DkE1 Dyslipidämie

Normwerte

--> nüchtern messen!!

• Gesamtcholesterin < 200 mg/dl (5.16 mmol/l)
• HDL-Cholesterin > 40 mg/dl (1.03 mmol/l)
• Triglyceride und LDL < 150 mg/dl (1.7 mmol/l)
• Keine positive Familienanamnese für eine koronare Herzkrankheit besteht

Da Risiko für KHK bei verschiedenen Menschen unterschiedlich ist, müssen auch unterschiedliche LDL-Zielwerte für verschiedene Risiken angegeben werden

Dyslipidämie ist ein Punkt zum Ansetzen bei HKK, neben Rauchen, Ernährung, Bewegung, Körpergewicht, Diabetes

Ernährungstherapie

• Immer wirksam        
  • Ausser bei homozygoter Form der familiären Hypercholesterinämie
• Im Vergleich zu Arzneimitteltherapie
  • Nebenwirksungsärmer
  • Kausal wirksam
  • Billliger
• Ziel
  • Einfluss auf Lipoproteine im Plasma
  • Einfluss auf weitere, für die Atherogenese wichtige Faktoren
    • Durch physikalische Eigenschaften der FS
    • Durch Bildung von Zytokinen (z.B. Eicosanoide)
      • Blutviskosität
      • Thrombozytenaggregation
      • Gefässtonus und Herzrhythmus
      • Verbesserung der Endothelfunktion
  • Antithrombotisch, Blutdrucksenkend, Antiarrhythmisch

Hypertriglyceridämien

• unabhängiger, direkter Risikofaktor für KHK und Arteriosklerose
• häufig infolge von Adipositas und damit assoziierter Insulinresistenz
• Medikamente, die Östrogene, Retinoide, Thiazide enthalten, können TG erhöhen
• Familiäre, genetisch bedingte Form der HTG möglich
  (1:500)

siehe Tabelle

Fettqualität modifizieren (grösste Wirksamkeit)

• grösster Effekt auf TC- und LDL-C durch Fettqualität modifizieren, sprich TFS und SAFA senken
• SAFA haben grössten Einfluss auf LDL-C --> pro zusätzlichem En% an SAFA steigen LDL-C Level um 0.02 – 0.04 mmol/l (0.8 – 1.6 mg/dl)
• Stearinsäure hat keinen erhöhenden Einfluss auf TC
• Beim Austausch von 1 En% SAFA durch
  • n-6-PUFA senkt das LDL-C um 0.051 mmol/l
  • MUFA senkt das LDL-C um 0.041 mmol/l
  • Kohlenhydrate senkt das LDL-C um 0.032 mmol/l
  • n-3-PUFA haben keinen nennenswerten Einfluss auf LDL-C
• TFS haben keine bekannte positive Funktion im Organismus
• Negative Auswirkungen von TFS auf den Stoffwechsel sind eindeutig belegt
• TFS haben quantitativ denselben erhöhenden Effekt auf LDL-C wie SAFA
• Problematik der TFS
  • TFS erhöhen LDL-C in derselben Art und Weise wie SAFA
  • TFS verringern Niveau des HDL-C
  • TFS erhöhen Lipoprotein-a im Plasma
  • TFS können die nüchtern-Serumtriglyceride erhöhen
  • TFS können Entzündungsmarker (CRP, Interleukin 6) erhöhen
  • --> Risiko für KHK
• TFS kommen vor in
  • Fleisch und Milch von Wiederkäuern, 3 – 6% aller FSreste in Produkten wie Käse, Butter oder Joghurt sind TFSreste
  • Produkten mit industriell veränderten Ölen, die einem Härtungsprozess unterzogen wurden
  • In partiell hydrierten Fetten, die bei Bäckereiprodukten verwendet werden
• ca. 80% der TFS werden über industriell verarbeitete Produkte aufgenommen
  • In Fetten, Ölen mit hohem Anteil UFAs, die zu hoch und/ oder zu häufig hocherhitzt wurden
• Zufuhr TFS
  • Weniger als 1 En% (= 2.5 – 3 g bei Erwachsenen, 1.5 g bei Kindern)
  • CH (seit 2008): max. 2g TFS pro 100g pflanzliches Speiseöl/ -fett
  • 5g TFS/ Tag steigert Risiko für KHK um 25%
  • Omega-3-FS haben keinen direkten cholesterinsenkenden Effekt
• Fischkonsum (Omega-3-FS) senkt trotzdem KHK-Risiko
  • Omega-3-FS (2 g/d) wirken neutral oder leicht erhöhend auf LDL-C, gleichzeitige Senkung der Triglyceride

Phytosterole (grosse Wirksamkeit)

• chemische Struktur ist der des Cholesterins ähnlich
• übliche Mischkost liefert 200 – 400 mg Pflanzensterine pro Tag
• vegetarische Kost liefert ca. 800 mg Phytosterine, ca. 50 mg Phytostanole pro Tag
• Quellen: Sonnenblumen-, Weizenkeim-, Soja-, Maiskeim-, Rapsöl, Gemüse, Obst, Hülsenfrüchte, Getreide
• Wirkung
  • Hemmen kompetitiv die Cholesterolresorption im Dünndarm
  • Senkung der TC- und LDL-C Konzentration im Serum
• Menschen mit normalen Cholesterinspiegel sollen keine Produkte mit Phytosterole verwenden --> Gefahr einer Unterversorgung mit fettlöslichen Vitaminen und Carotinoiden (kompetitive Hemmung der Fettresorption)
• Zufuhrempfehlung von Phytosterolen bei erhöhtem LDL-C: 1 – 2 g/d
  • TC und LDL-C Senkung um 10 – 15% kann erreicht werden (nach ca. 3 Wochen)
  • Es gibt aber auch Non-Responder
  • Regelmässiger Verzehr notwendig
• Functional Food
  • Becel pro activ Margarine: in 30 g sind 2.25 g Phytosterole
  • Becel pro activ Drink: 1 Flasche/ 100g enthält 2 g Sterine
  • Becel pro activ Milch: in 250 ml sind 0.75 g Sterine
  • Danacol (Danone): 1 Flasche/ 100g enthalten 1.6 g Sterine

Ballaststoffzufuhr erhöhen (grosse Wirksamkeit)

• Ballaststoffe haben direkter cholesterolsenkenden Effekt
• Ballaststoffe ragen durch Gallensäurebindung und –Ausscheidung zu Senkung des LDL-C bei (enterohepatischer Kreislauf)
• Täglich 5-15 g wasserlösliche Ballaststoffe werden zur Senkung von LDL-C empfohlen
• Indirekter cholesterolsenkender Effekt
  • Vermehrte Zufuhr von ballaststoffreichen LM führt zu geringerer Aufnahme von SAFA, TFS und Nahrungscholesterol

Nahrungscholesterol (kleine Wirksamkeit)

• Positiver Zusammenhang zwischen Nahrungscholesterol und KHK
• Einfluss von Person zu Person unterschiedlich --> Responder, Non-Responder
• Cholesterolreiche LM enthalten meist auch SAFA, welche LDL-C erhöhen
• Zufuhrempfehlung: 200 – 300 mg pro Tag
• Umsetzung der vorherig genannten Massnahmen führen bereits zu einer Reduktion der Nahrungscholesterolzufuhr

Körpergewicht (grosse Wirksamkeit) und Bewegung (kleine Wirksamkeit)

• Gewichtsreduktion von 10 kg bewirkt eine LDL-C Senkung von 0.2 mmol/l (0.8 mg/dl)
• Regelmässige Bewegung hat geringeren Einfluss auf Senkung des LDL-C als Gewichtreduktion

Sojaprotein (ungewisse Wirksamkeit)

• Durch Austausch von tierischem Eiweiss gegen Sojaprotein kann das TC und LDL-C gesenkt werden
• Durch zusätzliche Sojaproteinzufuhr kann das TC und LDL-C gesenkt werden
• Vermutung, dass AS-Muster des Sojaporteins eine besondere Bedeutung hat
• 25 – 50 g Sojaprotein pro Tag kann LDL-C um 4 – 8% senken
• Effekt kann nicht definitiv dem Sojaprotein zugeordnet werden

Gewichtsreduktion

• verbessert Insulin-Sensitivität
• senkt Triglyceridwerte um 20 – 30%
• Gewichtsanstieg um 1kg führt zu Triglyceridanstieg um 1.1%

Alkohol

• Am wirksamsten und wichtigsten bei Behandlung der HTG
• Auch kleine Mengen Alkohol erhöhen die TG-Spiegel bei HTG

Bewegung

• Regelmässige Bewegung verstärkt TG-senkenden Effekt einer Gewichtsreduktion
• Empfehlung: 30 min pro Tag

Kohlenhydrate

• Zufuhr von Mono- und Disacchariden erhöhen die TG-Werte
• Fructosezufuhr über 10 En% kann TG signifikant erhöhen
• Fructosezufuhr von 15 – 20 En% können TG um 30 – 40% erhöhen
• Zuckerzufuhr soll <10 En% sein (ohne natürlich vorkommende Zucker in Obst und Milchprodukte)

KH und Alkohol werden in Leber bevorzugt zur Energiegewinnung heran gezogen --> TG steigen bei Alkohol- und Kohlenhydratkonsum

Vorallem bei schnell verfügbaren KH wird aufgrund der Insulinausschüttung ein Anfluten von FS in Leber verstärkt

Fettsäuremodifikation

• Omega-3-Fettsäuren bewirken in Dosen von 1,5 – 3 g/d eine Senkung der Triglyzeride von 25-30%, bei einem gleichzeitig geringen Anstieg von LDL-C
• Diese Zufuhrmenge ist über Ernährung kaum möglich, daher werden oft Fischölkapseln empfohlen -->  Fischölkapslen nur Einfluss auf TG, nicht auf HKK-Risiko
• MCT-Fette haben keinen Einfluss auf TG, bei schwerer HTG empfohlen, um die Bildung von Chylomikronen zu vermindern.
• SAFA erhöhen die TG
• MUFA & PUFA haben einen neutralen bzw. senkenden Effekt bei erhöhten TG-Werten.

Ursachen

• Genetisch bedingt
• Erhöhte Triglyceride
• Deutliches Übergewicht
• Tabakkonsum
• Bewegungsmangel
• Extrem fettarme Ernährung
• Extrem kohlenhydratarme Ernährung
• Fieberhafter Infekt in den letzten 3-4 Wochen
• Medikamente

Massnahmen (siehe Tabelle)

Wirkungen

• SAFA erhöhen sowohl HDL-C und das LDL-C
• Transfettsäuren senken HDL-C, und erhöhen LDL-C
• Wenn MUFA unter isokalorischen Bedingungen SAFA ersetzen, erhöht dies HDL-C gering
• Omega-6-Fettsäuren senken das HDL-C leicht ab
• Gewichtsreduktion von 1kg erhöht HDL-C um ca. 0,01 mmol/L (0,4mg/dL)
• Gewichtsanstieg um 1 kg senkt HDL-C um 0,8%
• Isokalorischer Austausch von Fett durch KH senkt HDL-C --> hohe Zufuhr von Saccharose und Fructose senken HDL-C
• Moderate Alkoholzufuhr ist mit höheren HDL-C Werten verbunden
• Raucherentwöhnung kann möglicherweise das HDL-C erhöhen
• Bewegung im aeroben Berich (Energieverbraich ca. 1500 – 2200 kcal/ Woche) kann HDL-C um 0.08 – 0.15 mmol/l (3.1 – 6.0 mg/dl) erhöhen

Ernährungs- und Verhaltensanamnese

• Verzehrsmengen, -frequenz, Essverhalten
• Energiezufuhr
• Makronährstoffzufuhr (EW, KH, Fasern, Fett, SAFA, MUFA, PUFA, w-3-FS, Alkohol)
• Mikronährstoffzufuhr (Vitamine, Mengen-/Spurenelemente)
• Bioaktive Substanzen/ Supplemente (Pflanzensterole,-stanole, Sojaprotein, Fischöl)
• Diäthistorie, Essstörungen
• Wissen, Einstellungen, Motivation, Selbstwirksamkeit
• Soziales Umfeld
• Körperliche Aktivität

Anthropometrische Daten

• BMI, Bauchumfang

Biochemische Daten

• Lipide (Gesamt-Chol, HDL-C, LDL-C, Triglyceride, kleine dichte LDL), Lp(a) wenn KHK Risiko besteht
• Blutdruck
• Nüchtern-Blutglucose, (HbA1c)
• Schilddrüsenfunktionstests
• C-reaktives Protein (Entzündungsmarker)

Medikamente und Komplementärmedizin

• Lipidsenker, Blutdrucksenker, Antidiabetika, Schilddrüsenmedikamente, Artischockenpräp. etc.

• Laborwerte, welches Cholesterin ist erhöht
• Ernährungsanamnese (Zubereitungsformen, Öle, ...)

• Laborwerte
• Ernährungsanamnese
• Anthropometrische Daten
• Blutdruck, -zucker
• Familiäre Prädisposition
• Rauchen
• Bewegung

• Laborwerte nachfragen
• Wenn LDL erhöht ist, macht es Sinn
• Je nachdem wie viele Hülsenfrüchte gegessen werden
• Getreidevollkorn enthält Beta-Glucan

• Welche Erdnüsse? --> geröstet, gesalzen --> Menge

• Hat keinen Einfluss auf Cholesterin
• Kann zu Überdosis/ Vergiftung führen --> Vitamin E kann selbst zu freien Radikal werden, wenn Überdosis

• Wenn diagnostiziert, 30g pro Tag ok
• Nicht für Kinder geeignet
• Mangel von fettlöslichen Vitamin kann entstehen, da Phytosterine die Fettresorption kompetitiv hemmt

• Austauschen gegen zuckerreduzierte/ zuckerfreie Variante
• Zuckerfreie Varianten bevorzugen, wegen Süsspräferenz und Verdauungsproblemen durch Süssungsmittel
• Ungesüsster Tee, Wasser
• Hoher Anteil an Phospor in Cola light förder Osteoporose

Low Carb – Low Fat

• Bei einer Verringerung des KH – Anteils der Ernährung kann es zu einer Erhöhung des Fett- und/ oder des Proteinanteils kommen.
• Wenn vor allem tierische LM konsumiert werden, kann dies mit negativen Begleiterscheinungen einhergehen
• Laut Studie von Sacks et al. (2009) wirkt sich die Nährwertrelation (Low Carb, Low Fat) innerhalb von 6 Monaten nicht negativ auf Lipide aus, sondern im Gegenteil, positiv!
• Langzeitdaten sollten aber noch abgewartet werden – und die LM Qualität ist von großer Bedeutung!
• Begrifflichkeiten wie „Low Carb“, „Low Fat“ sagen nichts über FS-Qualität, Qualität der KH etc. aus!

Die DGE hält ein Unterschreiten des Richtwertes für KH >50 EN% für vertretbar, wenn:

• Eine ausreichende Versorgung mit allen unentbehrlichen Nährstoffen (Vits, MiSt, PUFA) sichergestellt ist
• Die Getreideballaststoffe (enthalten Beta-Glucan) wesentlichen Anteil an der Gesamt-BST-Zufuhr haben
• Es nicht zu einer gesteigerten Zufuhr von SAFA und TFS kommt
• Der zusätzliche Proteinkonsum aus pflanzlichen LM stammt und nicht aus einem erhöhten Fleischverzehr

Erkenntnisse der DGE-Leitlinie für Dyslipidämie (siehe Tabelle)

Omega-3 FS

• Wirkungen
  • kardioprotektive und TG-senkende Wirkung
  • Wirken gegen die endotheliale Dysfunktion
  • Antiarrhythmische Wirkung
  • positive Wirkungen auf Gefäßfunktion, Blutdruck, Entzündungsmediatoren
• bekannte Omega-3 FS
  • alpha-Linolensäure (ALA)
    • Rapsöl, Leinsamen, Leinöl, Walnussöl, Leindotteröl, Hanföl, Sojaöl
    • In Chloroplasten grüner Gemüsesorten, Linsen, Walnüssen, Schwarzwurzeln
    • Fütterung beeinflusst ALA-Gehalt in Fleisch, Milch, Eiern
  • Eicosapentaensäure (EPA) & Docosahexaensäure (DHA)
    • In (Meeres-) Fischen: Lachs, Makrele, Hering, Thunfisch, Sardine, Seehecht, Forelle, Saibling
    • Können aus ALA metabolisiert werden, Umwandlungsrate liegt bei ca. 10%, schwankt stark nach Alter und Geschlecht
      • Umwandlung wird durch Linolsäure (LA) und SAFA gehemmt

• Aufgaben PUFA (Omega-3 und 6)
  • Bildung von Strukturphospholipiden der Zellmembranen
  • Eicosanoide werden aus EPA und Arachidonsäure gebildet
    • Eicosanoide sind Botenstoffe, bei Entzündungsvorgängen wichtig
  • Omega-6 FS führen über Arachidonsäure zu sehr proinflammatorischen Botenstoffen (Prostaglandine)
  • LC Omega-3 FS werden zu Botenstoffen umgewandlet, die duetlich weniger entzündungsfördernd sind oder sogar aktiv die Entzündungen auflösen
• Fischportionen
  • 140 g Forelle (0.9 g DHA&EPA)
  • 100 g Lachs (2.6 g DHA&EPA)
  • 70 g Thunfisch (2.4 g DHA&EPA)
  • 180 g Saibling (1.1 g DHA&EPA)
• Zusammensetzungen von Ölen

Siehe Bild

Siehe Tabelle

Das ernährungstherapeutische Ziel liegt darin, den Patienten zu einer Ernährungsweise zu motivieren, durch welche die Laborwerte verbessert bzw. normalisiert werden.

• Die kurzfristigen Ziele sind eine Verbesserung der Lipidparameter
• Die mittel- und langfristigen Ziele liegen in der Stabilisierung des erlernten Essverhaltens und der Reduzierung des koronaren Risikos

siehe Bild

siehe Tabelle

• Cholesterin: aus wissenschaftlicher Sicht können keine Empfehlungen zur Cholesterinzufuhr gemacht werden

Relevante Aspekte für die Beratung

• Entzündliche Aktivität der Nährstoffe
  • Zucker erhöht die Entzündung via Insulin
  • PUFA können die Entzündung über Oxidation fördern
  • Nitritpökelsalz erhöht die Entzündung
  • Transfette erhöhen die Entzündung
• Positive Aspekte
  • MUFA sind weniger oxidationsanfällig (keine Entzündung zu erwarten)
  • SAFA sind nicht oxidationsanfällig (keine Entzündung)
  • Komplexe KH benötigen weniger Insulin
  • Alkohol ist entzündungshemmend
  • Zink, Phenole, Flavonoide usw. sind entzündungshemmend

• Ernährungstherapeutisches Assessment
  • Laborwerte, Anthropometrie
  • Spezifische EA oder Protokoll
• Ernährungstherapeutische Diagnose
  • spezifischeAuswertung
  • Schwerpunktsetzung
• Ernährungstherapeutische Planung und Interventionen
  • Therapeutische Ansätze
  • Befähigung durch Informationsvermittlung
    • Vorwissen abklären
    • Fachwissen zu Nährstoffen
    • Vorgehensweisen bei dieser Diagnose
  • Konkrete Umsetzungen besprechen
• Ernährungstherapeutische Verlaufskontrolle und Beurteilung
  • Begleitung und Evaluation