Hämatologie (Krankheiten)
3. Semester
3. Semester
Fichier Détails
Cartes-fiches | 35 |
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Langue | Deutsch |
Catégorie | Médecine |
Niveau | École primaire |
Crée / Actualisé | 17.03.2014 / 12.06.2019 |
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Cytomegalie
- Erreger: CM-Virus aus der Guppe der Herpesviren
- DNA-haltiges Virus
- humanpathogen
- Infektion verläuft meist latent
- Durchseuchung: 50% (Entwicklungsländer: 100%)
- Klinische Bedeutung liegt vor allem bei Schwangeren und immungeschwächten Personen
- Übertragung über Speichel, Harn, Tränenflüssigkeit, Blut, Sperma, vaginale und zervikale Sekrete
- Inkubationszeit 30-55 Tage (Kinder: 20-25 Tage)
- Eintritt über Schleimhäute (Vermehrung in den Epithelzellen und regionalen Lymphknoten-Virämie und Organbefall
Nachweis von Cytomegalie
Virusnachweis:
- Pränatal: Fruchtwasser in der 22./23. SSW
- Postnatal: Urin, Rachensekret, Zervikalabstrich
AK-Nachweis:
- ELISA
- RIA (radio immuno essay)
- KBR (Komplementbindungsreaktion)
- Hämagglutinationstest
Toxoplasmose
- Erreger: Toxoplasmosa gondii (Einzeller, gehört zu den Protozoen, Zoonose)
- Bei ca. 0,7 % der Schwangerschaft kommt es zu einer Erstinfektion, advon findet in etwa der Hälfte aller Fälle eine Übertragung des Erregers auf das ungeborene Kind
- Übertragung:
- Intrauterin
- Durch Toxoplasmazysten in rohem oder halbgaren Schweinefleisch
- Durch Toxoplasma-Oozysten von frisch infizierten Katzen ausgeschieden
- Inkubationszeit 1-3 Wochen
- Eintrittspforte: Mund-Magen-Darm-Trakt
- Der Erreger lebt intrazellulär als Einzelparasit oder in Anhäufungen (Pseudozysten) sowie in echten Zysten (von bindegewebiger Wand umgeben) - Entzündung und Nekrosen
- Übertragung aufs Kind möglich nur bei Erstinfektion der Mutter
Blutbild der Toxoplasmose
- Meist milde Leukozytose
- Lymphatozytose
- immunoblastisch
- selten fenestrated
- Manchmal Monozytose
FSME
- Frühsommermeningoenzephalitis
- Erreger: FSME-Virus -> Flavivirus der Tagaviridae
- Infektiöse Erkrankung, die auch auf das Gehirn übergreifen kann
- Name geht auf die besondere jahreszeitliche Häufung der Erkrankung im Frühsommer zurück
- Überträger sind verschiedene Zeckenarten
- Inkubationszeit: 7-10 Tage nach Zeckenbiss
Blutbild der FSME
- Leukozytose
- Reaktive Lymphozyten
Nachweis von FSME
- IgM
- ELISA
- PCR
Lyme-Borreliose
- Erreger: Borrelia burgdorferi
- Borrelien sind große, bewegliche, schraubenförmige Bakterien der Gattung Spirochaetaceae
- Übertragung hauptsächlich durch Zeckenbiss oder andere Insekten
- Durchseuchungsgrad: 50%
- Inkubationszeit: 3-30 Tage nach Zeckenbiss
- Erythema chronicum migrans
Blutbild der Lyme-Borreliose
- Milde Leukozytose
- Reaktive Lymphozyten
Nachweis der Lyme-Borreliose
- IgM (Blut, Liquor, Gelenkpunktat)
- ELISA
- IFT
Röteln
- Erreger: Rubella Virus aus der Familie der Tagaviridae
- Leukopenie, da das KM auch geschädigt wird
- Üertragung durch TRöpfcheninfektion
- Betroffen sind meist Kinder im Alter von 3-10 Jahren
- Inkubationszeit: 12-21 Tage
Blutbild der Röteln
1. Phase:
- Leukozytose
2. Phase:
- Leukopenie mit Lymphozytose
- Reaktive Lymphozyten bis zur Plasmazelle
Adenoviren
- Akute Erkrankung des Respiraationstrakts
- Übertragung durch Schmier- und Tröpfcheninfektion
- Reaktiv veränderte Leukozyten
Blutbild der Adenoviren
- Häufig Leukopenie mit Lymphozytose
- Reaktiv veränderte Lymphozyten
- Abnormale Leberfunktiosnteste
- Erhöhte Transaminasen
Parvovirus B19
- kleines Einzelstrang DNA-Virus aus der Familie der Parvoviren
- Virus greift einen auf den Erythrozyten liegenden Rezeptor an
- Ringelröteln bei Kindern
- Vermehrt sich ausschließlich in den Erythroblasten im KM
- Infektion löst dadurch bei jedem eine vorübergehende Anämie aus
- Befallen auch Lymphozyten, Makrophagen, Synovialzellen, Endothelzellen
Morbus Werlhof
- ITP (immunthrombozytopenische Purpura)
- Essentielle Thromozytopenie
- Isolierte Thrombozytopenie infolge verkürzter Thrombozytenlebensdauer durch antithrombozyätre Auto-AK (gestörte Bildung und beschleunigter Abbau
Klinik von Morbus Werlhof
- Thrombozytenzahl <30.000 µl = Blutungsneigung (Petechien, Hämaturie, gastrointestinale Blutungen, starke Schleimhautblutungen (bei Frauen besonders Genitalblutungen, innere Blutungen)
- Keine Anämie oder Leukopenie
- Im KM gesteigerte Megakaryozytopoese
- Geringe Splenomegalie oder gar fehlend
- Verlängerte Blutungszeit
HIT
- Heparin induzierte Thrombozytopenie
- Hiebei handelt es sich um eine Erkrankung, bei der durch die Verabreichung von Heparin (Mittel zur Hemmung der Blutgerinnung) die Anzahl der Thrombozyten abfallen
- Es wird unterschieden zwischen:
- HIT Typ 1
- HIT Typ 2
HIT Typ 1:
- Manifestiert sich in den ersten Tagen der Heparinbehandlung
- Mäßiger Abfall der Thrombozyten meist nie unter 80.000 µl
- Abfall der Thrombozyten bildet sich nach wenigen Tagen zurück
- Zu Grunde liegt diesem Phänomen eine direkte Aktivierung der Thrombozyten durch Heparin
HIT Typ 2:
- Beruht auf einer AK-Bildung gegen Heparin-Protein-Komplex
- Aufgrund seiner neg. Ladung bildet sich der Wirkstoff an zellreiche Proteine
- Als wichtigster krankheitsauslösender Faktor wird der Komplex aus Heparin und dem PF 4 angesehen
- PF 4 ist ein stark pos. Geladenes Protein, das aus Blutplättchen freigesetzt wird
- Auf den Medikamenten-Proteinkomplexen bildet sich ein AG, gegen die einige Patienten AK entwickeln
Pfeiffer
- Infektiöse Mononucleose
- (Kusskrankheit)
- Ist eine selbstlimitierte Krankheit, die durch das EPSTEIN-BARR-VIRUS (EBV) verursacht wird
- Im Blutbild besteht eine Leukozytose mit einem Anteil mononukleärer Zellen von >60%
- BUNTES BILD DER LYMPHOPOESE
- KM ist an der lymphatischen Proliferation beteiligt (bei differentialdiagnostischen Problemen kann eine KM Untersuchung Klarheit schaffen)
EBV
- DNA-Virus der Herpesgruppe
- Inkubationszeit beträgt 10-14 Tage
- Übertragung durch Speichel infizierter Personen (Tröpfcheninfektion)
- Befällt Nasen-Rachen-Raum und B-Lymphozyten
- Die Viruspartikel enthalten 5 verschiedene Proteine:
- EBNA (Epstein-Barr nuclear antigen)
- LMP (late latent membrane protein)
- EA (early antigen)
- VCA (Virus capsid antigen)
- LMA (late membrane antigen)
Phasen des Pfeiffers
- Das EBV bindet sich an B-Lymphozyten über den Komplementrezeptor 2 (CD 21). Die B-Lymphozyten proliferieren und transformieren sich daraufhin zu blastären Zellen. Gleichzeitig wird die Ausreifung zu Ig-sezernierenden Zellen stimuliert. Diese polyklonale B-Zellaktivierung ist die Ursache der transitorischen Hypergammaglobulinämie und der vorhergehenden Sekretion heterophiler AK.
- Über Lymphokine werden T-Suppressorzellen und NK-Zellen aktiviert, die ihrerseits die B-Zellproliferation stoppen und eine Selbstlimitierung der Erkrankung bewirken.
Buntes Bild der Lymphopoese
Vorkommen beim Pfeiffer!
- kl. Lymphozyten
- LGL
- washed cells
- Immunoblastische Zellen
- fenestrated cells
Folgen einer Infektion mit EBV
- Lymphodenopathie
- Pharyngitis
- Tonsilitis
- Hepato-Splenomegalie
- Fieber
- Muskelschmerzen
Neue Lymphozytennomenklatur (2011)
Differenzierung:
Typische Lymphozyten (Standardlymphozyt)
Atypische Lymphozyten (vermutlich reaktiv, vermutlich neoplastisch)
Unterteilung der Lymphozyten
Typische und atypische Lymhozyten
(Standardlymphozyt und LGL zu maximal 10% aller Leukozyten. Alle anderen lymphatischen Zellen werden als atypisch bezeichnet)
Quantitative Erfassung der LGL-Zellen
- 10% aller Leukozyten gelten als normal und werden im Befund nicht erwähnt
- LGL-Zellen, die mehr als 10% aller kernhaltigen Zellen ausmachen gelten als atypisch
Kategorie "Divers"
- Bezeichnet zytologisch nicht sofort bestimmbare Zellen
- Diverse Zellen müssen beschrieben werden
Kernschatten
Kernschatten werden als eigene Gruppe mit differenziert, der Eigenname "Gumprecht" entfällt
Erythroblasten
Erythroblasten werden exclusiv (nicht prozentual) erfasst, d.h. auf 100 Leukozyten angegeben
Leukopenie
2000-40000 /µl
2 Ausstriche mit je 50 Zellen auszählen
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