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Herz und Kreislauf

Themenblock für das 3. Semester Medizin UZH

Themenblock für das 3. Semester Medizin UZH

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F. M.
Étudier
F. M.
Diese Karteikarten bieten einen umfassenden Überblick über die Physiologie des Herz-Kreislauf-Systems auf Universitätsniveau. Sie behandeln zentrale Themen wie Blutdruckregulation, Herzfunktionskurven, Baroreflexe und die Regulation verschiedener Organkreisläufe, einschließlich der Lunge, Leber und des Myokards. Die Karteikarten sind besonders nützlich für Medizinstudenten, die sich auf Prüfungen vorbereiten, da sie komplexe Zusammenhänge und Mechanismen verständlich darstellen.
Cartes-fiches
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Utilisateurs
5
Langue
Allemand
Catégorie
Médecine
Niveau
Université
Créé / Mis à jour
17.10.2016 / 26.01.2020
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Cartes-fiches

Signaltransduktion bei Kontraktion / Relaxation

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Effekt der Cl--Leitfähigkeit auf das Membranpotential

· der Effekt der Cl--Leitfähigkeit ist abhängig vom Verhältnis der intrazellulären und extrazellulären Cl--Konzentration

 

   · hohe intrazelluläre Konzentration (z.B. in glatter Muskelzelle):   Depolarisierung ( > -61.5mV )

   · tiefe intrazelluläre Konzentration (z.B. in Neuron / Skelettmuskelzelle):   Hyperpolarisierung ( < -61.5mV )

Kapillaren ( ø / L / v / n )

· Durchmesser:   4-8 µm

· Länge:   0.5-1 mm

· Fliessgeschwindigkeit:   0.2 - 1 mm/s

· Anzahl:   30-40 · 109     davon ¼ gleichzeitig geöffnet → F≈300m2

Kapillartypen

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· kontinuierlich ( Hirn / Lunge / Muskel / Fettgewebe / Thymus )

· fenestriert ( Darm / Nierenglomeruli / endokrine Drüsen / Pankreas / Plexus choroideus )

· diskontinuierlich ( Milz / Leber / Knochenmark )

Durchtrittsmechanismen durch Kapillarenendothel

· Transzytose (Endo / Exozytose)

· Transportproteine

· transzelluläre Diffusion

· parazelluläre Diffusion

· Diffusion durch "Fenestrae"

Diffusionsstrom  ( 1. Fick'sches Gesetz )

· Nettoflux gelöster Teilchen

· \(\mathrm{ {\it{\delta}n \over \it{\delta}t} = {-D·A· {\Delta c\over d}} }\)   ( D = Diffusionskoeffizient  /  A = Durchtrittsfläche )

durchblutungslimitiert vs diffusionslimitiert

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· durchblutungslimitiert  ( Wand gut permeabel für gelösten Stoff ):   Austausch ~ Durchblutung

· diffusionslimitiert  ( Wand schlecht permeabel für gelösten Stoff ):   Austausch ist "unabhängig" von Durchblutung

Kolloidosmotischer Druck  ( KOD )

· Anteil des osmotischen Druckes ( π = c · R · T ) der durch Kolloide bewirkt wird

· π = σ · c · R · T    ( 0 < σ < 1 = Reflexionskoeffizient )

 

→ im Blut ergibt das ungefähr einen Druck von 25mmHg

Filtrationsdruck

· Filtrationsdruck = Hydrostatischer Druck - Kolloidosmotischer Druck

Filtration in den Kapillaren

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· in den Kapillaren wird nur 90% des Filtrats rückresorbiert  ( 18 ml/min )

· 10% ( 2 ml/min ) fliesst in die Lymphgefässe ( 2 l/d )

Ödembildung  ( 4 Ursachen / Therapie )

· erhöhter hydrostatischer Druck

· verminderter kolloidosmotischer Druck

· defekte / fehlende / verstopfte Lymphgefässe

· Läsion der Kapillare

 

→ Natriuretika  ( fördern NaCl- und Wasser-Ausscheidung )

Kwashiorkor

· Hungerödem

· Mangel essentieller Aminosäuren → Hypalbuminämie → verminderter kolloidosmotischer Druck → Ödem

Elephantiasis

· lymphatische Filariose (Wurmerkrankung)

· Würmer der Wuchereria bancrofti leben in Lymphgefässen und führen zu deren Verstopfung

Blutverteilung in den Gefässen

· Venensystem:   64%

· arterielles System:   15%

· Kapillaren:   5%

 

· Herz:   7%

· Lunge:   9%

Niederdrucksystem

· dient dem Blutrückstrom zum Herzen und als Blutreservoir  ( Compliance ~ 100 ml/mmHg  /  in Arterien ~1 ml/mmHg )

 

· bei erhöhter Füllung stimulieren Dehnungsrezeptoren in den Hohlvenen und Vorhöfen den Sympathikus → Venentonus↑

Verlauf des ZVD

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a   Kontraktion des rechten Vorhofs

c   Kontraktion des linken Vorhofs  ( Beginn der Systole  /  Wölbung der Trikuspidalklappe )

x   Ansaugen von Blut durch Systole  ( Verlagerung der Herzklappenebene )

v   Füllung des rechten Vorhofs gegen verschlossene Trikuspidalklappe

y   Öffnung der Trikuspidalklappe

 

av  ( Minimum zwischen a und c )   →   Schliessen der Trikuspidalklappe  /  Relaxation des rechten Vorhofs

statischer Blutdruck

· 6-7 mmHg

· Druck der sich bei Herzstillstand im Liegen in den Gefässen einstellt → beschreibt Füllungszustand der Gefässe

hydrostatische Indifferenzebene

· Ebene im Menschen, bei der der Druck im Liegen und Stehen gleich ist ( meist etwas unterhalb des Zwerchfells )

   · oberhalb nimmt der Druck beim Aufstehen ab   ( in den Kopfvenen wird der Druck sogar negativ )

   · unterhalb nimmt der Druck beim Aufstehen zu

Blut-Rückstrom-Mechanismen  ( 8 Mechanismen )

· Druckdifferenz  ( part > pven )

· hydrostatischer Druck  ( v.a. aus Kopfbereich )

· Atmung  ( Unterdruck im Thorax )

· kinetische Energie des Blutes  ( vis a tergo )

· Venenklappen

· Muskel(gelenk)pumpe

· Arterienpulsation

· Ventilebenenmechanismus  ( Herz als Saug-Druck-Pumpe / BGW in herzahen Venen verhindert kollabieren)

Organkreislauf  ( Organ )

· % HZV:   prozentualer Anteil des HZV (in Ruhe 5 l/min)

· Spez.D.:   spezifische Durchblutung (in \( \mathrm{{ml \over min \space· \space 100g}}\))

· Reg.:   Regulation der Durchblutung

· Sys. Eff.:   systemisch wirkende Effekte

· O2-A:   prozentuale Ausschöpfung des Sauerstoff

· Bem.:   Bemerkungen

Organkreislauf  ( Lungen )

· % HZV:   100%

· Spez.D.:    500 \( \mathrm{{ml \over min \space· \space 100g}}\)

· Reg.:   passiv dehnbar → konstanter Druck / Sympathikus → leichte Vasokonstriktion (z.B. bei Hypoxie)

· Sys. Eff.:   -

· O2-A:   Arterialisierung auf 95-98% Sättigung  ( pO2 ~ 100mmHg )

· Bem.:   haben Volumen-Pufferfunktion  ( ~500ml ± 300ml )

Organkreislauf  ( Nieren )

· % HZV:   23%  (konstante Durchblutung)

· Spez.D.:    300 \( \mathrm{{ml \over min \space· \space 100g}}\)

· Reg.:   Autoregulation → konstanter Blutstrom  ( Bayliss-Effekt )

· Sys. Eff.:   p(A. afferens)↓ → Renin → Ang I → (ACE) → Ang II → R↑ + Aldosteron↑

· O2-A:   10%

· Bem.:   lokale und übergeordnete Regulation

Organkreislauf  ( Hirn )

· % HZV:   15%  (konstante Durchblutung)

· Spez.D.:    50 \( \mathrm{{ml \over min \space· \space 100g}}\)

· Reg.:   Autoregulation → konstanter Blutstrom

· Sys. Eff.:   Hirnischämie → Sympathikus → periphere Vasokonstriktion

· O2-A:   30%

· Bem.:   Blut-Hirn-Schranke reduziert Diffusion (10x weniger AS als im Plasma, ausser Glutamin, da Neurotransmitter)

Organkreislauf  ( Skelettmuskel )

· % HZV:   17%  (bis 80%)

· Spez.D.:    2 - 50 \( \mathrm{{ml \over min \space· \space 100g}}\)

· Reg.:   lokalmechanisch / nerual ( viel A bzw. NA → Vasokonstriktion / wenig A bzw. NA → Vasodilatation )

· Sys. Eff.:   bei Arbeit lokale Vasodilatation  →  R↓  →  Muskeldurchblutung↑  →  HZV (Hf)↑  ( damit Blutdruck konstant )

· O2-A:   <75%

· Bem.:   -

Organkreislauf  ( Haut )

· % HZV:   5%

· Spez.D.:    1-100 \( \mathrm{{ml \over min \space· \space 100g}}\)

· Reg.:   Sympathikus → Vasokonstriktion

· Sys. Eff.:   Hitze → R↓ → HZV ↑

· O2-A:   niedrig (bei Hitze)

· Bem.:   aktive Vasodilatation durch cholinerge Symp.fasern + lokale Reaktion ( Substanz P / Neuropeptid Y / Adenosin)

Organkreislauf  ( Myokard )

· % HZV:   5%

· Spez.D.:    70-300 \( \mathrm{{ml \over min \space· \space 100g}}\)       (4-5fache Zunahme!)

· Reg.:   lokalmetabolisch

· Sys. Eff.:   Preload↑ → ANP aus Vorhof  / neural (Gauer-Henry) AVP↓ → Na+- + H2O -Ausscheidung

· O2-A:   70%   (~10% der gesamten Ausschöpfung)

· Bem.:   linke Koronarart. wird nur während Diastole durchblutet (da Druck in Herzwand zu gross / pendocard > pepicard)

Organkreislauf  ( Leber )

· % HZV:   30%

· Spez.D.:    100\( \mathrm{{ml \over min \space· \space 100g}}\)

· Reg.:   lokalmetabolisch / noradrenerg

· Sys. Eff.:   -

· O2-A:   -

· Bem.:   Portalvenendruck ist ~10-15mmHg / bei erhöhtem Widerstand (z.B. Zirrhose) bilden sich Ödeme (Aszites)

Druckverhältnisse in den Lungen

· Pulmonalisarteriendruck:   ~14mmHg  ( 20mmHg / 10mmHg )

   · Lungenspitze:   4mmHg*    ( pKap = -2mmHg )

   · Lungenbasis:   24mmHg*   ( pKap = 18mmHg )

 

· Filtrationsdruck = pKap - ∆π = pKap - 20mmHg

   →  in der Lungenbasis ist Filtrationsdruck -2mmHg → nahe bei 0mmHg → Lungenödem-Risiko

 

* pArt - pKap = 6mmHg  ( wegen Reibungsverlust )

Regulation des Lungenkreislaufes

· neuronal:   Sympathikus → Volumenkontraktion

· lokal:   Hypoxie → Vasokonstriktion   ( → schlecht belüftete Alveolen werden wenig perfundiert )

Regulation der Nierendurchblutung

· im Normalfall wird 180 l/d Blut filtriert  ( 178 l/d wird rückresorbiert )

· zwischen 80-175 mmHg kann Nierendurchblutung durch Autoregulation (neural unabhängig) konstant gehalten werden

   → RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System)

 

1.  Blutdruckabfall in der A. afferens  ( Barorezeptoren → Renin-Sekretion )

2.  Renin spaltet Angiotensinogen in Angiotensin I  ( Peptid )

3.  ACE (ang. conv. enz.) spaltet Ang I in Angiotensin II  ( Oktapeptid )

4.  Vasokonstriktion → R↑  /  Freisetzung von Aldosteron aus NNR → Rückresorption von Na+ ( H2O-Ausscheidung↓ )

5.  Blutdruck wird erhöht

 

1.  Blutdruckzunahme in der A. afferens

2.  erhöhte NaCl-Reabsorption in den "macula densa"  ( Chemorezeptoren im distalen Tubulus )

3.  Adenosin-Freisetzung ( wirkt kontrahierend auf vas afferens  /  Adenosin wirkt sonst meisten vasodilatierend )

4.  Abnahme der glomerulären Filtrationsrate

Regulation der Hautdurchblutung

· bei Erwärmung steigt

   · Handdurchblutung  durch Sympathikushemmung (→ Vasodilatation) rasch auf Maximalwert

   · Armdurchblutung  in zwei Stufen an (1. Sympathikushemmung / 2. cholinerge Sympathikusfasern → Schweissbildung)

Blutdruckregulation

· Sympathikus-Aktivität:

   · Erhöhung der Herzfrequenz und Inotropie  →  Erhöhung des HZV

   · Senkung der venösen Gefässkapazität  →  Erhöhung des ZVD

   · Erhöhung des peripheren Widerstands  →  Erhöhung des ABD

   · Aktivierung Renin-sezernierender Zellen  →  Na+ - Retention  ( → H2O - Ausscheidung↓ )

 

· übererregte Dehnungsrezeptoren (in Venen) / arterielle Pressorrezeptoren hemmen Sympathikus

· hoher ABD und hohe Na+-Konzentration in den Macula densa hemmen Renin-sezernierende Zellen

   → H2O / Na+ - Ausscheidung  →  Abnahme des EZV  →  Abnahme des Blutvolumens

Blutverlust

· <500ml  →  innert 30min Kompensation mit interstitieller Flüssigkeit

· >500ml  →  langsame Kompensation  ( Proteinsynthese )

· >1000ml  →  Schock

Dekompensation des Regelkreises bei Blutverlust

1.  starke Blutung

2.  Blutdruck sinkt

3.  Pressorrezeptoren aktivieren Sympathikus

4.  Erhöhung der Herzfrequenz / Inotropie / peripherer Widerstand / Senkung der Gefässkapazität

5.  erhöhter Blutverlust

6.  Abnahme des Blutdruckes

7.  Abnahme der Perfusion

8.  Abnahme der Oxygenierung

9.  Azidose

10. Vasoaktive Stoffe (H+ / K+) bewirken Vasodilatation

11. O2-Mangel im Gehirn (Hirnischämie) hemmt Sympathikus-Aktivität

12. Abnahme der Inotropie / Abnahme des Venentonus

13. Kapillarwandläsionen

14. Plasmaverlust

15. Erhöhung der Viskosität

16. Aggregation von Erythrozyten (sludge) / intravenöse Gerinnung

17. Tod

Hormone für Vasokonstriktion

· Endothelin:

   · im Endothel der Blutgefässe (ET-1 / ET-3) und in der Niere (ET-2) gebildet

 

· Angiotensin II:

   · aus Angiotensin I durch ACE gebildet

   · steigert Freisetzung von Aldosteron und ADH  ( ADH macht zusätzlich eine Vasokonstriktion )

      → verstärkte Na+-Rückresorption und K+ / H+ - Ausscheidung  ( → vermehrte Rückresorption von Wasser )

 

· ADH/AVP ( Adiuretin / Vasopressin ):

   · im Hypothalamus gebildet / im Hypophysenhinterlappen gespeichert

   · vermehrte H2O-Rückresorption in den Nieren  ( durch Einlagerung von Aquaporinen )

   · erst hohe Konzentrationen bewirken Vasokonstriktion

Hormone für Vasorelaxation

· ANP (atriales natriuretisches Peptid):

   · Bildung in den Herzohren

   · senkt Renin-Konzentration in den Arteriolen →  weniger Ang II  →  Vasodilatation

   · senkt Durstgefühl und ADH-Ausschüttung  /  fördert Natrium-Ausscheidung

Barorezeptoren

· Dehnungsrezeptoren  ( in Hohlvenen / Vorhöfen )

· Pressorezeptoren  ( im Karotissinus / Aortenbogen )

 

· mechanosensitive Na+/Ca2+-Kanäle erzeugen Depolarisation → Aktionspotential

vaskuläre Funktionskurve  ( Gefässfunktionskurve )

· abhängig vom HZV

· HZV↑  →  ZVD↓    

 

· Erklärung:

   1.  HZV↑  →  Varteriell↑  →  Vvenös↓

   2.  rvenös↓  →  hydrodynamisches Paradoxon  →  ZVD↓

 

Herzfunktionskurve

· abhängig vom ZVD

· ZVD↑  →  HZV↑

 

· Erklärung  ( Frank-Starling ):

   1.  ZVD↑  →  erhöhter Preload

   2.  SV↑  →  HZV↑

Dehnungsrezeptoren / Volumenrezeptoren

· wirken nur hohem arteriellen Blutdruck entgegen  /  regulieren in erster Linie das Blutvolumen

 

· Typ A:  entladen während Vorhofkontraktion  /  Bainbridge-Reflex  →  Herzfrequenz↑  →  ZVD↓

· Typ B:  entladen während Kammersystole (Vorhoffüllung)  /  inhibieren Sympathikus  →  Renin-Sekretion↓  /  Diurese↑

Study