Biochemie I

Themen: Makromoleküle, Enzyme, Lipide-Membranen-Polysaccharide, Allgemeine Molekularbiologie & Vitamine (für Veterinärmediziner)

Themen: Makromoleküle, Enzyme, Lipide-Membranen-Polysaccharide, Allgemeine Molekularbiologie & Vitamine (für Veterinärmediziner)


R. L.
Diese Lernkarten decken grundlegende Konzepte der Biochemie auf Universitätsniveau ab. Sie konzentrieren sich auf DNA, Proteine, RNA, Vitamine und ihre Bindungen, Strukturen und Wirkungen. Die Karteikarten sind besonders nützlich für Medizinstudenten, die sich mit den molekularen Grundlagen der Biochemie vertraut machen müssen, um die komplexen Prozesse in der Zelle zu verstehen.
Karten
496
Lernende
18
Sprache
Deutsch
Kategorie
Medizin
Stufe
Universität
Erstellt / Aktualisiert
11.03.2015 / 15.06.2022

Lernkarten

Vitamin A Mangel - Symptome (2/2)

- Wann treten Mängel bei Rindern auf?
- beim Rind
- beim Schwein
- beim Huhn

- Rd. die meisten Mängel treten im Winter auf, wenn kein grünes Gras verfügbar ist
- Rd: hartes Fell, geschwollene Beine, wässrige Augen
- Schw. Koordinationsstörungen gefolgt von posteriorer Lähmung bei wachsenden Schweinen
- Huhn Eierproduktion und Schlüpfrate reduziert
 

Vitamin A Überversorgung (1/3)

- Besonderes
- chronisch (3 Punkte)

Vit.A ist eines der wenigen Vitamine, von denen man eine Hypervitaminose kennt
Chronische Überversorgung:
- b.Ktz: als "liver-lover's-disease" bekannt --> kommt relativ häufig vor bei Ktz die mit Leberli verwöhnt werden
- Ursache: hoher Vit.A-Gehalt der Leber
- Symptom: Versteifung der Wirbelsäule

Vitamin A Überversorgung (2/3) - Akute Überversorgung

- Vorkommen
- Ablauf (4 Punkte)
- Symptome

 

 

- in polaren Expeditionen bekannt:
  --> Ernährug mit Eisbärenleber als besondere Delikatesse
  --> Eisbären ernähren sich von Fischen, welche eine extrem hohe Konzentration an Vit.A in ihren Leberölen
  --> Anreicherung des Vit.A in Eisbärenleber, was ihn nicht stört
  --> Polarforscher = letzter in Nahrungskette; bekommt eine akute Hypervitaminose
- Symptome: Kopfschmerzen, Übelkeit, Bewusstlosigkeit und Tod, innert wenigen Tagen infolge eines Hirnödems

Vitamin A Überversorgung (3/3) - Schwangere

Schwangere sollten keine Leber essen und auch keine Nahrungsergänzungspräparate einnehmen, in denen Vit.A enthalten ist.

Vitamin-A-Abkömmlinge in der Therapie von Hauterkrankungen

(4 Punkte)

Retinoide: synthetische Abkömmlinge der Retinsäure
--> werden zur Therapie von Hauterkrankungen (Akne, Psoriasis usw.) eingesetzt
--> wegen ihrer teratogenen Nebenwirkungen dürfen sie nicht an Schwangere verabreicht werden
--> werden versuchsweise auch bei verschiedenen Krebskrankheiten eingesetzt

Chemie von Vitamin D

- Wo und aus was entsteht es?
- Vorläufer in Pilzen, Pflanzen, Tieren
- Bindungsbruch

- entsteht in Pilzen, Pflanzen und Tieren aus Steroiden
- Ergosterin (Provitamin D2): unmittelbarer Vorläufer des Vit.D in Pilzen (z.B. Hefe)
- 7-Dehydrocholesterin (Provitamin D3): Vit.D-Vorläufer bei Pflanzen und Tieren
- durch Bruch der Bindung zwischen C9 und C10 entstehen Secosteroide
  --> Ergocalciferol - Vit.D2
  --> Cholecalciferol - Vit.D3
 

Wichtigste Verbindung mit Vitamin D-Aktivität

Molekulargewicht & Eigenschaften

= Cholecalciferol (Vitamin D3)
- MG: 384
- Substanz ist löslich in organischen Lösungsmitteln
- ist licht- und oxidationsempfindlich

Stoffwechsel Vitamin D

- Versorgungsmöglichkeiten (abhängig?)
- Vit.D2/D3 im Tier (2 Punkte)

- Versorgung erfolgt entweder durch Nahrungszufuhr (als Vitamin oder Provitamin) oder durch die Eigensynthese, deren Ausmass abhängig ist von der Sonnebestrahlung der Haut
- Vitamin D2 & Vitamin D3 unterliegen im tierischen Organismus den gleichen Stoffwechselprozessen
  --> Eigensynthese beschränkt sich aber auf Vitamin D3

Stoffwechsel Vitamin D - Zufuhr mit der Nahrung (1/2)

Vitamin D3
- Resorption, Verpackung & Transport
- in der Leber
- Weitertransport etc.
- aktive Verbindung

- Vitamin D3 & Provitamin D3 (7-Dehydrocholesterin) werden im Dünndarm resorbiert, in Chylomikronen verpackt und mit der Lymphe zur Blutbahn transportiert
Vitamin D3:
- wird von der Leber aufgenommen und dort zum 25-Hydroxycholecalciferol (25-(OH)2-D3) hydroxyliert
- diese Verbindung wird erneut ins Blut abgegeben, zur Niere transportiert und dort einer zweiten Hydroxylierung unterworfen
- es entsteht 1α,25-Dihydroxycholecalciferol (1α,25-(OH)2-D3) = aktive Verbindung mit Wirkung auf Zielorgane (Niere, Dünndarm, Knochen)

 

Stoffwechsel Vitamin D - Zufuhr mit der Nahrung (2/2)

Provitamin D3
- Resorption, Verpackung & Transport
- nächste Etappe --> was passiert?
- Was entsteht?
- Was passiert weiter?

Vitamin D3 & Provitamin D3 (7-Dehydrocholesterin) werden im Dünndarm resorbiert, in Chylomikronen verpackt und mit der Lymphe zur Blutbahn transportiert
Provitamin D3:
- gelangt nach Resorption aus dem Dünndarm zuerst zur Haut, wo unter dem Einfluss von UV-Licht eine photochemische Ringöffnung zwischen den C-Atomen 9 und 10 erfolgt
- es entsteht Vitamin D3 (Cholecalciferol) 
- Vit.D3 gelangt über die Blutbahn zur Leber und durchläuft (wie direkt aufgenommenes Vit.D3) die beiden Hydroxyierungen in der Leber und Niere zum 1α,25-Dihydroxycholecalciferol (1α,25-(OH)2-D3)

Stoffwechsel Vitamin D - Eigensynthese

(5 Schritte)

- in der Leber entsteht 7-Dehydrocholesterin (Provitamin D3) als letzte Vorstufe der Cholesterinsynthese
- 7-Dehydrocholesterin wird zur Haut transportiert,
- durch UV-Belichtung in Vitamin D3 umgewandelt,
- in die Leber zurück gebracht und
- mittels der beiden Hydroxylierungen in Leber und Niere zum 1α,25-Dihydroxycholecalciferol (1α,25-(OH)2-D3) aktiviert

Stoffwechsel Vitamin D - Speicherung

Vitamin D wird in der Leber gespeichert

Physiologische Wirkung Vitamin D - Wirkungsmechanismus

- Hormonart
- Wirkungsmechanismus vergl. mit Vit.A
- Ablauf (5 Schritte)
- Was bewirkt Vit.D im Endeffekt?

 

- 1α,25-Dihydroxycholecalciferol wirkt als Steroidhormon
- Wirkungsmechanismus ist analog zu dem des Vit.A
- 1α,25-Dihydroxycholecalciferol wird von der letzten Station seiner Aktivierung, der Niere, über die Blutbahn zu den Zielorganen transportiert,
- dringt in den Zellkern der Zielzelle ein und
- bindet sich dort an einen Rezeptor
- der Komplex aus Vitamin und Rezeptor lagert sich an eine spezifisch regulatorische Sequenz der DNA (Vitamin D Response Element, DRE), welche allen Vit.D-abhängigen Genen vorgelagert ist
- dies führt zum Andocken der RNA-Polymerase --> Transkription der Vit.D-abhängige Gene
- Im Endeffekt bewirkt Vit.D also eine erhöhte Synthesrate bestimmter Enzyme

Physiologische Wirkung Vitamin D - Vit.D als kalziumregulierendes Hormon (1/3)

- 1α,25-Dihydroxycholecalciferol
- Zielorgane
- im Darm...

- 1α,25-Dihydroxycholecalciferol spielt eine zentrale Rolle im Kalziumstoffwechsel
- die 3 primären Zielorgane sind Darm, Niere & Knochen
im Darm:
- 1α,25-Dihydroxycholecalciferol fördert die Resorption von Ca wahrscheinlich durch Bildung eines spezifischen Ca-Transportproteins in den Mukosazellen
- dadurch wird der Ca-Spiegel im Blut erhöht und es steht dem Körper vermehrt Ca zur Verfügung (z.B. für Knochenbildung)
- am Darm ist Vit.D der einzige Regulator des Ca-Stoffwechsels

 

Physiologische Wirkung Vitamin D - Vit.D als kalziumregulierendes Hormon (2/3)

in der Niere
- 1α,25-Dihydroxycholecalciferol & Ca
- Blut-Ca-Spiegel
- gleicher Effekt hat
- Antagonist
- Kontrolle --> Erklärung

in der Niere
- durch 1α,25-Dihydroxycholecalciferol (= Vit.D3) wird die Ca-Rückresorption gefördert
- es erfolgt (wie im Darm) eine Erhöhung des Blut-Ca-Spiegels
- denselben Effekt bewirkt parallel dazu auch das Parathormon aus der Nebenschilddrüse
- antagonistisch zu Vit.D3/Parathormon wirkt Kalzitonin (Hormon aus der C-Zellen der Schilddrüse)
- gleichzeitig wird hier aber auch der Blutspiegel von 1α,25-Dihydroxycholecalciferol durch negative Rückkopplung kontrolliert
  --> bei erhöhter Blutkonzentration wirkt nämlich 1α,25-Dihydroxycholecalciferol hemmend auf das Nierenenzym 1α-Hydroxylase, welches für die Hydroxylierung von 25-OH-D3 zu 1α,25-(OH)2-D3 verantwortlich ist

Physiologische Wirkung Vitamin D - Vit.D als kalziumregulierendes Hormon (3/3)

im Knochen
- Knochen & Ca-Konzentration
- hohe Ca-Konz --> Wirkung beruht auf?
- tiefe Ca-Konz --> Wirkung beruht auf?

- im Knochen wird der kontrollierte Ein- und Ausbau von Ca je nach Ca-Konzentration im Blut reguliert
- bei tiefer Ca-Konz. im Blut überwiegt der Knochenabbau mit Mobilisierung der Ca-Reserven gefolgt von einem Anstieg des Blutkalziuspiegels auf Normwerte
  --> diese Wirkung beruht auf einem Zusammenspiel zwischen Vit.D3 und dem Parathormon (wird bei niedrigem Ca-Konz. im Blut vermehrt ausgeschüttet)
- bei hoher Ca-Konz. im Blut überwiegt der Knochenaufbau mit Einlagerung von Ca in deses Depot, gefolgt von einem Abfall des Blutkalziumspiegels auf Normwerte
  --> diese Wirkung beruht auf einem Zusammespiel zwischen Vit.D3 und Kalzitonin (wird bei hoher Ca-Konz. im Blut vermehrt ausgeschüttet)

Physiologische Wirkung Vitamin D - Vit.D als Differenzierungshormon

- klassische Wirkung von Vit.D3
- 1α,25-Dihydroxycholecalciferol-Rezeptoren Fundorte
- was kommt über Rezeptoren zustande?
  --> erklärt was?

 

- die Ca-Regulation wird als klassische Wirkung von Vit.D3 angesehen
- man findet aber Rezeptoren für 1α,25-Dihydroxycholecalciferol nicht nur in der Niere, Darm und Knochen, sondern praktisch in allen Organen im Körper
- über diese Rezeptoren kommt eine zweite, noch schlecht verstandene Wirkung des Vit.D3 als Differenzierungshormon zustande
  --> diese zusätzliche Wirkung erklärt auch einige allgemeine Symptome beim Mangelzustand
 

Mangel Vitamin D - Ursachen

(3 Gründe)

- Mangelernährung
- Falsche Zusammnsetzung des Futters
- Herabgesetzte Eigensynthese durch verminderte Sonnenbestrahlung (z.B. Rachitis)

Mangel Vitamin D - Symptome

- primäre Auswirkung
- weitere Störungen
- Verkalkungsstörungen --> Ursache
- Kälber/Ferkel
- Geflügel

- primär wirkt sich der Vit.D-Mangel auf den Ca-Stoffwechsel aus
- ausserdem beobachtet man auch Fortpflanzungs- und Entwicklungsstörungen
- die Verkalkungsstörungen am Knochen bewirken beim Kind Rachitis und beim Erwachsenen Osteomalazie
  --> durch verminderte Ca-Absorption aus dem Darm und Ca-Rückresorption in der Niere kommt es zur Senkung der Ca-Konz. im Blut --> um dies auszugleichen wird der Ca-Speicher des Körpers, also der Knochen, beansprucht
  --> verminderter Ca-Einbau beim wachsenden Organismus bzw. erhöhte Mobilisierung beim Erwachsenen führen zu mangelhafter Mineralisierung der Knochen --> Stabilität nicht mehr gewährleistet --> Deformationen
- Kälber/Ferkel zeigen einen steifen Gang und allgemein gestörtes Wachstum
- Geflügel: Eierproduktion geht zurückk und die Eierschale wird dünner

Mangel Vitamin D - Diagnose

(2 Punkte)

- für die Vit.D-Mangel-Diagnose reicht die Bestimmung von Ca im Blut nicht aus
  --> da durch die Mobilisation aus dem Speicher unter der Wirkung von Parathormon der Ca-Blutspiegel über eine gewisse Zeit mehr oder weniger konstant gehalten werden kann

Überversorgung Vitamin D - Ursachen

- Allgemein
- Rd --> Grund?
- Verwendung von was führt zur Hypervitaminose?

- im Allgemeinen findet man eine Vit.D-Hypervitaminose höchstens nach einem Fehler in der Futterzusammensetzung
- in bestimmten Regionen tritt beim Rind relativ häufig eine Überversorgung auf, z.B. in den Tiroler Alpen
  --> Grund dafür ist das Vorkommen von Goldhafer auf den Weiden --> diese Pflanze enthält 1α,25-Dihydroxycholecalciferol in glykosidischer Bindung, aus welcher im Labmagen der aktive Vit.D3-Metabolit in hohen Konzentrationen abgespalten wird
- Verwendung von Vit.D3 als Rattengift bewirkt ebenfalls eine Hypervitaminose

Überversorgung Vitamin D - Symptome

(4 Punkte)

- steifer Gang
- Abmagerung
- Calcinose = Verkalkung der Gewebe, insbesondere der Niere
- Tod tritt durch Nierenversagen ein

Chemie von Vitamin E (1/2)

- Struktur
- mögliche Kombinationen/in der Natur
- Vit.E-Aktivität
(3 Punkte)

- ein Tokopherol mit drei Restgruppen --> die Substituenten R1, R2, R3 sind entweder Methylgruppen oder Wasserstoff
- von den 7 mathematisch möglichen Kombinationen, sind in der Natur 4 realisiert
  --> α-, β-, γ-, und δ-Tokopherol
- alle diese Verbindungen sind Vit.E-aktiv
  --> Aktivitäten umso höher, je mehr Methylgruppen am Ring (R1, R2, R3)
  --> Aktivitäten umso höher, je mehr Methylgruppen R-Konfiguration besitzten (also nach hinten gerichtet)

Chemie von Vitamin E (2/2)

Welches ist die wichtigste Vit.E-aktive Verbindung?
- Eigenschaften
- Handelsform
- Handelspräparate (2 Punkte)

 

R,R,R-α-Tokopherol
- ein gelbes, stark oxidationsempfindliches Öl
- Handelsform: stabileres, kistallines α-Tokopherylazetat (OH-Gruppe ersetzt durch CH3COO-)
- Handelspräparate enthalten meist eine Mischung verschiedener Stereoisomere des α-Tokopherylazetat, die als d,α-Tokopherylazetat bezeichnet werden
- es wird aber auch reines R,R,R-α-Tokopherylazetat angeboten

Stoffwechsel Vitamin E

- Aufnahme, Resorption, Einlagerung
- Transport zu Zielorganen
- Speicherung

- nach Aufnahme der Nahrung werden die Tokopherole im Dünndarm zusammen mit Lipiden in sogenannten Mischmiuellen rersorbiert und in Chylomikronen eingelagert.
- über Lymph- und Blutbahnf gelangen sie v.a. zur Leber und Organen mit hohem Fettgehalt
- eine eigentliche Speicherung findet nicht statt

Physiologische Wirkung Vitamin E (1/3)

(4 Funktionen)

- schützt vor freien Radikalen
- schützt vor Muskelschwäche
- kann Krebs verhindern
- sorgt für einen guten Fettstoffwechsel

Physiologische Wirkung Vitamin E (2/3) - als Antioxidans

- Erklärung/Warum ein Antioxidans?
- Gewebe mit hohem oxidativem Stoffwechsel
- Was passiert dabei mit Vit.E?
- Wie? (2 Möglichkeiten)

- aufgrund seiner chemischen Struktur wirkt Vit.E als Reduktionsmittel und Radikalfänger --> dadurch wird es zu wirksamsten Antioxidans --> d.h. es schützt empfindliche Strukturen vor Oxidation
- in Geweben mit hohem oxidativem Stoffwechsel (z.B. Herzmuskulatur, rote Skelettmuskel, Leber, Zellen mit hohem pOs [Erythrozyten]) fallen vermehrt reaktive Sauerstoffspezies an, die ungesättigte Lipide, Proteine und Basen der Nukleinsäuren zerstören
- dabei wird Vit.E selbst zum Radikal, ohne für die Zellen toxisch zu sein, weil es...
  --> ...infolge der Delokalisation des ungepaartem Elektrons --> relativ stabil; deswegen kaum agressiv
  --> ...durch spontane Reaktion mit Glutathion --> wird sofort zum Vit.E regeneriert

Antioxidant

(3 Punkte)

- kann die freien Radikalen neutralisieren
- liefert dem freien Radikal ein zusätzliches Elektron, wodurch die Körperzellen geschützt werden können
- das wirksamste lipophile Antioxidant ist das Vitamin E

GSH (Glutathion)

(2 Punkte)

- hilft zelluläre Makromoleküle (Proteine und Membranlipide) vor reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) zu schützen
- dabei wird Glutathion oxidiert und geht von seiner monomere Form GSH ind ein dimer GSSG über

Physiologische Wirkung Vitamin E (3/3) - Vitamin E und Selen

- wie wirkt Selen im Vergleich zu Vit.E und wie?
- wie kommt die Wirkung zustande?
- was erklärt dies?

- Selen wirkt synergistisch zu Vit.E, indem es die bei der Radikalkettenreaktion anfallenden toxischen Hydroperoxilipide (LOOH) abfängt
- diese Wirkung kommt dadurch zustande, dass Selen Bestandteil der Glutathion-Peroxidase ist, welche die Hydroperoxilipide (LOOH) zu harmlosen Hydroxylipiden reduziert
- dies erklärt, warum Selen einen Vit.E-Mangel bis zu einem gewissen Grad kompensieren kann

Mangel Vitamin E - Ursachen

(5 Punkte)

- ungenügender Gehalt der Nahrungs- und Futtermittel
- falsche Zusammensetzung des Futters
- oxidative Zerstörung des Vit.E in den Futtermitteln bei falscher Lagerung (UV-Licht zerstört Vit.E)
- allgemeines Malabsorptionssyndrom
- Gallenverschlüsse

Mangel Vitamin E - Symptome

(6 Punkte)

- Muskelschwäche
- Kreatinurie    (aufgrund von Muskelschädigung)
- Labilität der Erythrozyten     (aufgrund von Membranschädigung)
- Fertilitätsstörungen
- Störungen der Verdauung
- Tierspezifische Symptome (siehe späteres Kärtchen)

Mangel Vitamin E - Symptome beim Schwein

(7 Punkte)

(meist kombiniert mit Selen-Mangel)
- streifige Muskeldegeneration (rote Muskelfasern zerfallen und werden durch helles Narbengewebe ersetzt)
- Maulbeerherz (höckrige, von Blutungen durchsetzte Herzmuskulatur)
- Atemnot als Folge der Herzmuskeldegeneration
- Leberschäden

- fleckige Hautblutungen
- Gelbsucht
(hämolytisch)

Mangel Vitamin E - Symptome beim Wiederkäuer (2 Pkte.) & Pferd (3 Pkte.)

Wdk:
- Muskeldystophie (degenerative Muskelkrankheit)
- speziell Weissmuskelkrankheit bei Lämmern

Pfd:
- Bewegungsstörungen beim Fohlen
- Festliegen
- Schluck- und Atembeschwerden

Mangel Vitamin E - Symptome beim Hund (1 Pkt.), Pelztiere (1 Pkt.) & Geflügel (3 Pkte.)

Hd:
- Retinaatrophie (Atrophie = Gewebeschwund)
Pelztiere:
- yellow fat disease (ranziges Unterhautfett)
Geflügel:
- ZNS-Degeneration
- Blutungen in der Haut
- Streifen in der Brustmuskulatur (vgl.streifige Muskeldegeneration beim Schwein)

Mangel Vitamin E - Therapie

(2 Punkte)

- mehrfache Injektionen von Vit.E und Selen
- vereinzelt wird über schwerwiegende Reaktionen (sogar perakute Todesfälle) nach intramuskulärter Injektion von emulgierten Vit.E-Präparaten berichtet

Überversorgung Vitamin E

Eine Überversorgung mit Vitamin E ist nicht bekannt.

Als was kann Vitamin E eingesetzt werden?

In der Nahrungsmittelindustrie wird Vit.E als Konservierungsmittel für Fette und Öle eingesetzt.

Chemie Vitamin K

- Löslichkeit (2 Pkte.)
- Wichtigster Vertreter + Form
- Form andere Vertreter (2 Pkte.)
- Stabilität

(= Koagulationsvitamin)
- Vitamin K1 und Vitamin K2 sind in organischen Lösungsmitteln löslich, jedoch nicht in Wasser
- Vitamin K3 ist wasserlöslich
- Vitamin K1 = wichtigster Vertreter der K-Vitamine --> ein gelbes Öl
- die anderen Verbindungen kennt man in Form von hellgelben Kristallen
- empfindlich gegenüber Licht und Alkalien (wird inaktiv); beständig gegen Luft und Wärme
 

Stoffwechsel Vitamin K - Zufuhr mit?

(2 Möglichkeiten)

- Versorgung des Körpers mit Vit.K erfolgt entweder über die Nahrung (Vit.K1; als billigere Zusätze zu Futtermitteln auch Vit.K3) oder
  --> Vit.K1 kommt in Chloroplasten von Grünpflanzen und teilweise deren Früchte vor
- durch enternale Synthese (Vit.K2)
  --> Vit.K3 wird von Bakterien auch im Darm des Menschen produziert

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