GGH

Allg.: Entzündung der endozervikalen Schleimhaut (einschichtiges Zylinderepithel)

• Häufig C. trachomatis, HSV-II, HPV, selten N. gonorrhoeae

Klinik:

• Allgemeinsymptome selten
• Infektion meist symptomarm, evtl. path. Fluor, Dysurie, Dyspareunie

DD: Andere Entzündungen (Vulvitis, Vaginitis etc.), HWI, Tumor

Diagnostik: Dg anhand Erregernachweis

• Gyn. Untersuchung (Inspektion u. Palpation Portio)
• Zervikaler Abstrich --> Nativpräparat und Kultur

Therapie:

• Allgemeinmassnahmen (IUP entfernen, Bettruhe)
• Antiinfektiöse Therapie gem. Erreger
  • HSV --> Aciclovir 5d
  • C. trachomatis --> Doxycyclin 10d
• Symptomatische Pharkamotherapie

Def.: Sammelbegriff für Infektion des oberen Genitaltraktes (Uterus, Tuben, Ovarien)

• Endometritis
• Salpingitis
• Oophoritis

Allg.:

• Meist aszendierende Infektion, begünstigt durch Menstruation (= offene Zervix) oder mechanische Faktoren (Geburt, IUP, transvag. OPs)
• Bevorzugt bei geschlechtsreifen sexell aktiven Frauen
• Häufig durch  N. gonorrheae, C. trachomatis, Mykoplasmen

Klinik: Vielfältiges Erscheinungsbild

• Akut --> Plözliche Unterbauch-Sz, path. Fluor, Dyspareunie, Fieber, GIT-Symptome
• Chronisch --> Oft nur Druckdolenz im Adnexbereich, Dysmenorrhoe, Dyspareunie

Komplikationen: Insb. bei verpasster Entzündung

• Ausbreitung (Peritonitis, Appendizitis, Perihepatitis)
• Verklebungen/Adhäsionen (Dysmenorrhoe, Dyspareunie, chron. Unterbauch-Sz, EUG, Sterilität)
• Abszessbildung (Douglas-Raum, Tubo-ovarialabszess)

Diagnostik: Bei sexuell aktiven jungen Frauen mit Risiko für STD, welche sich mit Unterbauchschmerzen präsentieren und Portioschiebeschmerz bzw. druckdolente Adnexen haben reicht eine klinische Diagnose zur Installation einer empirischen Antibiotikatherapie!

• Risikofaktoren erfragen
• Gyn. Untersuchung: Druckdolenz der Adnexe, Portioschiebeschmerz
• SS-Test (Cave: EUG), HIV-Screening, Syphilis-Serologien
• Abstrich --> Nativpräparat, PCR (Chlamydien+Gonokokken)

Wichtig: Bei Therapieresistenz oder Unklarheit muss eine Sonographie durchgeführt werden (insb. zur Abszesssuche). In unklaren Fälle nsollte eine Laparoskopie erfolgen (Diagnose und Abszessdrainage)

Therapie: Stationäre Aufnahme zur empirischen IV Antibiose!

• Allgemeinmassnahmen (Bettruhe, Eisblase, IUP entfernen)
• Analgetische, antiphlogistische Therapie
• IV Breitbandantibiose (Ceftriaxon + Metronidazol + Doxycyclin)

Begriffe:

• Anteriorer Prolaps = vordere Vaginalwand --> Zystozele u./o. Urethrozele
• Medialer Prolaps --> Deszensus von Uterus oder Apex vaginalis (Hysterektomie)
• Posteriorer Prolaps = hintere Vaginalwand --> Rektozele

CAVE: Enterozele = Senkund des Douglas-Raum = echte Hernie des Peritonealraumes

Wichtig: Uterusprolaps wird in Relation zum Hymenalsaum gradiert (I-III), bei Totalprolaps liegt der gesamte Uterus vor der Vulva (Vaginalwand umgestülbt!)

Allg.:

• Bindegewebsschwäche, Geburten, chronisch aktive Buchpresse, Adipositas etc.
• Durch postmenopausale Atrophie (Östrogenmangel) verstärkt!

Klinik:

• Senkungsbeschwerden (Druckgefühl, Schmerzen, Heraustreten der Vagina)
• Anteriorer Prolaps (Harninkontinenz. Miktionsstörungen, rez. HWI)
• Posteriorer Prolaps (Stuhlinkontinenz, Darmentleerungsstörungen)

Komplikationen: Erosionen und Ulzeratoinen der deszendieren Vaginal- oder Zervikalhaut durch Östrogenmangel, mechanische Irritation, evtl. Hämorrhoiden durch Pressen bei Rektozele!

Wichtig: Bei Darmentleerungsstörungen oft Unterstützung durch manuelle Reposition!

Diagnostik: Dg wird klinisch gestellt!

• Inspektion und Spekulumuntersuchung inkl. Husten- bzw. Pressersuch
• Bimanuelle gyn. Utersuchung (bei Rektozele im Ggs. zu Enterozele hineintastbar)

Merke: Bildgebung i.d.R. nicht indiziert (ggf. Sonographie zur Restharnbestimmung)! Immer Urinstatus ggf. urodynamische Untersuchung bzgl. HWI durchführen!

Therapie:

• Beckenbodengymanstik (auch präventiv)
• Vaginale Östrogen-Lokaltherapie (weniger Trockenheit, Juckreiz, Dysurie)
• Pessar-Behandlung (Risiko für Infekt und Druckulzeration)
• Operative Korrektur (Risiko für postoperative Inkontinenz)
  • Vaginale Hysterektomie mit Kolporrhaphie und sakrospinale Fixation
  • Kolporrhaphie (bei Rektozele oder Zystozele)
  • Abdomniale Sakrokolpopexie (bei St. n. Hysterektomie)

Def.: >2000ml Amnionflüssigkeit im 3. Trimenon

Maternale Ursachen:

• Diabetes mellitus (Glukose auf Fetus übertragen --> Polyurie)
• Rhesusinkompatibilität (hämolytische Anämie --> Hydrops fetalis)

Fetale Ursachen:

• Fetale Schluckstörung (Ösophagus- Duodanalatresie)
• Vermehrter Verlust (Neuralrohrdefekt)
• Intrauterine Infektionen
• Chromosomenabberation, Fehlbildungssyndrome
• Fetofetales Transfusionssyndrom (monochoroidal diamniote Mehrlinge)

Komplikationen:

• Mehr Beweglichkeit --> häufiger Beckenend- oder Querlage
• Mehr vorzeitigen Blasensprung oder Wehentätigkeit --> Risiko für FG

Diagnostik: Diagnose anhand Bauchumfang und Sonographie

Therapie:

• Amniozentese (= Fruchtwasserdrainage)
• Einstellung DM
• Intrauterine Austauschransfusion bei M. hämolyticus fetalis

Def.: Oligohydramnion <400ml Amnionflüssigkeit im 3. Trimenon

Maternale Ursachen:

• Übertragung (ab 36. SSW Abnahme um ca. 100ml/Woche)
• Plazentainsuffizienz
• Vorzeitiger Blasensprung

Fetale Ursachen:

• Gestörte Harnproduktion oder -ausscheidung (Nierenagenesie, Ureterstenose, Urethralklappe, Zystenniere etc.)
• Intrauterine Infektionen (CMV)
• Fetofetales Transfusionssyndrom (Donor bei monochorial-diamniot Mehrlinge)

Komplikation:

• Wenig Beweglichkeit --> Zwangshaltung (Schiefhals, Fussfehlstellung)
• IUWR
• Geburtskomplikationen (Nabelschnurkompression)

Diagnostik: Diagnose anhand Bauchumfang und Sonographie

Therapie:

• Bei reifem Kind Entbindung anstreben
• Amniozentese (Fruchtwasser auffüllen)

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Def.: Frühzeitige Ablösung der Plazenta vor Geburt des Kindes (ab der 20. SSW), welche zu Blutung aus mütterlichen UND kindlichen Gefässen führt

Epi.: Insgesamt selten, meist nach 30. SSW

• Höchste kindliche perinatalen Mortalität aller SS-Komplikationen
• Häufigster Grund für Blutung in Spätschwangerschaft!

Ät.: Oftmals ungeklärt!

• Gefässveränderungen (Hypertonie, schw. Präeklampsie, DM)
• Intrauterinder Druckabfall (vorzeitiger Blasensprung, nach Geburt 1. Zwilling)
• Trauma (Bauchtrauma, Geburtshilfe-Handgriffe)

Merke: Oftmals bei Mehrlings-SS!

Klinik:

• Unterbauch- bzw. Uterus-Sz
• Druckempfindlicher, brettharter Uterus (nicht aufhörende Kontraktion)
• Blutung meist retroplazentär (innen), nur selten vaginal (aussen)

CAVE: BV nach innen oft unterschätzt --> DIC, hypovolämer Schock

Komplikation: Effekte auf Mutter UND Kind (je nach Schweregrad und Gestationsalter)!

• Kind: FG, fetaler Distress und Hypoxie --> Intrauteriner Fruchttod
• Mutter: Gestörte Uteruskontraktion, BV --> Verbrauchskoagulopathie, Schock

Diagnostik: Rasche Diagnose! Ab 65% Lösung = akute Lebensgefahr für Mutter

• Blutanalyse (BB, Gerinnung insb. Hypofibrinogenämie)
• Sonographie (Retroplazentäres Hämatom)
• CTG (HF des Kindes = wichtigster Marker für Schweregrad)

Therapie: Bei Akutsymptomen intensivmedizinische Überwachung!

• Sofortige Notfall-Sectio bei akuten Klinik und lebendem Kind (unabhängig SSW)
• Überwachung und Stabilisierung Vitalparameter Mutter

Wichtig: Bei kreislaufstabiler Mutter und asymptomatischem Kind unter regelmässiger Kontrolle abwarten und normale Geburt anstreben! Bei Intrauterinem Fruchttod ggf. vaginale Entbindung, sonst Notfall-Sectio!

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Physiol.: Physiologische Anämie, Neutrophilie, Zunahme prokoagulatorische Faktoren und verminderte Fibrinolyse, evtl. milde Thrombozytopenie:

• Steigerung Ec bis ca. 20-30% über Normlevel (Polycythämie) + Steigerung des Plasmavolumens bis zur 30. SSW (Hämodilution) --> physiologische Anämie
• Steigerung Leukozyten (hauptsächlich Neutrophile) auf 9-15G/ul --> Neutrophilie
• Steigerung Gerinnungsfaktoren --> Prothrombotischer Zustand

Def.: Anämie = im 1. und 3. Trimester Hb <11g/dl bzw. im 2. Trimester Hb<10.5g/dl bzw. entsprechend Schweregrad (WHO):

• Anämie <11g/dl
• Schwere Anämie  <7g/dl
• Sehr schwere Anämie <4g/dl (Risiko für Herzinsuffizienz)

Ät.: 80% Eisenmangelanämie, 10% Folsäuremangel, seltener Blutungasanämie i.R. von SS-Komplikationen (Plazenta praevia etc.)

Eisenstoffwechsel:

• Tägliche Eisenbedarf in SS 4-5mg/d, in der Spät-SS 6-7mg/d
• Fetaler Eisenhaushalt hängt von Verfügbarkeit des Eisens im Blut der Mutter ab

Klinik: Unspezifische Beschwerden (Müdigkeit, verminderte Belastbarkeit etc.)

Diagnostik: Ein erdniedrigtes Serum-Ferritin bei erniedrigtem Hb ist für eine Eisenmangelanämie praktisch beweisend!

• Mikrozytäre, hypochrome Anämie
• Retikulozytenzahl erniedrigt (keine reaktive Erythropoiese)
• Serum-Ferritin erniedrigt
• sTfR erhöht (nur bei Eisenmangel erhöht)
• Transferrin erhöht

Merke: Serum-Ferritin-Screening zu Beginn der SS empfohlen!

CAVE: Eine Erhöhung des Serum-Ferritin schliesst Anämie nicht aus! Falsch hohes Serum-Ferritin bei Entzündungen, Infektionen etc.! Im Ggs. dazu ist der sTfR nur bei Eisenmangelanämie, nicht aber bei Entzündungsanämie erhöht!

Therapie: Orale Eisensubstitution mit Eisen-II-Sulfat (max. 160mg/d auf mehrere Portionen 1-2h vor Mahlzeit)

• Häufig GIT Beschwerden, evtl. Unverträglichkeit bei oraler Eisensubstitution
• Zur raschen Korrektur, bei Unverträglichkeit evtl. parenterale Eisensubstitution, selten Bluttransfusionen!

Def.: Atypische Lokalisation = dystrophe Insertion der Plazenta (im unteren Uterinsegment nahe innerer Muttermund = Ostium internum OI)

Klassifikation (gem. Lage zu innerem MM):

• Totalis = innerer MM komplett verlegt
• Partialis = innerer MM teilweise verlegt
• Marginalis = dem inneren MM anliegend (nicht verlegt)

Ät.: Am häufigsten durch Schädigung Endometrium verursacht (St.n. Curettage, St.n. Sectio, Alter, Multiparität, Mehrlings-SS, IVF etc.)

Klinik: Typisch (80%) ist schmerzlose vaginale Blutung (BV immer nach aussen), seltener Blutung mit Kontraktion oder asymptomatisch!

Diagnostik:

• Ausschluss fetale Blutung
• Vitalparameter und Blutanalyse (BB) Mutter
• Sonographie: Abdominalsono --> Vaginalsono (Plazentalage, Abstand OI zu Plazenta) und Doppler (Plazentargefässe)

CAVE: Keine vaginale Palpation!

Management: Intensivmedizinische Überwachung von Mutter und Kind! Im Zweifelsfall Notfall-Sectio anstreben!

• Mütterlicher Kreislauf stabilisieren und überwachen
• Kind überwachen (CTG, Doppler US)

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Def.: Ovarienstroma ohne Keimzellen (makroskopisch sog. Streak Gonaden)
 

Ät.:

• Numerische Chromosomenaberrationen (insb. Turner-Syndrom)
• Mutationen, die Gonadenentwicklung betreffen

Therapie: Entfernung der Gonaden (Risiko für maligne Entartung)

Def.: Torsion des Ovars um den eigenen Gefässstiel (Mesovar)

Ät.: Oft aufgrund Zysten (Ovarialzyste) oder Tumoren (Myom) und durch abrupter Körperbewegung provoziert

• Initial venöse Stauung --> hämorrhagische Infarzierung (Symptome)
• Im Verlauf arterielle Minderperfusion ---> Ischämie = Nekrose (kurzzeitige Symptomabnahme)

Klinik: Akutes Abdomen!

• Plötzlich einsetzende, kolikartige Schmerzen (zwischendurch Beschwerdefreiheit)
• Aseptische Fremdkörperperitonitis (Übelkeit, Erbrechen, Tachykardie, Schweissausbruch etc.)
• Palpatorisch Druckdolente Adnexen (bzw. Tumor)

Diagnostik: Klinik ist wegsweisend, definitive Diagnose wird mit operativer Exploration gestellt (dunkelrot, ödematöse Adnexe)!

• Anamnese + Status (!)
• Labor (SS-Test, Blut- und Urinanalyse)
• Sonographie

Merke: Beim akuten Abdomen der Gynäkologie ist die Frage nach Entzündung, intraabdominaler Blutung und positivem SS-Test von zentraler Bedeutung!

DD

• Akutes Abdomen ohne Entzündung, Blutung: Negativer SS-Test --> Adnextorsion, Dysmenorhoe, Ovarialzystenruptur, Endometriose, Ovulationsschmerz, Stieldrehung von Myom oder Ovarialzyste, genitale Malformation! Positiver SS-Test --> unspezifische Schmerzen durch Uterusvergrösserung!
• Akutes Abdomen ohne Entzündung und mit Blutung: Positiver SS-Test --> EUG! Negativer SS-Test --> hämorrhagisches Corpus luteum, evtl. Ovarialzystenruptur

Therapie: Schnellstmögliche operative (laparoskopische) Detorquierung

1. Spühzytologie (Karzinomsuche!)
2. Detorquierung der Stieldrehung
3. Ursachenentfernung (Myom, Zyste etc.)
4. Meist konservative (organerhaltende), wenn keine Erhohlung des Ovars radikale Therapie (Adnexektomie)

Merke: 72h ist kritische Grenze für organerhaltende Therapie!

Def.: Durch hormonelle Ovulationsinduktion hervorgerufene, multiple und bilaterale Ovarialzysten, welche einerseits lokal durch Grösse eine peritoneale Reizung verursachen, andererseits systemisch durch Hormonproduktion (Renin und VEGF) zu Flüssigkeits- und Elektrolytverschiebungen führen und insgesamt lebensbedrohlichen Zuständen auslösen können!

Klinik: Typischerweise Symptombeginn kurz nach Induktion der Ovulation!

• Bauchschmerzen und peritoneale Reizung (Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Abwehrspannung)
• Dyspnoe, Hydrothorax, Aszites, erhöhte Blutviskosität, DIC

Kompikation: Stieldrehung infolge der Vergrösserung!

Diagnostik: Klinik ist wegweisend

• Anamnese (assistierte Reproduktion, MA) + Status (!)
• Labor (SS-Test, Gerinnung, Blut- und Urinanalyse)
• Sonographie (Grösse der Zysten)

Merke: Beim akuten Abdomen der Gynäkologie ist die Frage nach Entzündung, intraabdominaler Blutung und positivem SS-Test von zentraler Bedeutung!

Therapie: Je nach Klinik und Grösse der Ovarien ambulante oder stationäre Überwachung bzw. intensivmedizinische Therapie:

• Vitalparameter
• Flüssigkeits- und Elektrolytausgleich
• Thromboseprophylaxe
• Pleura- oder Aszitespunktion

Merke: Bei Ovarien >5cm und gastrointestinalen Symptomen sollte eine Hospitalisation erfolgen!

Def.: Hormonell aktive Zyten

Follikelzyte = Nichtgesprungene Graaf-Follikel (Zyste ab Grösse >3-4cm)

• Meist solitär, Grösse bis 25cm
• Östrogenproduktion --> glandulär-zystische Hyperplasie (Zyklusstörungen, Durchbruchblutungen)

Corpus-Luteum-Zyste = Übermässige Einblutung in Corpus luteum nach Ovulation

• Meist solitär, meist wenige cm
• V.a. in der Frühschwangerschaft
• Progesteronproduktion --> Hypersekretorisches Endometrium (Zyklusanomalien)

Thekaluteinzyste = Nichtrupturierte Follikel (verursacht durch viel beta-hCG)

• Bei Mehrlings-SS, Chorionepitheliom, Blasenmole, overielle Überstimulation
• Grösse bis 30cm
• Evtl. Hypovolämie, Aszites , Pleuraergüsse

Zysten bei PCO-Syndrom:

• Polyzystische Ovarien + Oligo- bis Anovulation + Virilisierung
• Meist junge Frauen 20-30y
• Meist mit metabolischem Syndrom

Klinik: Symptomlos bis unspezifische/diffuse Beschwerden (Schmerzen, Zyklusanomalien)

Komplikation: Ruptur oder Stieldrehung (akutes Abdomen)

Diagnostik:

• Klinik
• Labor (SS-Test)
• Sonographie (Grösse und auffälliger Befund)

Merke: Grösse >5cm oder Auffälligkeit (Septierung, Binnenechos, Wandverdickung) sollte weiter abgeklärt werden!

DD: Sprungreifer Follikel präovulatorisch, SS bzw. EUG, Endometriose, Ovarialtumore

Therapie: Vorgehen Abhängig von Grösse und Sonographiebefund

• Regelmässige Kontrolle bei <5cm und unauffälligem Sonobefund
• Chirurgische Entfernung mit Histologie bei >5cm oder auffälligem Sonobefund

Def.: Benigne Neoplasien des ovariellen Gewebes (Epithel, BG, Stroma, Keimzellen) oder nicht neoplastische Ovarialtumore

Epitheliale Tumore (surface epithelial-stromal cell tumors):

• Adenome
• Urotheliale Tumore

Keimzelltumore:

• Reife Teratome (= Dermoidzyste)
• Monodermale / hochspezialisierte Teratome

Keimstrang-Stroma (Sex Cord Stroma Tumors):

• Granulosazelltumore
• Thekazelltumore

Bindegewebstumore: Fibrom, Lipom

Nicht-neoplastische Ovarialtumore:

• Endometriose bzw. Endometriom
• Entzündliche Prozesse (Hydrosalpinx, Pyosalpinx, Tuboovarialabszess)
• Funktionelle Zysten (Follikelzyste, Corpus-Luteum-Zyste, Zysten bei PCOS)
• EUG (Tuben- oder Ovarialgravidität)

Eumenorrhoe = regelrechter Zyklus

• Zyklus dauert 25-35d (meist 28d)
• Menstruation <7d ohne Abgang von Koagel

Tempoanomalien = Störungen der Blutungsfrequenz des Zyklus

• Oligomenorrhö = Zu seltene Regelblutung bzw. Zyklusdauer >35d
• Amenorrhö = Ausbleiben der Menstruationsblutung >90d bzw. >3Mt
  • Primär (keine Menarche nach Abschluss 16. LJ) oder Sekundär (nach Zyklus)
  • Physiologisch (Kindheit, SS, Stillzeit, Postmenopause) oder Pathologisch
• Polymenorrhö = Zu häufige Regelblutung bzw. Zyklusdauer <25d

Achtung: DD Polymenorrhö und Metrorrhagie ist oftmals nicht einfach! Weil als Ursache von das Endometriumkarzinom infrage kommt, muss im Zweifelsfall immer von Metrorrhagie ausgeganben werden!

Merke: Die Oligorrhö ist eine Vorstufe der Amenorrhö! Die Ursachen sind die gleichen!

Typusanomanlien = Störung der Blutungsdauer und Blutungsstärke des Zyklus

• Hypomenorrhö = Zu schwache Regelblutung
• Brachymenorrhö = Zu kurze Regelblutung (Menstruation <1,5d)
• Hypermenorrhö = Zu starke Regelblutung (BV >150ml, oft mit Abgang von Koageln)
• Menorrhagie = Zu lange Regelblutung (Menstruation >7d)

Merke: Hypomenorrhö oft mit Brachymenorrhö (zu kurz und zu schwach) kombiniert und Hypermenorrhö oft mit Menorrhagie (zu lang und zu stark) kombiniert!

Azyklische Blutungen = Blutungen ausserhalb des normalen Menstruationszyklus (gehören genaugenommen zu den Typusanomalien)

• Metrorrhagie = Zwischenblutungen ausserhalb normalen Zyklus (sog. Azyklische Blutungen)
• Menometrorrhagie = Zwischenblutungen ausserhalb normalen Zyklus, die >14d dauern