Differentialdiagnostik - Labor

= Nierenerkrankungen d.h. Parameter fur Nierenfunktion

Kreatinin:

- Kreatinin- Abbau (Muskulatur) --> Kreatinin kann nicht verwendet werden --> Ausscheidung uber Niere

- Menge im Blut ist abhangig von der Muskelmasse, dem Geschlecht, Alter, Ausscheidungsfahigkeit Niere

- Kreatininwert erst erhoht wenn die Filterleistung

< 50% ist

- fast nahrungsunabhangig

Kreatinin

Harnstoff (Urea)

= Endprodukt des Eiweisstoffwechsels, Proteine --> AS, NH3 --> Leber:

Harnstoffwechselzyklus --> Harnstoff (kann nicht verwertet werden) --> Elimierung uber die Niere

weitere Anmerkungen Harnstoff: = Endprodukt des Harnstoffzyklus, der im menschlichen Korper der Entgiftung des im Aminosaureabbau anfallenden Stoffwechselgiftes Ammoniak dient

- Ammoniak ist hoch toxisch geringe Erhohung der Ammoniak-Konzentration im Serum fuhr zur Beeintrachtigung der Leistungsfahigkeit des ZNS (kann bis komatosen Zustand gehen)

- deshalb ist eine rasche Entfernung des mit Stoffwechsel stickstoffhaltiger Verbindungen entstehenden Ammoniaks notwendig

- der nicht benotigte Anteil des entstandenen Ammoniaks wird daher von den meisten Wirbeltieren und Wirbellosen als Harnstoff (Menschen, Wirbeltiere)ausgeschieden (als Ammoniak (Wassertiere, Knochenfische) oder als Harnsaure (Vogel, Reptilien) ausgeschieden)

- Harnstoffkonzentration im Serum und im Harn Indikator fur Eiweisumsatz

- Harnstoffsynthese erfolgt vorwiegend in der Leber hier sind alle Enzyme des Harnstoffzyklus in hoherer Aktivitat vorhanden

- Harnstoff wird in der Niere glomerular filtriert und tlw. auch ruckresorbiert

- die Bestimmung der Harnstoffkonzentration im Urin gute klinische Diagnostik

o Erfassung und Verlaufskontrolle Niereninsuffizienz

o Dialyseuberwachung

o Differentialdiagnose eines Komas

= T3 + T4 erhoht

- Struma/ Kropf

- psychomotorische Unruhe: Tremor der ausgestreckten Finger, Schlaflosigkeit,

Nervositat, Gereiztheit

- Sinustachykardie, Hypertonie

- Gewichtsverlust trotz Heishunger, evtl. Hyperglykamie (Nuchternzucker uber 100)

- Warmeintoleranz

- Schweisausbruche

- warme, feuchte Haut

- weiches, dunnes Haar

- gesteigerte Stuhlfrequenz

= Thyroidea stimulierendes Hormon

= ein glandotropes Hormon, welches die Schilddruse stimuliert (Wachstum,

Hormonproduktion)

= Screening zum Ausschluss einer SD- Funktionsstorung

- wird im Hypophysenvorderlappen (HVL) gebildet

Hyperthyreose TSH basal ↓, fT3 ↑, fT4 90% ↑

Hypothyreose TSH basal ↑, fT3 normal (↓), fT4↓

- Thyrotropin ist ein Peptid-Hormon

- wird von der Hypophyse ausgeschuttet und die SD zur Bildung von SDHormonen anregt

- umgekehrt wird die Hypophyse und deren TSH-Sekretion uber die SD-Hormone gebremst ( = Threotroper Regelkreis)

- TSH-Ausschuttung wird beeinflusst von

-> fördernde Faktoren :

o TRH

o Neurotensin

o Vasopression (ADH, wir vermutet)

-> hemmende Faktoren:

o Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3)

o Somatostatin

o Dopamin

o TSH

o Threostimulin (TSH 2)

o Zytokine (mutmaslich)

= Hyperthyreose

- TSH geht runter weil fT3 + fT4 in der Peripherie hoch geht

- fT3 = freies Trijodthyronin = aktive Form des SD- Hormons

- fT4 = freies Thyroxin

- ist fT3 und fT4 erhoht -> hemmt es TSH -> TSH ↓

- ist fT3 und fT4 niedrig -> stimuliert es TSH zur Bildung -> TSH ↑

HDL (hohe Konzentration):

- Cholesterinanteil + Triglyzeridanteil niedrig

- es bringt Cholesterin aus den Arterien und anderen Organen zur Leber (Arterioskleroseschutz) d.h. Transport aus der Peripherie zur Leber -> Cholesterin-Wert ↓

- zur weiteren Verarbeitung bzw. Ausscheidung

- senkt damit rechnerisch den Gesamtcholesterinspiegel

- „gutes“ Cholesterin

LDL (niedrige Konzentration):

- Cholesterinanteil hoch, Triglyzeridanteil niedrig

- es bringt Cholesterin von der Leber in die Arterien (Arteriosklerose- Risiko) d.h. aus der Leber in die Peripherie -> Cholesterin- Wert erhoht

- wird zwar immer als „boses“ Cholesterin bezeichnet, soll aber im Grunde zur Zelle um die Membran stabil zu halten

- erhoht rechnerisch den Gesamtcholesterinspiegel

- „böses“ Cholesterin

--> Quotient von LDL/ HDL sollte < 4 sein wg. Arterioskleroserisiko

- Triglyceride = naturlich vorkommende Fette z.B. erhoht bei Stress, Medikamenten, Diabetes, Alkohol, zu viele Kohlenhydrate

- Cholesterin = d.h. Cholesterol = Steroid- Alkohol, fettloslich, nicht H2O- loslich d.h. es braucht ein „Taxi“ fur den Transport ins Blut = Lipoproteine

physiologische Funktionen:

--> Vorstufe fur Steroidhormone

--> 30% der Zellmembran, Bestandteil der Myelinscheide

--> Gallensaure --> Fettverdauung

--> der Korper synthetisiert zu > 85% Cholesterin selbst

--> nur ca. 15% werden uber die Nahrung aufgenommen!!!

- Pat. gilt als Diabetiker

- der normale Referenzbereich liegt bei 4- 6,2%

HbA1C -> Blutzuckergedächtniswert:

= Glyko-Hamoglobin

- BZ-Stoffwechsellage des Patienten der vergangen 8 Wochen

- normaler Referenzwert 4 - 6,2 %

- Einstellung von Diabekikern < 7 – 8% (um Spatfolgen hinauszuziehen / zu vermeiden)

= Verzuckertes Hamoglobin

- Zucker lagert sich gerne an Hb an -> Verzuckerung des Hb´s

- HbA1c -> glykiertes Hamoglobin -> schlechterer O2 Transport

BZ-Werte allgemein:

- Normwert nuchtern -> < 100mg/dl

- gestorte GK-Toleranz -> nüchtern 100-125 mg/dl

- Diabetes ->  nüchtern > 125 mm/dl

- Troponin ist ein Eiweis was in der quergestreiften Muskulatur vor kommt

- es kommt in 3 Formen vor mit unterschiedlicher Funktion (Troponin I, T, C)

- Troponin T deutet auf fruhen Herzinfarkt hin

- kann 2- 6 Std. nach einem Myokardinfarkt bestimmt werden

- Erkennung von Nieren- + Harnwegserkrankungen, Diabetes mellitus, Leber- + Gallenwegserkrankungen

- wichtig zum Screening fur Erythrozyturie + Leukozyturie

- Teststreifen nur eingeschrankte Aussagekraft, bei positiven Befund weitere Diagnostik notwendig

- pH = alkalisch uber 7

- Leukos +++

- (Nitrit +)

- Eiweis +++ (eher Nierenbeteiligung) Glomerulonephritis -> ARZT!!!

--> ohne Eiweis = normaler Harnwegsinfekt

- Blut +++

- Eiweis +++

- keine Leukos

Blut

Hamoglobin

Leukozyten

Nitrit -> von Bakterien erhoht

pH

Proteine -> Niere -> kann sie nicht mehr raus filtern, deshalb Ausscheidung

Glucose

Ketone

Urobilinogen

Bilirubin

- Erythrozyturie -> Blutung

- Leukozyturie -> Harnwegsinfekt

- bei Verdacht auf Harnwegsentzundungen

- Zuckertest -> Glucose

- V.a Erkrankung Leber-/ Gallenwege

= die maschinelle Differenzierung der Leukozyten in ihre Untergruppen

kleines Blutbild + Differentialblutbild

-> Lymphozyten (für spezifische Abwehr)

- ↑ virale Infekte, chron. Infektionen, lymphatische Leukamie,

maligne TU, rheumatische Erkrankungen

-> B- Lymphozyten (Antikörperbildung)

-> T- Lymphozyten (zelluläre Abwehr)

-> Monozyten (phagozytieren ganze Zellen, im Gewebe heißen sie Makrophagen)

- nur kurz in Blutbahn danach im Gewebe (Malrophagen)

- erhoht bei bakteriellen Infekten

- nekrotischen, eitrigen Prozessen

-> Granulozyten (gekörntes Zytoplasma)

- ↑ Allergien (Asthma, Pollinosis, Lebensmittelallergie), Parasiten, chron.

Entzundungen (Colitis ulcerosa, Hypothyreose, Windpocken)

= Erhohung der Leukozyten im Blut

--> Leukos ↑ als 10.000 (Frau) bzw. 11.500 (Manner)

-> Normwert Leukos = 4- 10 Tsd/μl

- Infektionen v.a. bakteriell

- Entzundungen (Nekrose, Infarkt, Verbrennungen)

- Korperliche Belastung, Erregung, Stress, Rauchen

- Schwangerschaft

- akuter Blutverlust, Schock, Medikamente, heftige Schmerzen, maligne Tumore,

Gichtanfall, Leukamien….

= Leukopenie = zu wenige Leukos

Hinweis auf:

- Virusinfektionen

- Chron. Intoxikation Alkohol, Benzol

- Medikamente z.B. Immunsuppressiva

- Erkrankungen Leberzirrhose, maligen TU, KM-Metastasen, Sepsis

-> erhohte Sympathikusaktivitat dadurch Erhohung der Leukos

-> erhohte Parasympathikusaktivitat --> Antiinflamatorisch

= Marcumarpatient

CRP (C- reaktives Protein):

- akute Phase Protein

- induziert durch Zytokine (IL-6)

- gebildet in der Leber

- unspezifische Antwort auf Entzundung + Tumor

- Wert hoch bei bakteriellen, nichtinfektiosen und nekrotischen Prozessen

BB:

- Leukozyten

BKS/ BSG (Blutsenkungsgeschwindigkeit):

- unspezifischer Suchtest, er lasst keine gezielte Diagnose zu

- hoch bei Vermehrung der Plasmaproteine/ Verminderung der Erys

- niedrig bei Vermehrung der Erys

- Calcium v.a. im Knochen als Hydroxyapatit gebunden (1- 1,5kg)

- Konzentration im Blut eng geregelt durch Parathormon , Vit. D3, Calcitonin

wichtig für:

- die normale Erregbarkeit von Nerven- und Muskelgewebe, Elektromechanische

Kopplung

- Blutgerinnung

- Freisetzen von Ca2+ aus dem Knochen --> Osteoporose

--> gesteigerte neuronale Erregbarkeit

= Krampfe, Arrhythmien

(Nebenschilddruse gebildet erhoht die Ca-Konzentration im Blutplasma, holt es aus den Knochen, aktivieren die Osteoklasten)

- Reiz fur die Freisetzung von Parathormon ist ein Absinken des Kalziumspiegels (Hypokalzamie)

- ein Anstieg des Serumkalziums uber den Normalwert hemmt im Gegenzug die Parathormon-Sekretion - es besteht also eine Gegenkoppelung (negative Ruckkoppelung)

- die Messung des Kalziumspiegels erfolgt uber spezielle Rezeptoren auf der Zellmembran von Zellen der Nebenschilddruse, die so genannten kalziumsensitiven Rezeptoren (CASR)

- die direkten und indirekten Wirkungen des Parathormons bewirken eine Erhohung der freien (ungebundenen) Kalziumkonzentration im Blut

direkte Wirkungen:

--> Knochen: Stimulation der Osteoklasten

--> Niere: fordert die Kalziumresorption und hemmt die Ruckresorption von Phosphat

indirekte Wirkungen:

--> Niere: Stimuliert die Bildung von Calcitriol, das die Kalziumaufnahme im

Dunndarm erhoht

-> Calcitriol

- Calcitriol ist die wirkungsvollste Form des Vitamin D

- es sorgt fur die Resorption von Kalzium aus Darm und Niere sowie fur den Einbau von kalziumhaltigem Hydroxylapatit in die Knochenmatrix

(Schilddruse gebildet -> hemmen die Osteoklasten)

- wenn Calcitonin freigesetzt wird, wird die Aktivitat der Osteoklasten gehemmt

- wenn der Serumspiegel vom Calcium steigt, wird vermehrt Calcitonin ausgeschuttet und umgekehrt

- da bei medullaren C-Zell-Karzinomen der Schilddruse vermehrt Calcitonin produziert wird, kann der Calcitoninspiegel als Tumormarker dienen

- therapeutischer Einsatz bei Osteoporose, aber keinen Einsatz bei Hypokalzamie

- wenn moglich nicht zur Dauertherapie -> evtl. erhohtes Krebsrisiko

- Muskelkrampfe

- Darmkrampfe

- Mudigkeit

- Nervositat

- Reizbarkeit

- Herzrasen

- Kopfschmerzen

- Taubheitsgefuhl/ Kribbeln in Handen und Fusen

- Gerauschempfindlichkeit

- Erschopfungszustande

- Depressionen

- zu geringe Aufnahme

- Alkoholabusus

- Verlust = Magen- Darm- Infekt, Diuretika, Schwitzen (Sportler!), hoher Stress,

hormonelle Storungen z.B. Diabetes, Hyperthyreose

Charakteristik:

- Mg2+ v.a. im Knochen und der Muskulatur

- Co- Faktor vieler Enzyme --> groser Einfluss auf Zellregeneration,

Energiegewinnung, Stabilisierung von Zellmembranen

Maß für Syntheseleistung der Leberzellen:

- CHE = Cholinesterase

- Albumin

- Gerinnungsfaktoren

= Transaminasen = wichtigste Leberzellnekroseparameter

- GOT (Glutamat- Oxalacetat- Transaminase) = AST

--> hoher Wert = massive Cholestase, Hepatitis, Leberzirrhose, Fettleber,

Leber- Tumor, Heparin- Therapie, Herzinfarkt, Myokarditis,

Skelettmuskelschaden, OP am offenen Herzen

- GPT (Glutamat- Pyruvat- Transaminase) = ALT

--> hoher Wert = leberspezifisch

- Bilirubin

--> vermehrter Ery- Abbau

--> Leberschaden

--> Cholestase

y- Glutamyl- Transferase (y-GT):

- Leberzellnekrose- und Cholestaseparameter

- guter Marker fur alkoholtoxische Veranderungen

- Hepatitis, Fettleber, Leberzirrhose

- Medikamente

Alkalische Phosphatase (AP):

- Cholestaseparameter

- Fettleber

- Leberzirrhose

- Leber- TU, Hepatitis

- Knochenerkrankungen mit erhohter Osteoblastenaktivitat