Hemostase

- TFPI: cmômplexe le FT donc inhibe la voie intrinsèque

- Antithrombine II: inhibe la thrombine et le FXa

- Prot C activée par la thrombine et la thrombomoduline et liée au cofacteur S, elle inhibe les FVa et FVIIIa

les D-dimères et les fragments E signe de fibrinolyse donc de coagulation.

niveau cutané:

-atteinte primitive: télangiectasie héréditaire

- atteinte secondaire: purpura du à maladie infectieuse

- Thrombopénie par déficit ou destruction

- Thrombopathies constitutionnelles:

*Bernard-Soulier: pb Gp Ib-IX-V

*Thrombasthénie de Glanzmann: pb de GpIIb-IIIa

*anomalie de la sécrétion des granules

- Thrombopathies acquises du à des medocs ou à d'autres maladies

A un déficit en FVIII, peut être plus ou moins sévère suivant l'importance du déficit.

A un déficit en facteur IX

récéssive liée à l'X : femmes saines mais porteuses tranmettent à leurs fils

1. Maladies de la voie intrinsèque: hémophilies

2. maladies de la voie extrinsèque: constitutionnels ou acquis (vit.K, insuff. hépatique)

3. Pb de la formation de fibrine (pb fibrinogène ou FXIII)

4. Inhibiteurs acquis: Ac en résistance

5.Déficit en inhibiteur: thrombo-embolie augmentée (baisse AT,protC et S)

6: Résistance à la prot C: thrombophilie

7. Mutation de la prothrombine augmentée

8. Syndrome CIVD

Elle sert à évaluer la porbabilité de développer des throbus veineux.

Elle a 3 types de risques.

- Risques de stase veineuse: voyage, obésité, grossesse

- risque de lésion de la paroi: traumatisme, chirurgie, varices,...

risques d'anomalies sanguines:contraception, grossesse, cancer, thrombophilies, obésité,...

C'est une douleur à la flexion du pied du à un oedeme, souvent du à une thrombose veineuse profonde.