuffiziemz (ein Teil des Blutes fliesst jeweils wieder zurück in den Ventrikel und muss erneut gepumpt werden) und bei einer Hypertrophie.

Die chronische Volumen- bzw. Druckbelastung ist kein "physiologischer Normalzustand"

1. Druck-Volumen-Arbeit: das Blut wird unter Druckeinwirkung gegen den Strömungswiderstand verschoben. Dies bildet den grösseren Anteil.

2. Beschleunigungsarbeit: Beschleunigung des Blutes und Erzeugung der Pulswelle während des Auswurfes

Der linke und der rechte Ventrikel stehen bei der Druck-Volumen-Arbeit etwa im Verhältnis von 7:1.

Das Schlagvolumen ist abhängig vom linksventrikulären enddiastolischen Füllungsdruck. -> Mass für die Vorlast bzw. dem Druck im linken Vorhof. LVDEP(erhöht )=> Schlagvolumen(erhöht).

Wichtig ist, dass der FSM die Kontraktilität des Herzens nicht verändern kann! Dies kann nur extrakardial durch das vegetative Nervensystem geschehen.

Wichtig ist hier zu erwähnen, dass der Parasympathikus keinerlei Innervation am Kammermyokard betreibt.

Die extrakardiale Anpassung bei körperlicher Leistung erfolgt durch das VNS, welches die Steuerung folgender Bereiche leitet:

Inottropie, Lusitropie, Arterieller Blutdruck und ZDV (zentraler Venendruck)

Dieser Mechanismus untersucht die Beziehung von der Muskellänge zur Kraftentwicklung des Herzmuskels. So wird die Kraft, die ein Herzmuskel entwickeln kann, mit zunehmender Vordehnung grösser. Mithilfe dieses Mechanismus kann sich das Herz allein aufgrund seiner muskulären Eigenschaften und ohne extrakardiale Einflüsse kurzfristig an wchselnde Volumenbelastungen anpassen.

Das Herzzeitvolumen (HZV) wird auch als cardiac output (CO) bezeichnet. Das HZV beschreibt die Menge Blut in Liter, welche pro Zeiteinheit durch das Herz transportiert wird. Es kann als Mass für die Leistungsfähigkeit des Herzens dienen.

Es stellt das HZV/Minute dar. Das HMV wiederum setzt sich zusammen aus: Schlagvolumen (SV) x Herzfrequenz (Hf) = HMV (l/min)

Blutvolumen, das bei einem Herzschlag aus der linken Kammer ausgeworfen wird.

Anzahl Herzschläge pro Minute (bpm).

1. Anspannungsphase

2. Austreibungsphase

3. Entspannungsphase

4. Füllungsphase

Der Herzzyklus ist in beiden Herzen analog, jedoch läuft er im rechten Herzen in der Systole auf erheblich geringerem Druck-Niveau ab. Dies da im Pulmonalkreislauf der Gefässwiderstand um einiges kleiner ist als im Körperkreislauf.

Es kommt zu einer isovolumetrischen Anspannung (Spannung ohne Längenveränderung) des Myokards und der Druck in den Ventrikeln steigt. Die Mitral- und die Aortenklappe bleiben noch geschlossen.

In der Austreibungsphase ist der Druck im linken Ventrikel höher als der Druck in der Aorta.

Um diesen Ausstrom zu unterstützen kontrahiert sich das Myokard und presst so noch mehr Blut in den Kreislauf. Man bezeichnet dies als auxotone Austreibung. Die Mitralklappe bleibt geschlossen. Ein Rückfluss in den linken Vorhof wird durch die Papillarmuskeln verhindert, welche die Segelklappen am Myokard „befestigen“. Das im linken Ventrikel vorhandene Blut wird etwa zu 55-60% in die Aorta gespült. Gegen Ende der Austreibungsphase fällt der linksventrikuläre Druck wieder ab, aufgrund der Relaxation der Kardimyozyten

In der Entspannungsphase kommt es zur isovolumetrischen Entspannung und der Druck sinkt ab. Das Ganze beginnt mit dem Verschluss der Aortenklappe und endet mit der Relaxation der Kardiomyozyten. Das Volumen bleibt stets konstant.

In dieser Phase füllen sich die Ventrikel mit Blut, wodurch das Volumen erhöht wird. Ein wichtiger Mechanismus in diese Phase ist der Ventilebenenmechanismus. Er sorgt dafür, dass sich die Ventrikel füllen.

In der Systole bewegt sich die Ventilebene Richtung Herzspitze (Apex cordis) und erzeugt so einen Unterdruck in den Vorhöfen. So wird das Blut aus dem kleinen und dem grossen Kreislauf in die Vorhöfe befördert. In der Diastole hingegen verschiebt sich die Ebene in Richtung Herzbasis (Basis cordis). Da Flüssigkeiten inkompressibel sind wird das Blut durch die beiden Segelklappen in die Ventrikel gepresst.