Gastroenterologie

Stadium 1: Verdächtig: perinataler Stress (Temp. instabilität, Lethargie, Apnoe, Bradykardie) und gastrointestinale Manifastationen. Im RX: Distension mit mildem Illeus

Stadium2: Sicher: abdominelle Distension und peranaler Blutabgang. Im RX: deutliche Distension mit Illeus, Dünndarm abgrenzbar, persistierende - rigide Darmschlingen, Pneumatosis Intestialis, Luft in der Portalvene

Stadium 3: fortgeschritten: septischer Schock, gastrointestinale Blutungen; im RX: Pneumoperitoneum

--> Ziel = Möglichst früh erkennen und Chirurge rufen! Wenn noch konservativ möglich: Nüchtern halten, magensnde ableiten, Antibiose (Vancomycon und 3. Cephalosporin)

Dem Chirurgen vorstellen.

• V = Vertebral
• A = Anorectal
• C = Cardiac
• TE = Tracheoösophageal
• R = Renal
• L = Limb (zB Radius fehlt)

Mortalitätsrate: 24%!

Therapie: OP - wenn möglich eigener Ösophagus benutzen, ziehen für Verlägerung. Anastomoseüberprüfung am 10. Tag postop.

• häufigste GIT-Fehlbildung (1:2700)
• Double-bubble-sign im pränatalen US/AbdomenRX
• Symptome: Erbrechen (gallig möglich - je nach lage der Atresie), geblähter Oberbauch und eingefallener Unterbauch, hypochlorämische Alkalose, dehydratataion, Verzögerter Mekoniumabgang, Polyhadramnion
• Assoziiert mit Trisomie 21, Herzfehlern, weiteren Fehlbildungen
• OP:  Seit zu Seit (nicht end zu end) Anastomose (=Diamantanastomose), Schienungssone und magensonde nötig
• 95% Überleben, meist keine Langzeitprobleme. Gelegentlich Völlegefühl. Todesursache meist assoziierte Fehlbildungen (v.a. Herz)

• AZ
• halonierte Augen
• Fontanelle (eingesunken bei Dehydratation)
• Tränen
• Schleimhäute (trocken?)
• Gewebeelastizität --> Turgor prüfen, menge an eingelagertem Wasser in subkutanem Fettgewebe
• Rekapzeit
• Pulse
• BD
• Urinausscheidung
• Gewicht messen ... und mit letzter Messung vor Erkr vergleichen.

Kinder mit Dehydratation von mind 10% --> hospitalisieren

• in 95% funtkionelle oder habituelle Obstipation
• Hypothyreose
• Diabetes insipidus
• systische Fibrose
• Morbus Hirschsprung
• Rückenmarksanomalien
• anorektale Missbildungen

Therapie funktionellen Obstipation:

• Aufklärung von Kind und Eltern
• Desimpaktion (mittels Laxantien)
• Stuhlgangregulation und beim älteren Kind Stuhltraining

• Ulcera ventriculi und duodeni / Dieulafoy Ulcus
• Erosive hämorrhagische Gastropathie (NSAR) --> Forrest 1 (aktive Blutun) bis 3 (keine Bltungszeichen)
• Varizen / portal-hypertensive Gatropathie
• Arterio-venöse Malformationen / Angiodysplasien
• Mallory-Weiss-Läsion / cameron Läsion
• Ösophagitis (zB Reflux-)
• Tumorblutung

Nein. Nur in der ersten Zeit postoperativ. Aber dann kann man alles esen, was man will.

Ursachen: "OHne Säure kein Ulkus. Ohne Heliobacter p. kein Ulkus = Infektionskrankheit (h.p. macht chron. gastritis)" (Magenulkus zu 85% durch NSAR oder h.p. verursacht; Duodenalulkus zu 99%)

• H. pylori (10-20% der gesu Bevölkerung hat ihn im magen, Ansteckung in Kindheit druch GEschwister)
• NSAR --> Prostaglandine fehlen und somit Mucusschicht fehlt/vermindert --> Schutz der magenschleimhaut reduziert, H. pylori kann eindringen und Ulkus veranstalten
• Stress (Instensivstation, nicht Alltagsstress)
• M. Crohn
• Mastozytose
• Gastrinom
• Hyperparathyreoidismus

Symptome:

• Nüchternsz
• BEsserung des Sz auf Nahrungseinnahme
• Sz in der Nacht
• Sz im Epigastriu
• Unspezifische Symptome wie Völlegefühl, Nause, Erbrechen
• mögliche Komplikationen: Blutung mit Hämatemesis, Melena, Schwindel; Penetration ins Pankreas, Perforation, Magenausgangsstenose (dann immer Erbrechen 20 Min nach Essen)
•  

1 Säureblocker (PPI) und 2 Antibiotika (Amoxicillin, Metronidazol, Clarithromycin, Levofloxacin)

7-14 Tage

Exokrine Funktion:

• TRypsin --> Proteinverdauung
• Amylase --> Kohlenhydratverdauung
• Lipase --> Fettverdauung

Regulation des pHs im Darm, im Duodenum --> Sekretion von Bicarbonat

Endokringe Funktion:

• Insulin
• Glucagon

mind. 2 von 3 Kritereien:

• typ abdominelle Sz - gürtelförmig in den Rücken ausstrahlend
• Lipase oder Amylase > das 3fache der Norm erhöht*
• Typische Veränderungen in der Bildgebung

*Lipase falsch positiv erhöht bei: Nierenerkr, Appendizitis, Cholezystitis, Diabetes, Infektiöse Diahhroe

Ursachen: 40-70% Gallensteine; 25-35-% Alkohol

Diagn.: Klinisch, immer in Kombi mit US auch für gallensteine (Sens. 95%). Wenn nach  72h keine BEsserung --> CT machen (komplikationen und nekrose suchen)

Ther:

• erste 72h i.v. nahrung - ausser Patient wünscht oral zu essen; bzw bei ekrot. Pankreatitts: enterale Ernährung durch Sonde im Jejunum.
• aggresive Flüssigkeitssubstitutio: 250-500ml Ringer lactat/Stunde!! alle 6h Flüssigkeitsstatus kontrollieren. 24-48h so weitermachen.
• Sz-behandlen
• ERCP wenn wenn dazu akute Cholangiitis kommt (Bili > 4mg/dl, Dukt ist dilatiert)
• Antibiotikaeinsatz nur für extrapanreatische Infektionen!!! Nicht als Prophylaxe bei Panrekatitis. Nekrose ist steril, braucht mind7 tage bis sie sich infisziert (irDR). WEnn Nekrose infizsiert ist (Gaseinschlüsse im CT - Feinnadelbiopsie und Mikobiologie) --> Pankreassenkrose penetrierende ABs geben: Carbapeneme, Quinolone, MEtronidazol und Cephalosporine der 4. Gen.), 3-4 WO lang

16fach erhöhtes Risiko für ein PankreasCa.

Mortalität erhöht um ca. 34% in einem Zeitraum von 20 jahren nach Erstdiagnose eriner Pankreatitis.

Besonders hohes Risiko wenn dazu noch Raucher und/oder ine PRSS1-Mutation vorliegt.

Im Ösophagus zu 70% Zenker-Divertikel (zervikal)

mehrere im Colon = Divertikulose. Entlang der Tänien. Druch muskularis, von Serosa überzogene Schleimhautprolapse. Im Alter häufiger (mit 60J 40%). 10% der patienten brauchen eine Therapie.

Wenn entzündet: Divertikulitis (wie linksseitige Appendizitis, walzenförmig tastbar.) Op nur selten nötig als Ther; zB wenn diffuse fäkale Peritonitis auftaucht oder 1 von 4: der nach zweitem Schub einer Divertikulitis --> elektive OP.

• Perforation
• Stenose
• Blutung
• Fistel

... dann: Hemikolektomie links oder Sigmoidektomie. (Früher 3-zeitig. Heute (2), 1 zeite OP, oder im elektiven Setting auf laparoskopisch möglich, nicht aber im Notfall, da 1 oder 2zeitig....)

10-15% der Lebertumoren (inkl. MEtastasen in LEber) können opereirt werden.

Leber in 8 Segmente unterteilbar (im Uhrzeigersinn von Mitte oben beginnend) (Gefässe und Gallengänge).

Parenchymverlust von bis max 75% bei normaler Leber erträgt der Mensch --> Regeneration. Man macht's ev. nur bis ca. 60%, Sicherheit.

nicht-opereirbare Tumor/Herde werden mit HItze (Laser, Koagulationsstrom, fokussierter US) oder Kälte (Vereisung führt zur Kristallbildung und Zerplatzen der Zellen beim wiederauftauen) ablatiert.

Hepatozyten-Nekrose --> ALAT und ASAT (De-Ritis Quotient = ASAT/ALAT ..S/L)

Cholestase = Alkalische Phosphatase (AP) und y-GT (nur in Kombi mit AP-Erhöhung, isolierte y-GT nicht krank)

Detoxifikation = Bilirubin (direkt bei Cholestase, Indirekt bei Meulengracht = UDP...-Defizienz) und y-GT

Lebersyntheseleistung = Quick, INR, Albumin, Faktor V

spezielles zB Hepatitis-Serologie, Eisenstatus, usw.

1. Autoimmunhepatitis = in Schüben, Müdigkeit und Unwohlsein, Trigger unbekannt, (im Schub) ALAT&ASAT erhöht & IgG, rasch Zirrhose mögl. --> Steroide/Imurek
2. Primäre bilhäre Zirrhose: zu 90% Frauen ü50, Immunolog. Schädigung der kleinen Gallenkanlälen, selektiv IgM erhöht, y-GTu nd AP erhöht (ALAT und ASAT sind normal), Cave: früh Ösophagusvrizen
3. Medikamntös toxische Hepatitis = DILI (drug induced liver injury) = alle Laborwerte erhöht (ASAT, ALAT, y-GT (massiv erhöht) und AP, meist auch Bili) (eher zelltoxisch wenn viel ALAT und ASAT, eher cholestatische Komponente wenn yGT und AP stärker erhöht; aber oft gemischt), auch Pflanzenmedis möglicher Auslöser, Hepatopathien können Tage-Woche-Jahre nach MEdieinnahme auftreten
4. Chron. Virushepatits = ASAT7ALAT leicht erhöht, De-Ritis <1
5. Morbus Wilso = verminderte Kupferausscheidung über galle, ZNS/motorische Probleme (Zittern, Zucken Parkinson-ähnlich) möglich, Kayser-Fleischer Ring in Kornea, Laber asympt-Leberveragen möglich, ASAT leicht erhöht, ALAT meist normal, Cholestase (y-GT; AP; Bili) erhöht
6. Hämochromatose = ASAT, ALAT und yGT erhöht, Eisen, Ferritin und TIS stark erhöht, angeboren (autosomal-rez.) Arthropathie, Kardiomyopathie, Bronzediabetes, HCC-Risiko erhöht
7. Flare-up einer alkoholische Hepatitis = Oberbauchsz, subfebrile Temp, müde, Spider nävi neu, alle Laborwerte erhöht (ASAT>ALAT; Bili-werte zeigen Schweregrad an). Kreatinin-Anstieg --> Vd.a. hepatorenales Syndrom, meist mit Auslöser (Alkexcess, Durchfall, Infekt, langes Fasten)

= Spektrum von Lebererkrankungen, hepatische Manifestation des metabol. Syndroms

• einfache Fettleber (ohne Entzündung) NAFL (Fettvakuolen vermehrt in Hepatozyten)
• Steatose mit Entzündung = NASH (non-alc-steato-hepatits)
• Zirrhose (NASH-Zirrhose)

Patient ohne signifikanten Alkkonsum = <20g/Tag Frauen, <30g/Tag Männer

Fettleber im Ultraschall: Leber weiss und heller als Niere (dunkel)

Risiko steigt mit höherem Alkkonsum (Dosis-Response-Curve ähnlich), aber auch bei Hohem Konsum nur 7%

Symptome:

• Inappetenz
• Gewichtsverlust
• Leberhautzeichen (Palmarerythem, Ikterus, Spider nävi, Hämatome, Umgehungskreisläufe, zB Caput Medusae)
• Komplikationen der Zirrhose (Ösophagusvarizen, Aszites, hepatische Encephalopathie, weiblicher Behaarungstyp bei Männern mit Zirrhose)
• ev. Muskelatrophie, Ödeme(?), Hodenatrophie, Gynäkomastie (Status Hepatologie)

Deutlich eingeschränkte Lebenserwartung: 5-Jahres-Überleben ca 50%!! (ASH hat ca 80%)

Risiko für HCC erhöht.

akut  < 6 Monaten

chronisch > 6 Monaten

• Gelbsucht = Ikterus, Ikterische Phase 1-4 Wochen
• Müdigkeit, LEistngsverminderung
• Appetitlosigkeit
• Sz im re Oberbauch
• dunkler Urin (konjug. Bili) und heller Stuhl (kein Bili)
• Hepatomegalie, ev. Szhaft bei Palpation
• im Labor: ALAT und ASAT erhöht, ev. auch gGT=yGT, Bili

beide: unkontrollierte, überschiessende Immunreaktion auf die physiologische Darmflora in genetisch prädisponierten Menschen.

beide: Veränderungen der Schleimhaut-/Darmwandarchitektur und Entzündung. Definitive Diagnose häufig erst durch chronischen Verlauf möglich. Erythema nodosum, pyoderma gangränosum, Hyperkeratosen, Gallen-&Nierensteine, Bauchsz, Arthritis, Mangelversorgung mit Nährstoffen. Durchfälle. Calprotectin messen im Stuhl Cut-Off 50mg/l (ist erhöht, ev. Verlaufsparameter bei MCrohn) ist Neutrophilen-protein, = Entzündung. CRP oft normal. Montral-Klassifikation (Alter, Lokation, Behavior). 

Colitis ulcerosa = beginnt immer am Anus, (skip leasions möglich), nur im Colon, Mukosa und Submukosa befallen, Erosionen und ulceras, konfuierend, Schleimhautödeme und Kongestion, blutig, knotig verändert makro, Mirko (3 DInge: Stärung der Kryptenarchitektur, Basale Plasmozytose, Kryptitis und Kryptenabszesse), Kompl: Toxisches Megakolon, Karzinom. Blutig-schleimige Durchfälle.

Morbus Crohn: chronisch, in Schüben, Alle Abschnitte des GItraktes und Alle Darmwandschichten, perianale Läsionen, penetrierende Entzündung --> Fisteln! Auch extraintestinale Probleme: Augenentzündung, GElenksentzündung, Vaskulitiden, HTrombosen, Glomerulonephritis, Leber: Cholangiokarzinom, (systemischer Erkr/Allgmerkr.). Makro: Aphtoide Ulzera, Strikturen (Gartenschlauchartig), klassisch: Kopfsteinpflasterrelief, nicht blutigige Durchfälle, Mirko: apthdoide ulzera, Granulome in 50%, transmurale Entzündung, VAskulitiden; Komplikationen: Fisteln, Strikuten, Abszesse, Tox. Megakolon, Karzinome und Lymphome.

Unklar welche Form = indeterminate Colitis

Medi:

• Steroide (Prednisoln, Budenosid)
• Aminosylizylate
• Immunomudulatoren (Methotrextat, Cyclospirin, u.a.)
• Biologika (Anti-TNF)

Surveillence Koloskopien für Ca-Früherkennung.

Chirurgie:

• M. Crohn: zur Therapie der Komplikationen (Narbige Strikturen, Illeus, nicht beherrschabre Colitis, Fisteln, Abszesse, Perforationen) Cave: Kurzdarmsyndrom
• Col. ulcerosa: zur Therapie der Entzündung (=Heilung) bei Versagen der kons. Therapie, bei tox. MEgacolon doer Perf., Karzinomverdacht (NB: Bei Stapler-Anastomose bei Illeum-Pouch-anal bleiben 2 cm Rektummukosa zurück - von hand vernähen statt Stapler, um das zu verhindern, kann nämlich Symptome machen...)
• Colitis culerosa im Notfall: Colektomie 3-zeitig (erst noch was stehen lassen, dann erst total und erst bei 3. OP def. Ausgang. Ist sicherer.
• Cave: bei Puochanastomosen: Pouchitis in 40% wegen Dünndarmsaft;Symptome: hochfebril, Sz bei Stuhlgang, Durchfall). Mit Pouch anfangs 4-6 Stuhlgänge am tag und 2x in Nacht, wird besser mit Zeit. Impotenz bei 7% der männer, 80% sind mit Pouch zufrieden.

Nein! Daher Calprotectin im Stuhl messen wichtig für DD Reizdarm vs IBD. (IBD, Calprotection >50).

1. Jede schwere Erraknung kann einen paralytischen Illeus verursachen. --> meist enterale Ernährung nicht mehr möglich oder schwierig.
2. bei schwerer Pankreatitis: Intraabdominaler Druckanstieg (mit katherter in Blase gemessen. Probleme ab <20mmHg ... Perfusionsdruck (MAP-IAP) <60 mmHg --> Organversagen) und abdominales oder intrathorakales Kompartementsyndrom möglich; macht z.T. auch:Hypovolämie (wegen Druck nach oben in Throax rein), AKI --> Oligurie, respirat. Probleme, akutes Leberversagen. --> Dekompressive Laparatomie
3. Ernährung wann immer möglich: Enteral. Protokoll des Hauses befolgen/Ernährungswisenschaftler beiziehn

minde. 3 Tage/Monat während mind 3 der letzten 6 Monate kontinuierlich oder wiederholt abdominelles Unbehagen oder Schmerzen.

Assoziiert mit zwei der folgenden 3 kritierien:

1. Erleichterung durch Defäkation
2. Beginn verbunden mit einer Änderung der Stuhlfrequenz
3. Beginn verbunden mit einer Änderung der Stuhlform

(Bei Reizdarmsyndrom: Viszerale Hypersensitivität. Bio-Psycho-Soziales Erklärungsmodel, Live-Events als Auslöser).

Alarmsymptome/red flags:

• Gewichtsverlust
• rektale Blutungen
• Nächtliches Aufwachen durch Symptome
• Beginn nach dem 50. Lebensjahr
• Fieber
• Anämie (Okkulter Blutverlust)
• progressive Symptome (bei reizdarm eher typisch. fluktuierend)
• Abdominelle oder Rektae Resistenz (Status)
• +FA für KolonCa (Verwandte ersten Grades vor dem 50. Lebenjahr), OvarailCa, CEDE oder Zöliakie
• eher organisch bei kurzer dauer der Symptome (< 1 Jahr)
• Calprotectin im Stuhl > 50 mg/l --> Vd.a. auf IBD

Alle: Information, Beruhigung, Konzept erarbeiten mit Patient

Milde klinik: Lebensstil, köperl. Aktivität, Diät, Probiotika, Phytotherapeutika

Mässige Klinik: Medis, Psychotherapie

Schwere klinik: Antidepressiva, Schmerzmanagement

Verhaltensstörung: Etwas essen, was nicht zum Essen gedacht ist. (zB Gras, Plastik, Seife, Haare, ...)