Glatte Muskulatur

Multi-Unit: Einzelzellen. Neurogene Aktivierung ; vegetative Innervation (wichtige Rolle im ANS), Hormone

Single-Unit: Zellen bilden via Gap-Junctions funktionelle Einheiten; Myogene Aktivierung; Modulation via Wirkstoffe, Autorythmie

Durch den Sensor Calmodulin wird erkannt, ob 4 Ca++ an sich selber angebunden sind. Dieses aktiviert somit das MLCK (welches zur Kontrolle des Querbrückenzyklus dient). Das MLCK phosphoryliert dann die MLC und aktiviert somit den Querbrückenzyklus. Das MLCP dephosphoryliert dann die MLC und bringt dann den Muskel zur Relaxation

Bildung eines CM/CDM-Komplex durch Phosphorylierung (und Bindung des Ca++ an CM) -> CDM bindet nicht mehr an Aktin und somit wird die Bindungsstelle freigegeben

Abhängig von der intrazellulären Ca++-Konzentration

Das Latch-Phänomen beschreibt eine verriegelte "Querbrücke", welches dazu dient, über längere Zeit die Muskelspannung aufrecht zu erhalten, damit man nicht so viel Energie verbraucht. Energieverbrauch ist ca. um den Faktor 10 gesenkt.

Phasische Antwort: Sehr kurz mit einer extrem kurzen Stimulation

Tonische Antwort: Sehr langsame Diffusion von ADP (bei dephosphorylierten MLC) -> anhaltende Spannung bei geringem Energieverbrauch aufgrund des Latch-Phänomens. Hohe und lange Stimulation.

Ca++-Konzentrationserhöhung durch verschiedene Signalwege oder Ca++-Influx-Mechanismen wie z.B. ECC, Pharmakomechanisch, mechanosensitiver Ca++-Influx, usw.

Im Herz- und Skelettmuskel gibt es jedoch nur einen Mechanismus zur intrazellulären Ca++-Erhöhung

1.) Durch Ca++-Sensitiverung und Desensitivierung. Je nachdem wieviel Ca++ bereits vorliegt, kann die resultierende Kontraktion schwächer oder stärker ausfallen, abhängig der MCLK/MCLP-Aktivität.